超氧阴离子歧化酶对兔心缺血后再灌流时损伤的影响(摘要)

缺血缺氧是临床常见的一种病理过程,但其机制尚未彻底阐明。一般认为组织缺氧缺血引起的损伤是发生在缺血缺氧的当时,主要是由于组织缺氧,能源产生不足引起。近年有人提出另一种可能性,即组织损伤不但发生在缺氧的当时,更重要的是发生在血管短时阻塞后血液再通时,此时因缺血缺氧引起的综合征称为“再灌流综合征”(Reperfusion Syndrome),又称“无血流恢复现象”     

肝脏缺血再灌注损伤机制与相关细胞因子研究进展

肝缺血再灌注损伤是一个多因素相互作用过程,常见于许多临床病理过程和肝脏手术过程,如出血性休克、肝叶切除和肝移植等。肝缺血再灌注可致枯否氏细胞、中性粒细胞和血小板活化引起一系列损害性细胞反应,继而引发炎症、细胞损害,同时由于肝窦内皮细胞的损害而导致的微循环障碍,进一步加重肝脏局部缺血、缺氧。1肝脏的缺血损伤机制肝脏发生缺血后,会造成肝脏细胞的供氧不足和代谢终产物不能及时排出,无氧糖酵解增加,造成细胞间pH值降低和酸中毒,导致肝细胞损伤[1]。同时ATP的生成减少将会造成细胞内钠增加,导致细胞水肿,ATP的减少进一步影…     

代谢组学技术在缺血-再灌注损伤研究中的应用

<正>缺血-再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)是一种常见的临床病理生理过程,当组织或器官发生缺血一段时间后,重新恢复缺血组织或器官的血流灌注或氧供应,将会造成其额外的损伤,使得缺血组织或器官的功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时进一步加重和恶化,这种临床病理生理过程被称为缺血-再灌注损伤〔1〕。损伤一般分为两个阶段:包括缺血期原发性损伤和再灌注期损     

脊髓缺血再灌注损伤中热休克蛋白表达的研究

目的研究脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后热休克蛋白(HSP70)表达的变化。方法制作SCII动物模型,采用光镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术,研究SCII后HSP70表达的变化。结果(1)缺血30min,血灌流量平均下降85.37%,再灌流即刻血灌流量迅速升高,再灌流10min左右达到最高点。再灌流30min,血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平,以后逐渐降低。(2)缺血后部分大鼠再灌注后出现“二次瘫痪”现象。(3)脊髓缺血30min再灌注60min后即有HSP70的表达增强,随着再灌注时间的延长,HSP70表达逐渐增多,在再灌注240min达到高峰。此后,HSP70表达逐渐减少,在再灌注24h基本消失。结论(1)脊髓缺血一定时间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤。(2)脊髓缺血再灌注后HSP70的表达增加。     

肢体缺血再灌注损伤机制探讨

继发于创伤、血栓形成、动脉硬化等均可导致机体局部缺血。缺血损伤是多因素的 ,包括缺氧和高磷酸的分解 ,缺血代谢最终产物的聚集。缺血纠正后 ,代谢趋于正常了 ,然而细胞损伤却仍在继续 ,文献中常见报道[1 ] 。这种损伤称为缺血再灌注损伤 ,其发生机理不详。目前细胞代谢毒性产物氧自由基 (ODFR)已被认为是缺血再灌注损伤的重要原因。1　缺血时间与再灌注损伤的关系早在 1 944年 ,Jesse等[2 ] 对止血带引发休克研究发现 ,止血带使用时间不超过 3小时 ,引发止血带休克可能性极小 ,相反止血带使用时间超过 3小时 ,则较易导致止血带休克 ,…     

再灌注脑损伤的氧自由基改变及尼莫地平的脑保护作用

本实验观察大鼠缺血期与再灌注期黄嘌呤氧化酶催化的嘌呤核苷代谢变化、脂质过氧化反应及其引起的超微结构损伤,探索尼莫地平的脑保护作用。结果发现,缺血期脑组织次黄嘌呤与黄嘌呤含量增高,再灌注迅速恢复正常;而在缺血期不增高的尿酸与脂质过氧化物,再灌流期却明显增高,钙拮抗剂尼莫地平可降低脑组织尿酸与脂质过氧化物含量,减轻脑的超微结构损伤。文中讨论了急性缺血缺氧引起再灌注脑损伤的防治问题。     

能量代谢障碍与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤是临床心肌梗死患者冠状动脉造影再通治疗中常见的病理、生理现象,主要表现为梗死区血液灌流重建后反而发生心脏顿抑、心肌细胞坏死加速、心律失常、甚至猝死等一系列病情恶化的表现.     

再灌注损伤

再灌注损伤（ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ）是指机体某一或多个脏器，经历数分钟至数小时的缺血、缺氧，在恢复静脉灌注之后，反而发生一系列的非缺血性损害。此种损害称为再灌注损伤，或称缺血－再灌注综合征。再灌注损伤是一种相当常见的病理状态。由于缺血、缺...     

