氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的：观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）含量的影响。方法：Sprague Dawley(SD)大鼠32只，雌雄不限，体重200－300g。随机分为四组（n=8):组I为对照组，给予生理盐水10ml/kg腹腔注射；组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材，组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑，以分光光度法测定NOS活性和NO量，Lawry法测蛋白含量。结果：大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后，其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化（P＞0．05）而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后，NOS活性明显降低，分别较对照组降低了44．3％和40％（P＜0．05）和P＜0．01），NO量也明显减少，分别较对照组减少了42．9％和47．1％（P＜0．05）或（P＜0．01）；且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组，NOS活性分别降低了47．3％和43．2％（P＜0．01），NOS量降低了47．4％和51．3％（P＜0．01）；此两组之间相比较，丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义（P＞0．05）。结论：NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。     

三七有效成分对人子宫内膜细胞培养液NO及NOS的影响

目的探讨三七不同有效成分干预人子宫内膜炎症模型后，其细胞培养液中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）活力的变化。方法以三七有效成分干预炎症子宫内膜细胞模型，分别测定48h及72hNO、NOS的活力。结果模型组细胞培养液中NO、NOS活力较正常对照组明显增高（P〈0．01）。经药物干预后，三七复方组和三七氨酸组NO和NOS活力都明显低于同时段的模型组（P〈0．01）。而48h三七皂苷组与同时段模型组比较，NO含量、NOS活力明显升高，差异具有统计学意义（P〈0．05）；72h三七皂苷组NO含量、NOS活力较同时段模型组明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。而三七复方组和正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论三七复方、三七氨酸能明显降低炎症性子宫内膜细胞培养液中NO、NOS活力，调节血管的舒缩功能，从而达到止血的目的。三七皂苷在短时间内可升高NO和NOS含量，改善局部血流，消除已存在的瘀血．化瘀后更有助于三七氨酸发挥止血的功效。     

Chu苓多糖抗小鼠HepA机制的研究

目的：研究Chu苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法：采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达影响。结果：Chu苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白（P16蛋白）表达显著增强（P＜0．01）；小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白（P105－Rb）表达增强（P＜0．05），小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0．01）。结论：Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF－α表达的激活可能是Chu苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

Chu苓多糖抗小鼠HepA机制研究

目的：研究Chu苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法：采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达影响。结果：Chu苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白（P16蛋白）表达显著增强（P＜0．01）；小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白（P105－Rb蛋白）表达增强（P＜0．05），小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0．01）。结论：Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF－α表达的激活可能是Chu苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）产量的动态影响，探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组：对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg，其余各组注射异丙酚100mg/kg，在不同麻醉时期断头取脑，用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 （1）与对照组比较，诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低（P＜0．01）；与麻醉期组比较，恢复期组各脑区NOS活性明显回升（P＜0．01或P＜0．05），清醒期组NOS活性继续回升；与对照组比较，皮质、脑干NOS活性无明显差异（P＞0．05）；（2）与对照组比较，诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低，其中脑干、小脑下降明显（P＜0．05），麻醉期组进一步降低（P＜0．01）；恢复期组各脑区NO产量回升，其中脑干NO产量上升明显（P＜0．05）；清醒期组各脑区NO产量显著上升（P＜0．01）；与对照组比较，皮质、海马、脑干NO产量无明显差异（P＞0．05）。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量，此与行为学变化基本一致，NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。     

天然及氧化修饰高密度脂蛋白对内皮细胞部分分泌功能的影响

目的 研究天然高密度脂蛋白（N-HDL）及氧化修饰高密度脂蛋白（OX-HDL）对培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）部分分泌功能的影响。方法 采用培养人脐静脉内皮细胞,以0．01mol／L PBS为空白对照,以N-HDL为正常对照,分别加入不同质量浓度OX-HDL（5mg／L,10mg／L,50mg／L）共同孵育24h后,观察培养基中内皮细胞分泌一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）水平的变化。结果 和空白对照相比,N-HDL组NO的量（P＜0．05）和NOS活性（P＜0．01）明显升高,tPA和PAI-1的差异没有统计学意义（P均＞0．05）;OX-HDL组NO的量和NOS活性均显著下降,并呈剂量依赖关系,PAI-1活性也显著升高（P＜0．05）,tPA的水平差异无统计学意义。结论 N-HDL可以明显提高培养人脐静脉内皮细胞分泌NO的量并提高NOS活性,对tPA和PAI-1的产生则没有显著影响;而OX-HDL明显抑制内皮细胞NO合成和NOS活性,它不影响tPA的水平,却增加内皮细胞PAI-1活性。     

