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1.
氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法:Sprague Dawley(SD)大鼠32只,雌雄不限,体重200-300g。随机分为四组(n=8):组I为对照组,给予生理盐水10ml/kg腹腔注射;组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材,组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑,以分光光度法测定NOS活性和NO量,Lawry法测蛋白含量。结果:大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后,其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化(P>0.05)而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后,NOS活性明显降低,分别较对照组降低了44.3%和40%(P<0.05)和P<0.01),NO量也明显减少,分别较对照组减少了42.9%和47.1%(P<0.05)或(P<0.01);且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组,NOS活性分别降低了47.3%和43.2%(P<0.01),NOS量降低了47.4%和51.3%(P<0.01);此两组之间相比较,丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义(P>0.05)。结论:NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。 相似文献
2.
三七有效成分对人子宫内膜细胞培养液NO及NOS的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨三七不同有效成分干预人子宫内膜炎症模型后,其细胞培养液中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。方法以三七有效成分干预炎症子宫内膜细胞模型,分别测定48h及72hNO、NOS的活力。结果模型组细胞培养液中NO、NOS活力较正常对照组明显增高(P〈0.01)。经药物干预后,三七复方组和三七氨酸组NO和NOS活力都明显低于同时段的模型组(P〈0.01)。而48h三七皂苷组与同时段模型组比较,NO含量、NOS活力明显升高,差异具有统计学意义(P〈0.05);72h三七皂苷组NO含量、NOS活力较同时段模型组明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。而三七复方组和正常对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论三七复方、三七氨酸能明显降低炎症性子宫内膜细胞培养液中NO、NOS活力,调节血管的舒缩功能,从而达到止血的目的。三七皂苷在短时间内可升高NO和NOS含量,改善局部血流,消除已存在的瘀血.化瘀后更有助于三七氨酸发挥止血的功效。 相似文献
3.
目的:研究Chu苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法:采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF-α表达影响。结果:Chu苓多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白(P16蛋白)表达显著增强(P<0.01);小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白(P105-Rb)表达增强(P<0.05),小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达显著增强(P<0.01)。结论:Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF-α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF-α表达的激活可能是Chu苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。 相似文献
4.
目的:研究Chu苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法:采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF-α表达影响。结果:Chu苓多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白(P16蛋白)表达显著增强(P<0.01);小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白(P105-Rb蛋白)表达增强(P<0.05),小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达显著增强(P<0.01)。结论:Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF-α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF-α表达的激活可能是Chu苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。 相似文献
5.
异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)产量的动态影响,探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组:对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg,其余各组注射异丙酚100mg/kg,在不同麻醉时期断头取脑,用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 (1)与对照组比较,诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低(P<0.01);与麻醉期组比较,恢复期组各脑区NOS活性明显回升(P<0.01或P<0.05),清醒期组NOS活性继续回升;与对照组比较,皮质、脑干NOS活性无明显差异(P>0.05);(2)与对照组比较,诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低,其中脑干、小脑下降明显(P<0.05),麻醉期组进一步降低(P<0.01);恢复期组各脑区NO产量回升,其中脑干NO产量上升明显(P<0.05);清醒期组各脑区NO产量显著上升(P<0.01);与对照组比较,皮质、海马、脑干NO产量无明显差异(P>0.05)。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量,此与行为学变化基本一致,NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。 相似文献
6.
目的 研究天然高密度脂蛋白(N-HDL)及氧化修饰高密度脂蛋白(OX-HDL)对培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)部分分泌功能的影响。方法 采用培养人脐静脉内皮细胞,以0.01mol/L PBS为空白对照,以N-HDL为正常对照,分别加入不同质量浓度OX-HDL(5mg/L,10mg/L,50mg/L)共同孵育24h后,观察培养基中内皮细胞分泌一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化。结果 和空白对照相比,N-HDL组NO的量(P<0.05)和NOS活性(P<0.01)明显升高,tPA和PAI-1的差异没有统计学意义(P均>0.05);OX-HDL组NO的量和NOS活性均显著下降,并呈剂量依赖关系,PAI-1活性也显著升高(P<0.05),tPA的水平差异无统计学意义。结论 N-HDL可以明显提高培养人脐静脉内皮细胞分泌NO的量并提高NOS活性,对tPA和PAI-1的产生则没有显著影响;而OX-HDL明显抑制内皮细胞NO合成和NOS活性,它不影响tPA的水平,却增加内皮细胞PAI-1活性。 相似文献
7.