大鼠缺血-再灌注后骨骼肌中转化生长因子β_1基因的表达

缺血再灌注损伤是临床常见的病理生理过程。研究证实，应用外源性转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）能防止再灌注损伤的发生〔１〕。本实验观察大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤时内源性ＴＧＦβ１基因表达的变化，探讨缺血再灌注损伤后内源性ＴＧＦβ１对骨骼肌损伤的修复作用。１...     

脊髓缺血再灌注损伤中热休克蛋白表达的研究

目的：研究脊髓缺血再灌注损伤（SCⅡ）后热休克蛋白（HSP70）表达的变化。方法：制作SCⅡ动物模型，采用光镜，激光多普勒超声，免疫组化等技术，研究SCⅡ后HSP70表达的变化。结果：（1）缺血30min，血灌流量平均下降85．37％，再灌流即刻血灌流量迅速升高，再灌流10min左右达到最高点，再灌流30min，血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平，以后逐渐降低。（2）缺血后部分大鼠再灌注后出现“二次瘫痪”现象。（3）脊髓缺血30min再灌注60min后即有HSP70的表达增强，随着再灌注时间的延长，HSP70表达逐渐增多，在再灌注240min达到高峰，此后，HSP70表达逐渐减少，在再灌注24h基本消失，结论：（1）脊髓缺血一定时间后恢复血液供应，可以发生再灌注损伤。（2）脊髓缺血灌注后HSP70的表达增加。     

细胞缺氧复氧模型制备方法及应用

正在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生了不可逆的损伤的现象称为缺血再灌注损伤。缺氧复氧模型与缺血再灌注模型有很多相似之处,但缺血再灌注损伤模型更为复杂,发病机制更多。近些年学者利用缺氧复氧模型模拟缺血再灌注损伤模型,并认为缺氧复氧模型是体外从细胞水平研究肾缺血再灌注损伤的理想模型[1]。利用体外培养细胞,可排出在体模型的神经内分泌、体液等因素的影响,并且在体模型存在很多不可控因素,不易直观的观察药效     

麻醉药预处理减轻肝脏缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注(isclaemia reperfusion,IR)损伤是指缺血后的再灌注不仅不能使组织器官功能恢复,反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤.其中肝脏IR损伤即是一种常见的临床病理生理过程,休克、感染、肝脏外伤、肝叶切除及肝移植所致的肝脏功能损害、衰竭都与之有关[1].临床上如何延长肝脏热缺血耐受时问,减少肝脏损伤,保护肝功能,防止肝功能衰竭是长期以来一直尚未妥善解决的一个难题[2].     

内质网应激与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury）即当组织细胞低灌流缺血后获得血液重新供应时,不但未使组织细胞缺血性损害减轻或恢复,反而加重了缺血性损伤。内质网应激（endoplasmicreticulumstress,ERS）是指由于某些原因使得细胞中内质网的生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理过程,如蛋白质未折叠或错误折叠。缺血再灌注损伤可以引发内质网应激,而内质网应激过程中会激发细胞内很多信号通路,依照不同的情况一些会激发细胞的凋亡,另一些则会启动细胞自我挽救的保护机制;通过内质网应激引发细胞凋亡通路,很可能是心肌缺血再灌后引起心肌坏死损伤的原因之一。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤组织病理及超微结构研究

为探讨脑缺血—再灌注损伤病理机制进行实验性研究。方法　应用鼠大脑中动脉局灶脑缺血—再灌注模型 ,进行组织病理超微结构研究。结果　①缺血 1、2小时再灌注脑损伤最轻 ,缺血 4小时再灌注脑损伤最重 ,中性粒细胞出现在缺血损伤区 ,与单纯缺血 4小时损伤程度相当。②缺血 1小时再灌注 ,凋亡细胞最多 ;缺血 2小时再灌注 ,凋亡细胞少于缺血 1小时再灌注组 ;缺血 3小时再灌注 ,凋亡细胞几乎是缺血 1小时再灌注组的 1/ 4,并与坏死细胞掺杂 ;缺血 4小时再灌注 ,凋亡细胞不存在 ,主要以坏死细胞为主。结论　缺血性损伤发生不可逆时 ,在损伤中心区有中性粒细胞出现 ,循环破坏严重。不同强度的缺血导致细胞凋亡的发生从缺血损伤中心到半暗带 ,较温和的脑缺血损伤以细胞凋亡为主 ,剧烈脑缺血损伤以细胞坏死为主 ,坏死细胞的出现与中性粒细胞的出现相伴随     

颅脑损伤后脑缺血的发生机制

颅脑损伤后 ,脑血流的自动调节功能受损 ,易发生脑缺血。外伤后缺血缺氧是造成继发脑损害的重要原因。脑微循环障碍是外伤后重要的病理生理变化。1　体循环对脑血流的影响颅脑损伤影响全身循环系统 ,在没有伴随失血性休克的情况下 ,其全身血液动力学主要表现为高血流量 ,低输出量 ,或二者兼而有之 ,在伴有失血性休克时其血流动力学改变主要表现为低血流现象。Ｓｃｈｍｏｋｅｒ等[1 ] 证实 ,脑损伤合并失血性休克时脑血流代谢出现明显的持续性脑氧传递、脑氧代谢率、脑血流、脑灌注压降低 ,引起颅内压、脑含水量在进行液体抗休克治疗后继发性…     