含丹参、当归和川芎嗪腹膜透析液对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的 探讨腹膜透析时,中药含丹药、当归和川芎嗪注射液的腹膜透析液对小鼠腹腔巨噬细胞的影响。方法 培养的小鼠腹膜巨噬细胞（MФ）在含25g/L葡萄糖的腹膜透析液中和含2μg/ml川芎嗪、丹参和当归注射液中,经24h的暴露,观察MФ和MTT还原能力及其一氧化氮（NO）产量。结果 与对照组比较,腹膜透析液组和各中药组对MФ产生NO和MФ的MTT还原能力均有显著的抑制作用（P＜0．01）。与腹膜透析液组相比,各中药组对巨噬细胞抑制较轻（P＜0．01）。结论 含丹参、当归和川芎嗪的腹膜透析液能显著改善MФ的功能。     

树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因表达的影响

本文通过树舌多糖对P16基因、Rb基因表达影响的研究，进一步阐明树舌多糖抗肿瘤作用的机理。研究结果表明，树舌多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞P16基因表达显著增强（P＜0．01），Rb基因表达增强（P＜0．05），树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因有激活作用。     

褪黑素对过氧化氢损伤的心肌细胞自身NO生成的影响

目的：探讨氧化损伤时褪黑素（Melatonin,MT)对心肌细胞自身NO生成的影响以及NO水平与其它氧化指标的关系。方法：分高培养原代心肌细胞，分5组：对照组，H2O2处理组，MT组，MT干预组和N－硝基－L－精氨酸（L-nitro-arginine methylester,L-NAME)干预组；用外源性H2O2造成氧化损伤，用生化法检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）浓度，硫代巴比妥酸法检测细胞中丙二醛（MDA）含量，用试剂盒检测细胞培养液中NO含量。结果：H2O2处理组和L－NAME干预组中NO的含量，LDH含量和MDA含量与对照组相比，均差异显（P＜0．01），只是H2O2处理组中三项均比对照组明显增高，而L－NAME干预组中NO含量比对照组明显低；MT组中这三项指标没有明显的变化。MT干预组中虽然与对照组相比也升高，但低于H2O2处理组（P＜0．01）。MT干预组与L－NAME干预组相比其LDH含量和MDA含量也较低（P＜0．01），与H2O2组相比，加入MT干预后，培养液中NO和LDH及MDA含量明显降低（P＜0．01）。，结论：心肌细胞在受H2O2损伤时，心肌细胞自身产生的NO增加，并且在一定程度上参与了对心肌细胞的氧化损伤；MT不仅能抑制LDH和MDA的升高，还能抑制NO的产生。     

冠心病患者血清NO、NOS、ET水平变化及其意义

目的：探讨冠心病患者血清NO、NOS、ET水平变化及其,方法：测定50例CHD患者血中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及内皮素（ET）水平,并与正常对照组进行比较,结果：CHD患者血清NO、NOS水平明显低于正常对照组（P＜0．01）,而血浆ET则明显于正常对照组（P＜0．01）;NO、ET均与病情严重性有关;NO与NOS呈正相关关系,NO与ET呈负相关,结论：冠脉内皮功能失常与冠心病的发生、发展有关,测定血浆ET及血清中的NO水平可判断病情的严重性,对临床诊断及判定疗效有一定参考价值。     

新型合成三肽抑制巨噬细胞精氨酸转运

目的观察新型合成三肽[Arg(NO3)-Lys(OCH3)-Arg(NO3)]对巨噬细胞株(RAW264．7)左旋-精氨酸／一氧化氮 (L-Arg／NO)途径的影响。方法培养的巨噬细胞(培养液中含L-Arg 0．5 mmol／L)加入脂多糖(LPS,1μg/L)随机分为3组 (每组n=6),分别加入双蒸水、三肽(1×10-4mol／L)、NG甲基-L-精氨酸(L-NMMA,1×10-4mol／L),对照组只含L-Arg (n=6),作用24 h后,检测亚硝酸盐(NO2-)、3H-L-Arg转运量;培养的巨噬细胞[培养液中含L-Arg(0-2 mmol／L)]加入 LPS(1 μg／L)24 h后,检测NO2-;培养的巨噬细胞(培养液中含L-Arg 0．5mmol／L)加入LPS(1μg/L)后分别加三肽[ (0-10)×10-4 mol／L]24 h后,检测NO2-、3H-L-Arg转运量。结果 LPS刺激细胞产生NO的量和L-Arg率转运分别为非刺激组的50倍和2．7倍,三肽(1×10-4mol／L)即可明显降低NO的生成及抑制L-Arg的转运(分别降低71％、67％),较 L-NMMA(1×10-4 mol／L)作用要强(P<0．05);NO的生成依赖于细胞外L-Arg,并成浓度依赖性,其米氏常数(Km):(0．162± 0．015) mmol／L、最大转运速率(Vmax):(91．2±2．3)μmol／(24 h·106cells);三肽成浓度依赖性的降低细胞L-Arg转运和 NO的生成,半数有效抑制剂量(EC50)分别为0．21×10-4mol／L、1．27×104mol／L。结论 LPS作用于巨噬细胞引起L-Arg转运增加:三肽通过抑制细胞L-Arg转运及与L-Arg竞争性结合一氧化氮合酶作用位点,影响NO的生成。     