含丹参、当归和川芎嗪腹膜透析液对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨腹膜透析时,中药含丹药、当归和川芎嗪注射液的腹膜透析液对小鼠腹腔巨噬细胞的影响。方法 培养的小鼠腹膜巨噬细胞(MФ)在含25g/L葡萄糖的腹膜透析液中和含2μg/ml川芎嗪、丹参和当归注射液中,经24h的暴露,观察MФ和MTT还原能力及其一氧化氮(NO)产量。结果 与对照组比较,腹膜透析液组和各中药组对MФ产生NO和MФ的MTT还原能力均有显著的抑制作用(P<0.01)。与腹膜透析液组相比,各中药组对巨噬细胞抑制较轻(P<0.01)。结论 含丹参、当归和川芎嗪的腹膜透析液能显著改善MФ的功能。 相似文献
8.
树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本文通过树舌多糖对P16基因、Rb基因表达影响的研究,进一步阐明树舌多糖抗肿瘤作用的机理。研究结果表明,树舌多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达显著增强(P<0.01),Rb基因表达增强(P<0.05),树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因有激活作用。 相似文献
9.
目的:探讨氧化损伤时褪黑素(Melatonin,MT)对心肌细胞自身NO生成的影响以及NO水平与其它氧化指标的关系。方法:分高培养原代心肌细胞,分5组:对照组,H2O2处理组,MT组,MT干预组和N-硝基-L-精氨酸(L-nitro-arginine methylester,L-NAME)干预组;用外源性H2O2造成氧化损伤,用生化法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度,硫代巴比妥酸法检测细胞中丙二醛(MDA)含量,用试剂盒检测细胞培养液中NO含量。结果:H2O2处理组和L-NAME干预组中NO的含量,LDH含量和MDA含量与对照组相比,均差异显(P<0.01),只是H2O2处理组中三项均比对照组明显增高,而L-NAME干预组中NO含量比对照组明显低;MT组中这三项指标没有明显的变化。MT干预组中虽然与对照组相比也升高,但低于H2O2处理组(P<0.01)。MT干预组与L-NAME干预组相比其LDH含量和MDA含量也较低(P<0.01),与H2O2组相比,加入MT干预后,培养液中NO和LDH及MDA含量明显降低(P<0.01)。,结论:心肌细胞在受H2O2损伤时,心肌细胞自身产生的NO增加,并且在一定程度上参与了对心肌细胞的氧化损伤;MT不仅能抑制LDH和MDA的升高,还能抑制NO的产生。 相似文献
10.
冠心病患者血清NO、NOS、ET水平变化及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨冠心病患者血清NO、NOS、ET水平变化及其,方法:测定50例CHD患者血中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及内皮素(ET)水平,并与正常对照组进行比较,结果:CHD患者血清NO、NOS水平明显低于正常对照组(P<0.01),而血浆ET则明显于正常对照组(P<0.01);NO、ET均与病情严重性有关;NO与NOS呈正相关关系,NO与ET呈负相关,结论:冠脉内皮功能失常与冠心病的发生、发展有关,测定血浆ET及血清中的NO水平可判断病情的严重性,对临床诊断及判定疗效有一定参考价值。 相似文献
11.
