急性脑血栓形成不同时期一氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ＜０．０１）达正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步增高（Ｐ＜０．０５）；进入稳定期后，ＮＯ较前稍降低（Ｐ＞０．０５）仍在正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增高（Ｐ＜０．０１）仍低于正常（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量较前下降（Ｐ＜０．００１）仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。提示：急性脑血栓形成早期ＮＯ含量降低与脑缺血损伤有关，脑水肿期ＮＯ参与脑损伤。     

实验性迟发性脑血管痉挛时痉挛动脉的自由基代谢

为探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）时痉挛动脉的自由基代谢变化。通过了对ＤＣＶＳ时痉挛动脉的自由基含量、自由基清除酶超氧化物岐化酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）与过氧化氢酶（Ｃａｔ）活性以及自由基代谢产物脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的测定。结果显示：（１）痉挛动脉的自由基含量比对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５），Ｃａｔ活性明显升高（Ｐ＜０．０１）；（３）ＬＰＯ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。本实验结果证实ＳＡＨ后ＤＣＶＳ时痉挛动脉存在自由基的代谢紊乱，自由基介导的病理作用可能在ＤＣＶＳ发病机理中起重要作用。     

急性脑血管病时心肌酶谱的变化

目的　观察急性脑血管病时心肌酶的变化。方法　对７８例急性脑血管病患者和３６例健康查体者静 脉血清ＧＯＴ、ＬＤＨ、ＣＫ、α－ＨＢＤＨ于发病３天内进行检测。结果　血清ＧＯＴ、ＬＤＨ、ＣＫ、α－ＨＢＤＨ水平急性脑血管 病组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,而脑出血组与脑梗死组患者之间心肌酶水平无明显差异（Ｐ＜０．０５）,有意识障碍 与无意识障碍患者血清ＧＯＴ、ＬＤＨ、α－ＨＢＤＨ有显著性差异（Ｐ＜０．０５）,ＣＫ有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论 急性脑血管患者有心肌酶谱的变化,其程度与病变范围及意识障碍程度相一致,与病变的性质无关。     

急性脑血管病患者血清及脑脊液胰岛素水平的初步探讨

对７２例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者（脑出血３２例，脑梗塞４０例）的血清及脑脊液胰岛素水平进行测定。结果发现脑出血患者血清及脑脊液胰岛素水平均高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。脑梗塞患者与对照组比较未见明显差别（Ｐ＞０．０５），而两组血糖水平均高于对照组（Ｐ＜０．０５）。同时发现胰岛素水平与病人的病情及预后相关。建议对血糖水平升高而血清及脑脊液胰岛素水平较低的ＡＣＶＤ患者应积极使用胰岛素治疗。     

急性脑血栓形成不同时期——氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ〈０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ〈０．０１）达正常水平（Ｐ〉０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ是     

尼莫通过脑梗塞患者血清丙二醛,超氧化物歧化酶的影响及临床…

５５例脑梗塞患者随机分为治疗组、对照组、观察了治疗前后血清丙二醛，超氧化物歧化酶及神经功能缺损评分变化。结果显示：治疗后治疗组血清ＭＤＡ明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）；ＳＯＤ组间比较无差异（Ｐ〉０．０５），但与治疗前比较，治疗组ＳＯＤ回升，而对照组仍低于正常（Ｐ〈０．０５）；神经功能恢复治疗组优于对照组，提示，脑梗塞患者应用尼莫通治疗，可减轻缺血性脑损害，促进神经功能恢复。     

急性缺血性脑血管病患者血清细胞因子的研究

目的探讨急性脑梗塞时免疫作用机制。方法对７０例急性缺血性脑血管病患者血清白细胞介素－１、白细胞介素－６、肿瘤坏死因子水平进行了测定，并同４６名健康人作对照比较。结果急性脑梗塞和ＴＩＡ患者组上述指标均高于对照组（Ｐ＜０．０５）；脑梗塞和ＴＩＡ两组间比较ＩＬ－１、ＴＮＦ也有显著性差异（Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．００１）。各指标水平与梗塞部位无关。神经功能重度受损者的ＩＬ－１、ＴＮＦ明显高于轻度神经功能受损者（Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）。动态观察到在发病第１天与第４、７天的ＩＬ－１、ＴＮＦ相比有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论在缺血性脑血管病的发病机理中有免疫机制的参与     

脑血管病患者血清及红细胞膜唾液酸含量研究

本文测定了３８例脑血管病患者和２６例正常人血清及红细胞膜ＳＡ含量，结果，脑血管病患者血清ＴＳＡ含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０１），红细胞膜ＳＡ含量明显低于对照组（Ｐ〈０．０５），且出血量及梗塞灶大小与血清ＴＳＡ呈正相关（Ｐ〈０．０５），与红细胞膜ＳＡ含量呈负相关（Ｐ〈０．０１），恢复期患者的血清ＴＳＡ显著低于急性期（Ｐ〈０．０５），其红细胞膜ＳＡ含量极显著高于急性期患者（Ｐ〈０．０１）。恢复期患者     

