妊高征患者瘦素水平测定及与胎儿发育的关系

目的研究妊高征患者及其新生儿脐血瘦素水平,以探讨瘦素在妊高征发病中的意义及其与胎儿宫内发育的关系.方法正常孕妇,轻、中、重度妊高征患者各10例,分别于入院后抽取肘前静脉血,分娩时抽取脐静脉血测定瘦素水平.结果正常妊娠组,轻、中、重度妊高征组母血瘦素分别为21.07±5.79ng/ml,19.84±6.19 ng/ml,25.31±6.34ng/ml,30.16±6.78ng/ml;脐血瘦素分别为4.20±2.04ng/ml,3.54±1.95ng/ml,6.32±1.60ng/ml,8.51±2.31 ng/ml;胎儿体重分别为3160±368.03g,3140±441.46g,2920±548.33g,2670±539.65g.正常妊娠组与轻度妊高征组母血及脐血瘦素水平比较均无显著性差异(P＞0.05);重度妊高征组较中度妊高征组母血及脐血瘦素水平均增高,差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05);中度妊高征组较对照组(轻度妊高征组及正常妊娠组合并)母血及脐血瘦素水平也均增高,差异也有显著性(P＜0.05,P＜0.01).重度妊高征组母血瘦素与脐血瘦素水平呈显著性正相关(r=0.9,P＜0.01),其余各组均无此相关性.重度妊高征组新生儿体重低于正常妊娠组,差异有显著性(t=2.37,P＜0.05),其余各组间比较均无显著性差异.各组脐血瘦素水平均与新生儿体重呈正相关.结论妊高征患者母血、脐血瘦素均有随病情逐渐增高的趋势,瘦素参与妊高征的发病;重度妊高征时胎盘瘦素可能是脐血瘦素的来源之一并有促进胎儿宫内发育的作用.     

妊高征胎盘、脐血管中TNF-α表达及组织病理变化的研究

目的研究妊高征患者胎盘和脐血管组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达及组织的病理变化情况.方法采用SABC法对轻、中、重度妊高征共27例和正常妊娠组10例的胎盘和脐血管组织进行TNF-α的免疫组化染色,观察各组TNF-α的定位、分布和表达量的差异.同时常规HE染色观察胎盘等形态学变化.结果各组均可见TNF的表达,其定位和分布无差异,主要见于合体滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞等.但中、重度妊高征组TNF的表达量较正常组显著升高(P<0.05,P<0.01).此外,中、重度妊高征组可见细胞滋养细胞增生,合体细胞结节、纤维素样坏死显著增多等病理变化,与正常组相比有显著性差异.结论妊高征时,胎盘、脐血管亦可能是TNF-α的重要产生释放部位.且TNF-α可能通过某些直接或间接的途径,参与了妊高征损伤和代偿并存的复杂变化,在妊高征的发生发展中起着重要作用.     

产妇与新生儿瘦素水平和新生儿体重的观察及其临床意义

探讨胎盘、羊水、新生儿脐血和产妇血清中的瘦素水平与胎儿体重和妊高征的关系.采用放射免疫分析法,分别检测59名产妇胎盘、羊水、新生儿脐血和产妇血清中的瘦素水平,并对其结果进行t检验.结果是:(1)正常产妇胎盘、羊水、新生儿脐血和产妇血清中的瘦素水平分别为27.4±9.2μg/g、9.2±4.8μg/L、13.6±9.8μg/L、19.5±8.9μg/L;(2)妊高征产妇胎盘、羊水、新生儿脐血和产妇血清中的瘦素水平分别为36.5±8.5μg/g、15.3±3.9μg/L、19.8±5.6μg/L、29.3±11.7μg/L.妊高征组与正常产妇组的胎盘、羊水、新生儿脐血和产妇血清中的瘦素水平有显著性差异(P＜0.01),检测孕妇血清和羊水中的瘦素水平,对于评估胎儿的发育和体重、妊高征的治疗和预后具有重要意义.     