目的观察新型合成三肽[Arg(NO3)-Lys(OCH3)-Arg(NO3)]对巨噬细胞株(RAW264.7)左旋-精氨酸/一氧化氮 (L-Arg/NO)途径的影响。方法培养的巨噬细胞(培养液中含L-Arg 0.5 mmol/L)加入脂多糖(LPS,1μg/L)随机分为3组 (每组n=6),分别加入双蒸水、三肽(1×10-4mol/L)、NG甲基-L-精氨酸(L-NMMA,1×10-4mol/L),对照组只含L-Arg (n=6),作用24 h后,检测亚硝酸盐(NO2-)、3H-L-Arg转运量;培养的巨噬细胞[培养液中含L-Arg(0-2 mmol/L)]加入 LPS(1 μg/L)24 h后,检测NO2-;培养的巨噬细胞(培养液中含L-Arg 0.5mmol/L)加入LPS(1μg/L)后分别加三肽[ (0-10)×10-4 mol/L]24 h后,检测NO2-、3H-L-Arg转运量。结果 LPS刺激细胞产生NO的量和L-Arg率转运分别为非刺激组的50倍和2.7倍,三肽(1×10-4mol/L)即可明显降低NO的生成及抑制L-Arg的转运(分别降低71%、67%),较 L-NMMA(1×10-4 mol/L)作用要强(P<0.05);NO的生成依赖于细胞外L-Arg,并成浓度依赖性,其米氏常数(Km):(0.162± 0.015) mmol/L、最大转运速率(Vmax):(91.2±2.3)μmol/(24 h·106cells);三肽成浓度依赖性的降低细胞L-Arg转运和 NO的生成,半数有效抑制剂量(EC50)分别为0.21×10-4mol/L、1.27×104mol/L。结论 LPS作用于巨噬细胞引起L-Arg转运增加:三肽通过抑制细胞L-Arg转运及与L-Arg竞争性结合一氧化氮合酶作用位点,影响NO的生成。 相似文献
12.
精氨酸类似物对一氧化氮合酶的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 研究新精氨酸类似物对一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法 脂多糖刺激巨噬细胞,检测不同浓度新精氨酸类似物对诱导型iNOS的抑制程度;胰岛素刺激脐静脉内皮细胞,检测新精氨酸类似物对于内皮细胞的iNOS的抑制作用。结果 (1)新精氨酸类似物可显著抑制脂多糖刺激的巨噬细胞产生一氧化氮,并呈剂量依赖性。而对胰岛素刺激的内皮细胞一氧化氮产生无明显影响。(2)新精氨酸类似物可显著降低巨噬细胞iNOS的活性,对于巨噬细胞的结构型iNOS活性及内皮细胞的iNOS活性无明显影响。(3)新精氨酸类似物对于巨噬细胞iNOS的蛋白表达无明显影响。结论 新精氨酸类似物是一种具有高度选择性的iNOS抑制剂。 相似文献
13.
目的:探讨溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(bovine retinal microvascular endothelial cells,BRECs)一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)生成的影响.方法:原代培养的牛视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,LPC(20 μmol/L、40 μmol/L、60μmol/L)3组;LPC各组根据不同作用时间(6 h、12 h、24 h)又分为3个亚组,用NO和NOS试剂盒检测各组内皮细胞培养上清液中NO含量和NOS活性.结果:LPC可使BRECs条件培养基中NO含量逐渐减少,NOS活性逐渐减弱,具有时间和剂量依赖性,LPC(60μmol/L)作用24 h时效果最明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论:LPC可能通过抑制BRECs生成NO和减弱NOS活性而促进糖尿病视网膜病变的发生发展. 相似文献
14.
通过体外细胞培养,采用MTT法和NO测定法,观察了淋巴瘤(Raji)、实体瘤(S_(180))、艾氏腹水瘤(EAC)、肝癌(HC)4种肿瘤细胞产生的肿瘤免疫抑制因子(TDSF)对小鼠腹腔巨噬细胞产生NO和T淋巴细胞激活的影响。结果发现Raji-TDSF和S_(180)-TDSF对巨噬细胞产生NO均有明显的促进作用(P<0.01,P<0.05).而EAC-TDSF和HC-TDSF则否(P>0.05),它们对T淋巴细胞激活的抑制作用S_(180)-TDSF和EAC-TDSF可被大蒜素(DATS)所拮抗,与无DATS组比较抑制率明显下降(P<0.01);而DATS却不能拮抗Raji-TDSF和HC-TDSF的抑制作用(P>0.05)。结果表明,不同肿瘤细胞产生的TDSF的作用及其机制可能是多样的。 相似文献
15.