精氨酸类似物对一氧化氮合酶的影响

目的 研究新精氨酸类似物对一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法 脂多糖刺激巨噬细胞,检测不同浓度新精氨酸类似物对诱导型iNOS的抑制程度;胰岛素刺激脐静脉内皮细胞,检测新精氨酸类似物对于内皮细胞的iNOS的抑制作用。结果 （1）新精氨酸类似物可显著抑制脂多糖刺激的巨噬细胞产生一氧化氮,并呈剂量依赖性。而对胰岛素刺激的内皮细胞一氧化氮产生无明显影响。（2）新精氨酸类似物可显著降低巨噬细胞iNOS的活性,对于巨噬细胞的结构型iNOS活性及内皮细胞的iNOS活性无明显影响。（3）新精氨酸类似物对于巨噬细胞iNOS的蛋白表达无明显影响。结论 新精氨酸类似物是一种具有高度选择性的iNOS抑制剂。     

溶血磷脂酰胆碱对牛视网膜微血管内皮细胞NO和NOS生成的影响

目的:探讨溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(bovine retinal microvascular endothelial cells,BRECs)一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)生成的影响.方法:原代培养的牛视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,LPC(20 μmol/L、40 μmol/L、60μmol/L)3组;LPC各组根据不同作用时间(6 h、12 h、24 h)又分为3个亚组,用NO和NOS试剂盒检测各组内皮细胞培养上清液中NO含量和NOS活性.结果:LPC可使BRECs条件培养基中NO含量逐渐减少,NOS活性逐渐减弱,具有时间和剂量依赖性,LPC(60μmol/L)作用24 h时效果最明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:LPC可能通过抑制BRECs生成NO和减弱NOS活性而促进糖尿病视网膜病变的发生发展.     

几种肿瘤免疫抑制因子作用的研究

通过体外细胞培养，采用ＭＴＴ法和ＮＯ测定法，观察了淋巴瘤（Ｒａｊｉ）、实体瘤（Ｓ_（１８０））、艾氏腹水瘤（ＥＡＣ）、肝癌（ＨＣ）４种肿瘤细胞产生的肿瘤免疫抑制因子（ＴＤＳＦ）对小鼠腹腔巨噬细胞产生ＮＯ和Ｔ淋巴细胞激活的影响。结果发现Ｒａｊｉ－ＴＤＳＦ和Ｓ_（１８０）－ＴＤＳＦ对巨噬细胞产生ＮＯ均有明显的促进作用（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）．而ＥＡＣ－ＴＤＳＦ和ＨＣ－ＴＤＳＦ则否（Ｐ＞０．０５），它们对Ｔ淋巴细胞激活的抑制作用Ｓ_（１８０）－ＴＤＳＦ和ＥＡＣ－ＴＤＳＦ可被大蒜素（ＤＡＴＳ）所拮抗，与无ＤＡＴＳ组比较抑制率明显下降（Ｐ＜０．０１）；而ＤＡＴＳ却不能拮抗Ｒａｊｉ－ＴＤＳＦ和ＨＣ－ＴＤＳＦ的抑制作用（Ｐ＞０．０５）。结果表明，不同肿瘤细胞产生的ＴＤＳＦ的作用及其机制可能是多样的。     