妊高征产发静脉血和脐血及乳汁中叶酸浓度测定及意义

目的：了解妊高征高妇叶酸代谢特点及其与新生儿体重的关系。方法：采用放射免疫分析法测定产妇静脉血清、脐血及乳汁中叶酸浓度并进行比较分析。结果：１．妊高征产妇血清及脐血叶酸浓度显著低于正常产妇，而初乳中叶酸浓度则与正常产妇无差异。２．妊高征产妇新生儿体重显著低于正常产妇新生儿。结论：妊高征产妇静脉血清及脐血中叶酸浓度明显降低，可能是妊高征产妇新生儿体重低于正常产妇新生儿体重的一个重要原因，提示对妊高征     

妊高征患者胎盘组织中瘦素mRNA表达与NO含量的测定及临床研究

目的检测正常妊娠、妊高征妇女胎盘组织中瘦素mRNA的表达及与一氧化氮含量的关系,探讨瘦素在妊高征发病中的作用.方法用逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)测定38例正常妊娠妇女、62例妊高征妇女分娩时胎盘组织中瘦素mRNA表达水平;用硝酸还原酶法测定胎盘组织NO的含量.结果(1)正常晚孕及妊高征妇女胎盘瘦素mRNA表达水平分别为:0.139±0.12、0.603±0.287(其中轻、中、重度妊高征胎盘瘦素水平分别为:0.145±0.056、0.38±0.122、0.75±0.199).(2)妊高征组胎盘瘦素水平明显高于正常晚孕组,差异有显著性(P＜0.01),妊高征患者胎盘瘦素水平随病情加重而升高;重、中、轻度之间差异均有显著性(P＜0.01、P＜0.05).(3)妊高征胎盘组织中NO含量低于正常晚孕妇女,差异有显著性(P＜0.05);重度妊高征患者胎盘NO含量明显低于中度、中度低于轻度,差异有显著性(P＜0.01、P＜0.05),(4)妊高征胎盘瘦素mR-NA表达与NO含量呈负相关(r=-0.6294,P＜0.01),与收缩压、舒张压、平均动脉压、尿蛋白呈正相关(r=0.547,0.377,0.45,0.517;P=0.015,0.015,0.020,0.040),重度妊高征组与新生儿体重呈负相关(r=-0.447,P=0.018).结论胎盘瘦素mRNA表达水平在妊高征组中明显升高,随着妊高征病情加重,胎盘瘦素mRNA表达逐渐增加;同时,胎盘组织中NO含量在妊高征妇女中明显降低,胎盘瘦素mRNA表达与胎盘组织中NO含量呈负相关.因此,瘦素可能与妊高征发病有关,可望成为妊高征病情发展的检测指标之一.     

妊高征产妇静脉血和脐血及乳汁中叶酸浓度测定及意义

目的：了解妊高征产妇叶酸代谢特点及其与新生儿体重的关系。方法：采用放射免疫分析法测定产妇静脉血清、脐血及乳汁中叶酸浓度并进行比较分析。结果：1．妊高征产妇血清及脐血叶酸浓度显著低于正常产妇，而初乳中叶酸浓度则与正常产妇无差异。2．妊高征产妇新生儿体重显著低于正常产妇新生儿。结论：妊高征产妇静脉血清及脐血中叶酸浓度明显降低．可能是妊高征产妇新生儿体重低于正常产妇新生儿体重的一个重要原因，提示对妊高征孕产妇，除积极治疗外，补充叶酸也非常必要。     

胎盘及脐血管中转化生长因子-β1水平及其对妊高征发病机理的研究

目的探讨胎盘及脐血管中TGF-β1与同征发病机理的关系.方法被研究人群由20例正常产妇和40例不同程度的妊高征患者组成,胎盘组织和脐带组织由剖宫产术后取得,用免疫组化ABC法染色观察TGF-β1在胎盘与脐带组织中的分布与定位,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其进行定量分析,并利用HE染色观察各组胎盘及脐血管的病理变化.结果TGF-β1在各组胎盘合体滋养细胞层及脐动脉全层中均有不同程度的表达.中,重度妊高征组胎盘组织中,其TGF-β1的含量明显高于轻度妊高征组及正常组(P＜0.05),正常组与妊高征组脐血管中TGF-β1的含量无显著性差异(P＞0.05).HE染色可见妊高征组胎盘合体细胞结节增多,纤维素样坏死,脐静脉内膜受损等病理改变.结论妊高征患者胎盘组织中TGF-β1明显升高,提示TGF-β1可能参与妊高征的发病机制.     