诱导型一氧化氮合酶选择性抑制剂对大鼠免疫性肝损伤的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的探讨大鼠免疫性肝损伤模型中一氧化氮(NO)的作用及诱生规律,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)选择性抑制剂的作用机制。方法采用原位PCR法对免疫损伤性肝细胞NOS基因表达进行原位检测,并观察细胞培养上清中NO生成量及乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化。结果用卡介苗(BCG,15、30、50mg/只静脉注射)单独投与或与炎性细胞因子配伍(CM,含白细胞介素1β,干扰素γ,肿瘤坏死因子α及细菌脂多糖)可引起培养上清NO浓度及LDH活性明显升高(均P<0.05),NO生成量与肝损伤程度成正比,而与BCG剂量成反比;大鼠免疫损伤性肝实质细胞NOS基因表达以可溶性胞浆型iNOS为主;iNOS选择性抑制剂氨基胍在明显抑制细胞培养上清中NO生成(83.4%,P<0.05)的同时,减轻肝细胞损伤的程度(36.0%,P<0.05);而转录抑制剂放线菌素D则加重肝损伤(增加25.5%,P<0.05)。结论在免疫刺激条件下诱导生成的NO主要参与肝损伤机制 相似文献
16.
Effect of Diallyl Trisulfide on the Activation of T Cell and Macrophage-mediated Cytotoxicity 总被引:5,自引:0,他引:5
(冯作化)(张桂梅)(郝天玲)(周斌)(张慧)(姜志尧)EffectofDiallylTrisulfideontheActivationofTCellandMacrophage-mediatedCytotoxicity¥FENGZuo-hua;ZHANGGui-... 相似文献
17.
莒县1975-2002年肾综合征出血热流行演变状况分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析肾综合征出血热(HFRS)在高发疫区流行演变状况,掌握HFRS流行新动向。方法:根据莒县28年HFRS发病资料和鼠情监测结果进行流行病学分析。结果:莒县1975-2002年HFRS发病出现两次流行高峰,季节发病由秋冬单峰向-春、秋双峰-春季单峰演变。提示莒县有家鼠型疫源地存在可能。结论:莒县HFRS发病由1980年前姬鼠型向-以姬鼠型为主的混合型-以家鼠型为主的混合型演变。 相似文献
18.
目的:主要探索中药白头翁抗肿瘤的有效组分,研究其醇提物的作用及安全性。方法:采用小鼠移植性肿瘤模型(S180肉瘤、HepA肝癌、EAC腹水癌)、碳末廓清试验及口服最大耐量试验进行观察。结果:白头翁醇提物30、20、109/kg/d口服共9天,对S180肉瘤、HepA肝癌的抑瘤率分别为35.6、30.1、27.9%及40.2、38.0、31.8%;对EAC的生命延长率为12.5、7.0及1.2%。各剂量组均能提高非特异性免疫功能。口服最大耐量超过105g/kg。结论:醇提物口服毒性小,确有较高抑瘤和提高免疫功能的作用。 相似文献
19.
目的:探讨益胃颗粒的功效作用并做出相应评价.方法:观察益胃颗粒对大鼠应激性溃疡的作用,观察接种艾氏腹水癌(EAC)及腹水型肝癌(HepA)小鼠的死亡时间.结果:对大鼠应激性溃疡,当益胃颗粒剂量达16 g*kg-1时,与丽珠得乐作用类似,对艾氏腹水癌、腹水型肝癌有抑制作用.结论:益胃颗粒对实验性大鼠应激性溃疡及腹水型肝癌有一定抑制作用. 相似文献
20.
腹膜透析液对鼠腹腔巨噬细胞功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨含不同浓度葡萄糖的腹膜透析液不同时间作用后对巨噬细胞 (Mφ)功能的影响。方法取经3%硫乙醇酸盐培养基腹腔注射诱生的小鼠腹腔Mφ 在体外培养条件下 ,用含不同浓度 (1.50%、2.50%和4.25% )葡萄糖的腹膜透析液分别作用10、30和60min后 ,检测Mφ 吞噬功能、一氧化氮 (NO)产量和对四甲基偶氮唑盐 (MTT)还原能力。结果 观察组Mφ 吞噬功能、NO产量和MTT还原能力均明显低于对照组 (均P<0.01) ,且葡萄糖浓度越高、作用时间越长 ,各项指标下降越明显。结论 短时间腹膜透析液作用即可损害巨噬细胞活力及其他功能 ,这种影响与腹膜透析液葡萄糖浓度和作用时间长短有关 相似文献