诱导型一氧化氮合酶选择性抑制剂对大鼠免疫性肝损伤的影响

目的探讨大鼠免疫性肝损伤模型中一氧化氮（ＮＯ）的作用及诱生规律,诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）选择性抑制剂的作用机制。方法采用原位ＰＣＲ法对免疫损伤性肝细胞ＮＯＳ基因表达进行原位检测,并观察细胞培养上清中ＮＯ生成量及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的变化。结果用卡介苗（ＢＣＧ,１５、３０、５０ｍｇ／只静脉注射）单独投与或与炎性细胞因子配伍（ＣＭ,含白细胞介素１β,干扰素γ,肿瘤坏死因子α及细菌脂多糖）可引起培养上清ＮＯ浓度及ＬＤＨ活性明显升高（均Ｐ＜０．０５）,ＮＯ生成量与肝损伤程度成正比,而与ＢＣＧ剂量成反比;大鼠免疫损伤性肝实质细胞ＮＯＳ基因表达以可溶性胞浆型ｉＮＯＳ为主;ｉＮＯＳ选择性抑制剂氨基胍在明显抑制细胞培养上清中ＮＯ生成（８３．４％,Ｐ＜０．０５）的同时,减轻肝细胞损伤的程度（３６．０％,Ｐ＜０．０５）;而转录抑制剂放线菌素Ｄ则加重肝损伤（增加２５．５％,Ｐ＜０．０５）。结论在免疫刺激条件下诱导生成的ＮＯ主要参与肝损伤机制     

Effect of Diallyl Trisulfide on the Activation of T Cell and Macrophage－mediated Cytotoxicity

(冯作化)(张桂梅)(郝天玲)(周斌)(张慧)(姜志尧)ＥｆｆｅｃｔｏｆＤｉａｌｌｙｌＴｒｉｓｕｌｆｉｄｅｏｎｔｈｅＡｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＴＣｅｌｌａｎｄＭａｃｒｏｐｈａｇｅ－ｍｅｄｉａｔｅｄＣｙｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ￥ＦＥＮＧＺｕｏ－ｈｕａ；ＺＨＡＮＧＧｕｉ－...     

莒县1975-2002年肾综合征出血热流行演变状况分析

目的：分析肾综合征出血热(HFRS)在高发疫区流行演变状况，掌握HFRS流行新动向。方法：根据莒县28年HFRS发病资料和鼠情监测结果进行流行病学分析。结果：莒县1975-2002年HFRS发病出现两次流行高峰，季节发病由秋冬单峰向-春、秋双峰-春季单峰演变。提示莒县有家鼠型疫源地存在可能。结论：莒县HFRS发病由1980年前姬鼠型向-以姬鼠型为主的混合型-以家鼠型为主的混合型演变。     

白头翁醇提物的抗肿瘤作用

目的：主要探索中药白头翁抗肿瘤的有效组分，研究其醇提物的作用及安全性。方法：采用小鼠移植性肿瘤模型（S180肉瘤、HepA肝癌、EAC腹水癌）、碳末廓清试验及口服最大耐量试验进行观察。结果：白头翁醇提物30、20、109／kg／d口服共9天，对S180肉瘤、HepA肝癌的抑瘤率分别为35．6、30．1、27．9％及40．2、38．0、31．8％；对EAC的生命延长率为12．5、7．0及1．2％。各剂量组均能提高非特异性免疫功能。口服最大耐量超过105g／kg。结论：醇提物口服毒性小，确有较高抑瘤和提高免疫功能的作用。     

益胃颗粒的药效学研究

目的:探讨益胃颗粒的功效作用并做出相应评价.方法:观察益胃颗粒对大鼠应激性溃疡的作用,观察接种艾氏腹水癌(EAC)及腹水型肝癌(HepA)小鼠的死亡时间.结果:对大鼠应激性溃疡,当益胃颗粒剂量达16 g*kg-1时,与丽珠得乐作用类似,对艾氏腹水癌、腹水型肝癌有抑制作用.结论:益胃颗粒对实验性大鼠应激性溃疡及腹水型肝癌有一定抑制作用.     

腹膜透析液对鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的 探讨含不同浓度葡萄糖的腹膜透析液不同时间作用后对巨噬细胞 (Mφ)功能的影响。方法取经3%硫乙醇酸盐培养基腹腔注射诱生的小鼠腹腔Mφ 在体外培养条件下 ,用含不同浓度 (1.50%、2.50%和4.25% )葡萄糖的腹膜透析液分别作用10、30和60min后 ,检测Mφ 吞噬功能、一氧化氮 (NO)产量和对四甲基偶氮唑盐 (MTT)还原能力。结果 观察组Mφ 吞噬功能、NO产量和MTT还原能力均明显低于对照组 (均P<0.01) ,且葡萄糖浓度越高、作用时间越长 ,各项指标下降越明显。结论 短时间腹膜透析液作用即可损害巨噬细胞活力及其他功能 ,这种影响与腹膜透析液葡萄糖浓度和作用时间长短有关