妊高征胎盘血管铸形特点和改善灌注功能的研究

目的　探讨胎盘血管的结构和临床价值 ;检测不同程度妊高征患者外周血红细胞内Ca2 + 含量 (IECa2 + ) ,联合应用小剂量肠溶阿司匹林、硝苯地平和硫酸舒喘灵三种药物 ,对降低妊高征患者IECa2 + 、改善胎盘灌注功能和提高新生儿质量的作用。方法　采用改良的血管铸形技术 ,对其中 87例胎盘血管铸形 ;应用流式细胞术 ,对 86例正常足月妊娠及 15 8例不同程度妊高症IECa2 + 测定 ;并对 5 6例妊高征患者采用三联药物治疗。结果　①展现了人胎盘血管三维结构和双胎胎盘血管系统之间的“血脉相连现象” ;计算了正常妊娠和妊高征胎盘血管系统容积 ,重度妊高征显著性小于正常组 (P <0 .0 1)。②正常孕妇产前及产时IECa2 + 分别是 110 1 7± 89 2和 1173 5± 86 2 ,重度妊高征较正常妊娠和轻度者IECa2 + 显著性增加 (P <0 .0 1)。③本资料 χ2 检验显示三联用药组重度妊高征包括先兆子痫中新生儿重度窒息、IUGR和死胎发生率均显著低于自然组和单用硝苯地平组 (P <0 .0 5 )。结论　胎盘血管三维铸形 ,对研究胎盘功能有重要价值 ,也为临床教学提供了直观模型 ;联合应用硝苯地平、小剂量肠溶阿司匹林和硫酸舒喘灵 ,具有协同降低妊高征患者IECa2 + 、改善妊高征胎盘灌注功能的作用。     

妊高征孕妇血流变学变化和胎儿预后

本实验采用锥板式粘度计观测妊高征患者高、低切（２３０Ｓ￣（－１）和５．７５Ｓ￣（－１））粘度、红细胞聚集性及脐血粘度，研究血流变因素与围产儿预后关系。结果：重度妊高征患者的高、低切粘度明显增加，且以低切粘度增加显著，其脐血高切粘度增加，而轻度组患者无统计意义。在围产儿预后方面，围产儿缺氧及ＳＧＡ发生率增加。围产儿缺氧组，母血低切粘度明显升高，且红细胞聚集指数与新生儿出生体重呈负相关（ｒ＝０．５８１，ｐ＜０．０５）说明妊高征患者血流变参数异常、血粘度增加、红细胞聚集性增强使胎盘绒毛血流减少，胎盘功能减退，围产儿预后不良。     

髓过氧化物酶(MPO)在妊高征发病中的作用

目的本文旨在探讨髓过氧化物酶在妊高征发病中的作用。方法采用分光光度计比色法检测胎盘组织中中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性。结果重度妊高征组胎盘组织MPO含量显著高于中度妊高征组(P<0.05);重度妊高征组胎盘组织MPO含量显著高于正常组(P<0.05);中度妊高征组胎盘组织MPO含量与正常组相比较没有显著性差异(P>0.05)。结论重度妊高征妇女胎盘组织髓过氧化物酶含量较正常孕妇相比增高,差异有显著性,支持妊高征发病的中性粒细胞活化导致的内皮细胞损伤学说。     

胎盘中血管紧张素Ⅱ受体1的表达及其在妊高征发病中的作用

目的探讨人胎盘组织中血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)的表达及其在妊高征发病中的作用.方法应用免疫组织化学(SP法)检测胎盘组织中AT1的表达,并用高清晰度彩色图文分析系统 (HPIAS-1000) 对其进行定量分析.结果免疫组化及HPIAS-1000结果显示AT1在中、重度妊高征患者胎盘组织中,合体滋养层细胞及绒毛血管内皮细胞中的表达明显高于正常对照组(P<0.05), 正常妊娠组与轻度妊高征组间AT1的表达无明显差异(P>0.05).结论妊高征患者胎盘组织中AT1的表达的上升可能与妊高征的发病有关.     