肾脏缺血再灌注损伤发病机制研究进展

肾脏缺血再灌注损伤是临床上常见病理生理现象,目前尚无理想的治疗药物。肾脏缺血再灌注损伤发病与多种机制有关。本文介绍肾脏缺血再灌注发病机制研究进展,旨在为临床预防和减轻肾脏缺血再灌注损伤提供帮助。     

脊髓缺血再灌注损伤中即早基因表达及细胞凋亡的研究

目的细胞凋亡是受一些基因控制的,很多因素可激活这些基因而导致细胞凋亡。研究脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后即早基因(c-fos、c-jun)表达的变化和细胞凋亡。方法制作SCII动物模型,采用光镜、荧光显微镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术,研究SCII后即早基因(c-fos、c-jun)表达的变化和细胞凋亡。结果缺血30min,血灌流量平均下降85.37%,再灌流即刻血灌流量迅速升高,再灌流10min左右达到最高点。再灌流30min,血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平,以后逐渐降低。缺血的部分再灌注后出现“二次瘫痪”现象。荧光染色发现缺血再灌注后脊髓神经细胞有凋亡的形态学改变:如核固缩、边聚等。实验组动物脊髓神经细胞核中出现棕色c-fos和c-jun的阳性表达产物,对照组仅有轻微c-fos和c-jun表达。结论脊髓缺血一定时间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤。脊髓缺血再灌注后c-fos和c-jun的表达均增加,而且在SCII后细胞死亡以凋亡为主,c-fos和c-jun可能参与了I/R损伤诱导的神经细胞凋亡。     

红景天苷对缺血-再灌注损伤作用的研究进展

良好的血液循环是组织和器官获得充足氧和营养物质供应并排出代谢产物的基本保证,组织和器官血液灌注量的减少均可使细胞发生缺血性损伤.因此,尽快恢复组织和器官的血流灌注就成为了减轻缺血性损伤的根本措施,近年来的溶栓疗法、动脉搭桥术、导管技术、经皮腔内冠状动脉血管成形术(PTCA)等方法的建立和推广明显减轻了缺血性损伤,提高了临床疗效.但是在临床观察和动物实验中也发现,恢复血流再灌注后,部分动物和患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而进一步加剧,因此提出了缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury)的概念,并且最早在心脏缺血-再灌注模型中得到了证实,现已明确在脑、肾、肝、肺、胃肠道、肢体及皮肤等多种组织器官都存在缺血-再灌注损伤的现象.目前缺血-再灌注损伤的发生机制尚未完全阐明,认为主要与氧自由基的生成、钙离子的超载和白细胞的激活有关,细胞因子作为缺血-再灌注的发病机制也越来越受到重视[1] .缺血-再灌注损伤在临床上对发生缺血性疾病的患者生命威胁很大,尤其是对器官移植治疗效果的影响,也是手术失败的主要原因之一.     

90年代早期缺血再灌注损伤对移植肺功能的影响和研究

缺血再灌注 ,这一在肺移植手术中不可避免的过程 ,会严重影响移植肺功能 ,甚至引起移植后早期肺功能障碍 ,也是肺移植失败的主要原因。缺血、缺氧是再灌注损伤发生的病理生理基础 ,由此启动、引发的超氧化基团 (ROIs)、花生四烯酸代谢产物 (TXA2 、LTB4等 )以及肿瘤坏死因子 (TNF)等体液因子合成和释放的增加。这些体液因子不仅独立地发挥各自的生物学特性 ,而且它们之间密切联系、相互影响、互为因果 ,引起生物膜磷脂过氧化反应、大分子物质的降解、血小板及白细胞的聚集、脱颗粒 ,释放血管活性物质 ,引起肺血管阻力升高、血管通透性增加 ;参与再灌注损伤的这些体液因子将活性氧基团、炎症及排异反应融合贯穿在一起 ,缺血再灌注对移植肺功能的影响 ,也是这三个主要方面共同作用的结果。因此 ,对移植肺缺血再灌注损伤病理过程的研究和认识 ,有利于采取和加强针对性预防措施 ,提高肺保护质量 ,为改善移植后肺功能提供可靠的保证。     

线粒体和肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心脏缺血再灌注损伤中的研究

正缺血再灌注(ischemia-reperfusion,缺血再灌注)损伤是组织或器官血液供应受限后的一种现象,血液供应突然阻塞会导致受影响部位细胞存活所需的氧气和代谢营养失衡,从而出现缺氧状态,以及代谢与能量产生阻滞,而血液供应重建后氧气增加以及代谢底物能量恢复可导致受影响组织损伤恶化并产生超强免疫反应导致组织或器官永久功能障碍~([1])。众所周知冠状动脉疾病(coronary artery