自由基在大鼠全脑缺血再灌流损伤中作用机理及保精增智液的保护作用

本文采用大鼠４血管关闭方法制作了全脑血再灌流模型。于再灌流后２４ｈ取双侧海马，分别采用Ｐｒｏｇａｌｌｏｌ－ＮＢＴ和改良的ＴＢＡ法测定了ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量。结果ＳＯＤ明显低于对照组而ＬＰＯ明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。同时观察了一种新的中药方剂—保精增智液对自由基的拮抗作用，实验证明该药造模后给药效果不明显（Ｐ＞０．０５），造模前给药可使ＬＰＯ下降及ＳＯＤ上升，与对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）。证明该药对全脑缺血再灌流损伤引起的自由基升高有保护作用。     

脑卒中患者血浆超氧化物歧化酶（SOD）的变化及意义

为探讨脑卒中时颅内病变组织与血液中ＳＯＤ的改变的相关性，测定了２０例脑出血的脑组织与血液，及４８例脑梗塞、３２例脑出血血液内ＳＯＤ。结果脑出血脑组织中ＳＯＤ较正常对照组减少４２．３％（Ｐ＜０．０１），血浆内ＳＯＤ：梗塞组较正常对照组减少７８．９％，出血组减少７７．１％。各组与正常对照组问呈显著差异（Ｐ＜０．０１）。患者血液ＳＯＤ与脑组织ＳＯＤ的改变经相关分析ｒ＝０．６５２３（Ｐ＜０．０５），表明脑卒中时，血液内ＳＯＤ的变化，反映了颅内病变情况，为临床提供了一个诊断与观察病情变化的客观指标。     

巴曲酶对血小板功能影响的观察

研究了巴曲酶对２０例急性脑梗塞病人血小板功能的影响。发现脑梗塞病人血小板粘附率和聚集率均高于正常人（Ｐ＜０．０１），处于高凝状态中。巴曲酶可有效降低高凝状态的血小板功能（Ｐ＜０．０１），其机理可能与显著降解纤维蛋白原和ＦＤＰ增多有关。     

脑梗塞患者血小板膜糖蛋白CD41,CD62p,CD63的监测

用流式细胞术，以单克隆抗体为分子探针，测定了不同病程脑梗塞患者周围血中血小板膜糖蛋白（ＧＭＰ）ＣＤ４１、ＣＤ６２Ｐ和ＣＤ６３的阳性表达率，并与健康人作对照。结果显示病人组３种ＧＭＰ的表达率均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１～０．００１）；腔隙梗塞与大面积梗塞两亚组之间３种ＧＭＰ表达率无显著差异；脑梗塞亚急性期和恢复期检测者，其血小板活化程度较急性期检测者为低（ＣＤ４１、ＣＤ６２ＰＰ＜０．０５，ＣＤ６３Ｐ＜０．０１），但与对照组比仍然保持在一个相当高的活化水平上（Ｐ＜０．０５～０．０１）。     

急性闭合性颅脑损伤患者血清髓鞘碱性蛋白及其抗体含量的研究

用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定３６例急性闭合性颅脑损伤（ＡＣＨＴ）患者、４０例其它神经系统疾病（ＯＮＤ）患者及３２名正常人的血清髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）及其抗体（Ａｎｔｉ－ＭＢＰ）含量。结果表明：ＡＣＨＴ组患者血清ＭＢＰ含量显著高于ＯＮＤ组与正常人组（均Ｐ＜０．０１），ＡＣＨＴ患者中脑挫裂伤组和脑内血肿组血清ＭＢＰ含量较脑震荡组明显增高（均Ｐ＜０．０１）；而ＯＮＤ组与正常人组比较则无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＡＣＨＴ组患者血清Ａｎｔｉ－ＭＢＰ含量与ＯＮＤ组比较差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示血清ＭＢＰ含量对判断颅脑损伤的病情有重要价值。     