妊高征胎盘Syndecan-1表达水平变化的研究

目的:检测妊高征胎盘的Syndecan-1表达水平,探讨妊高征的发病机制.方法采用免疫组织化学法结合计算机辅助图像分析技术,定量分析10例正常妊娠组与30例妊高征组Syndecan-1在胎盘合体滋养层细胞的表达.结果100%正常妊娠组胎盘合体滋养层细胞免疫组织化学染色呈极强阳性( )或强阳性( )或阳性( )表达;妊高征组胎盘合体滋养层细胞免疫组织化学染色呈弱阳性(±)或无表达(-)的比例和呈强阳性或阳性表达的比例分别为53.33%和46.67%.计算机图像分析正常妊娠组和轻度、中度、重度妊高征组的平均光度值分别为0.474±0.343和0.332±0.109、0.353±0.09、0.350±0.068;统计分析表明中度妊高征与重度妊高征组的平均光度值差异无显著性意义(P＞0.05),正常妊娠组与轻、中、重妊高征组组间的平均光度值差异均有显著性意义(P＜0.05),轻度妊高征组与中、重度妊高征组组间的平均光度值差异均有显著性意义(P＜0.05).结论胎盘合体滋养层细胞Syndecan-1蛋白表达减少可能是妊高征的发病机制之一.     

细胞色素c在妊高征发病中的作用

目的探讨细胞色素c在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法取妊高征患者和正常健康产妇产后胎盘组织,用改良的张均田法测定组织中细胞色素c含量。结果重度妊高征组胎盘组织细胞色素c含量显著低于中度妊高征组(P<0.05);重度和中度妊高征组胎盘组织细胞色素c含量均显著低于正常组(P<0.05)。结论妊高征妇女胎盘组织细胞色素c含量明显低于正常孕妇,提示妊高征发病机制中有能量代谢传递障碍,线粒体能量产生异常参与妊高征发病过程。     

线粒体钙在妊高征发病中的作用

目的本文旨在探讨线粒体钙。方法线粒体钙采用火焰原子吸收法测定。结果重度妊高征组胎盘组织线粒休Ca2 含量显著高于中度妊高征组(P<0.05);重度妊高征组胎盘组织线粒休Ca2 含量显著高于正常组(P<0.05);中度妊高征组胎盘组织线粒休Ca2 含量与正常组相比较没有显著性差异(P>0.05)。结论重度妊高征妇女胎盘组织线粒体钙含量高于正常孕妇,提示妊高征发病晚期患者体内存在导致能量代谢异常的因素,并不排除线粒体钙参与了妊高征患者胎盘微小动脉痉挛的病理生理改变。     

胎盘异铁蛋白的表达异常与妊娠高血压综合征的关系

目的　通过比较正常孕妇与妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白的表达 ,从分子免疫学角度探讨妊高征的病理机制。方法　用免疫组化染色法检测 30例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 10例正常妊娠胎盘组织 (正常组 )中PLF的表达 ,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析。结果　PLF在中、重度妊高征胎盘组织中的表达明显低于轻度妊高征和正常组 ,两者间差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论　胎盘组织中PLF表达降低 ,导致母胎的免疫耐受的破坏 ,其异常的免疫反应可能是妊高征发病的重要机制。诱导PLF的产生或调节母胎的免疫耐受 ,将为临床治疗妊高征提供新的思路和方向。     

韶关地区重度妊高征产时监护与处理16例报告

妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )是妊娠特有的疾病。重度妊高征目前仍为孕产妇死亡的一个主要原因。妊高征的基本病理变化是全身小动脉痉挛 ,可导致胎盘血流灌注明显下降 ,胎盘功能低下。因此 ,产时对母亲和胎儿进行简易、快速而科学的监护 ,结合临床症状和体征 ,对及时发现异常 ,尽早防治有着重要意义。现将我科 1997年 6月至1997年 12月所收治的 16例重度妊高征 (先兆子痫 )患者的产时监护与处理报告如下。资料与分析一、一般资料　我科自 1997年 6月 1997年 12月间总分娩人数为 878人次 ,其中重度妊高征 (先兆子痫 )患者 16人 ,占 18 2 …     

核因子κB在妊高征患者胎盘组织的定位及定量研究

目的探讨核因子κB(NF-κB)在妊高征患者胎盘血管平滑肌及内皮细胞中表达的变化及其在妊高征发病过程中的作用.方法 HE染色后镜下观察胎盘组织及血管的病理变化,免疫组织化学方法及Western blot检测妊高征患者胎盘组织I-κB、NF- κB的表达.结果 HE染色显示妊高征胎盘绒毛血管变细、数目减少、血管合体膜增厚、胎盘细小血管平滑肌细胞增生、纤维素样坏死明显多于正常妊娠;免疫组织化学显示妊高征患者胎盘血管平滑肌细胞及内皮细胞NF-κB胞浆、胞核染色较正常妊娠明显增强;Western bl ot显示妊高征患者胎盘组织胞浆、胞核NF-κB含量、胞核/总NF-κB含量比值明显高于正常妊娠;妊高征患者胎盘组织胞浆I-κB含量明显低于正常妊娠.结论 NF-κB的激活及增加可能为妊高征发病机制的重要信息途径之一.     

转化生长因子3β在妊高征和正常妊娠胎盘组织中的差异表达

目的探讨转化生长因子3β(TGF-3β)蛋白及mRNA在妊高征和正常妊娠胎盘组织中表达的差异.方法取10例妊高征和10例年龄配对的正常妊娠的胎盘组织,应用Western blot方法,检测妊高征和正常妊娠胎盘组织中TGF-3β蛋白的表达水平;应用定量PCR方法,检测妊高征和正常妊娠胎盘组织中TGF-3βmRNA表达水平.结果与正常妊娠胎盘组织TGF-3β蛋白和mRNA表达水平相比,妊高征胎盘组织中的TGF-3βmRNA表达水平增加,妊高征胎盘组织中的TGF-3β蛋白表达水平也明显增加.结论 TGF-3β在妊高征胎盘组织中表达增加,妊高征胎盘中TGF-3β高表达可能与妊高征的病因有关.     

血红素加氧酶-2在妊娠高血压综合征发病中的作用研究

目的探讨血红素加氧酶-2与妊娠高血压综合征发病机理的关系.方法应用ABC免疫组化染色法检测42例妊高征和14例正常妊娠孕妇胎盘组织中HO-2的表达,通过高清晰彩色病理图文分析系统对其定量分析.结果 HO-2在正常妊娠胎盘的合体滋养层细胞及绒毛细胞内皮细胞中均有表达.中、重度妊高征胎盘组织中HO-2的表达明显低于正常组(P<0.01).结论胎盘组织中HO-2表达水平降低可能参与了妊高征的发病过程.     

妊高征胎盘滋养细胞中TGF-β1mRNA的表达及意义

目的检测滋养细胞中TGF-β1mRNA表达水平,评估TGF-β1 在妊高征中的作用.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠胎盘滋养细胞7例、重度妊高征胎盘滋养细胞7例中TGF-β1mRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量检测.结果与正常滋养细胞比较,妊高征滋养细胞TGF-β1mRNA的表达强度显著增强(t＝-4.663,P＜0.05).结论妊高征胎盘滋养细胞表达TGF-β1增多可能抑制其侵润能力.