缺血性脑血管病患者血浆CGRP,ANP含量表达

目的为了探讨神经肽与缺血性脑血管病的发病关系。方法应用放射免疫分析法检测脑血管病患者血浆中ＣＧＲＰ、ＡＮＰ的含量表达。结果急性期脑梗塞患者血浆ＣＧＲＰ含量低于恢复期及正常对照组，重型低于轻型及中型，差异显著（Ｐ＜０．０１）；急性期脑梗塞患者血浆ＡＮＰ含量高于恢复期及正常对照组（Ｐ＜０．０１），重型高于轻型（Ｐ＜０．０１）及中型（Ｐ＜０．０５）；正常对照组血浆ＣＧＲＰ、ＡＮＰ含量呈正直线相关关系，急性期脑梗塞患者血浆ＣＧＲＰ、ＡＮＰ含量无直线相关关系。结论神经肽参与脑血管病的发病过程，神经肽检测可以作为脑血管病的临床分型、判断预后的客观指标     

精神发育迟滞患者的单胺类物质代谢研究

用高效液相色谱法测定３３例精神发育迟滞（ＭＲ）患者及１２例对照者脑脊液（ＣＳＦ）和血清中单胺类物质，结果显示：精神发育迟滞患者ＣＳＦ中高香草酸（Ｃ－ＨＶＡ）和５－羟吲哚乙酸（Ｃ－５－ＨＩＡＡ）高于对照组（Ｐ＜０．０５）；先天愚型组Ｃ－ＨＶＡ明显高于其它三组（Ｐ＜０．０１），Ｃ－５－ＨＩＡＡ高于对照组和脆性Ｘ综合征组（Ｐ＜０．０１），而先天愚型组血清中５－羟色胺低于其它三组（Ｐ＜０．０１）；脆性Ｘ综合征组的游离色氨酸高于其它三组（Ｐ＜０．０５）。     

出血性卒中患者脑脊液微量元素和抗氧化酶含量的研究

本文测定３６例脑出血、３１例ＳＡＨ患者的脑脊液微量元素和抗氧化酶含量的变化，结果发现：脑出血和ＳＡＨ的脑脊液锌、硒、铬、铁、镁含量，ＧＳＨ－Ｐｘ活性和Ｇ／Ｍ比值明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），铜、ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示：微量元素和抗氧化酶与出血性卒中有密切关系。     

脑出血患者血总抗等指标的动态检测

本文对脑出血患者进行了血总抗氧化能力（总抗）、谷胱曾肽（血浆及血红蛋白ＧＳＨ）、血浆丙二醛（ＭＤＡ）的动态检测。结果提示，起病后（平均２．５小地）、总抗低于正常（Ｐ＜０．０１），血浆及血红蛋白ＧＳＨ、ＭＤＡ均高于正常（Ｐ＜０．０１），治疗１５天后，对存活者复查，总抗不仅低于正常，且低于治疗前，血浆ＧＳＨ低于治疗前（Ｐ＜０．００６５。血红蛋白ＧＳＨ统计学无意义（Ｐ＞０．０５）。ＭＤＡ低天治疗前，但仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。我们认为脑出血患者自身的抗氧化能力不清除自由基较困难主张早期大量补充各种抗氧化剂。     

巴曲酶治疗脑梗塞远期疗效的研究

本文研究巴曲酶治疗脑梗塞的远期疗效。对发病４８小时内的脑梗塞患者７７例随机分为治疗组３４例和对照组４３例。治疗组用巴曲酶常用剂量。对患者进行了为期３．２±０．８年的随访观察。结果治疗组病人随访时总的生活能力状态分级、血液流变学、局部脑血流量均显著优于对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）。证明巴曲酶对脑梗塞患者的远期预后有良好的辅助作用。     

自由基在大鼠全脑缺血再灌流损伤中作用机理及保精增智…

本文采用大鼠４血管关闭方法制作了全脑血再灌流模型，于再灌流后２４ｈ取双侧海马，分别采用Ｐｒｏｇａｌｌｏｌ－ＮＢＴ和改良的ＴＢＡ法测定了ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量，结果ＳＯＤ明显低于对照组而ＬＰＯ明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。同时观察了一种亲的中药方剂－保精增智液对自由基的拮抗作用，实验证明该药造模后给药效果不明显（Ｐ〉０．０５），造模前给药可使ＬＰＯ下降及ＳＯＤ上升，与对照组比较差异显著（Ｐ〈０．０     

牛磺酸对鼠脑缺血再灌注谷氨酸转运体功能的影响

目的探讨牛磺酸对鼠脑缺血再灌注（ＩＲ）时皮层、海马、纹状体谷氨酸转运体功能的影响。方法采用３血管夹闭、松夹制作鼠ＩＲ模型。利用脑组织突触膜颗粒对３ＨＬ谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察谷氨酸转运体、丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果与对照组相比，ＩＲ组皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性低（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量高（Ｐ＜０．０５，０．０１）。与ＩＲ组相比，牛磺酸组鼠脑皮层、海马及纹状体的功能及ＳＯＤ活性高（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论牛磺酸可改善ＩＲ后皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能，其机制可能与清除自由基有关