右心房注射缓激肽对新生大鼠呼吸的影响

目的　探讨在不同年龄 Sprague-Dawley（SD）大鼠右心房注射缓激肽对呼吸的影响。 方法　7 ～ 9 d和 21 ～ 23 d 大鼠在迷走神经完整和迷走神经切断的情况下从右心房注射缓激肽,观察呼吸指标的变化。 结果　①右心房注射缓激肽在 7 ～ 9 d 大鼠引起呼吸暂停,而在 21 ～ 23 d 大鼠仅引起呼吸抑制（P ＜ 0.05）;② 切断迷走神经后,右心房注射缓激肽在两组大鼠均不再产生呼吸暂停。结论　右心房注射缓激肽在7～9 d大鼠产生呼吸暂停,且依赖于迷走神经的完整性。     

右心房注射缓激肽对未成年大鼠呼吸的影响

目的探讨在Sprague-Dawley大鼠右心房注射缓激肽对呼吸的影响。方法 7～9 d和21～23 d大鼠在迷走神经完整和迷走神经切断的情况下从右心房注射缓激肽,观察呼吸指标的变化。结果①右心房注射缓激肽后,7～9 d大鼠出现呼吸暂停,而在21～23 d大鼠仅出现呼吸抑制(P<0.05);②切断迷走神经后,右心房注射缓激肽在两组大鼠均不再出现呼吸暂停。结论右心房注射缓激肽在7～9 d大鼠产生呼吸暂停,且依赖于迷走神经的完整性。     

慢性间歇低氧大鼠血管内皮细胞生长因子变化的临床意义

目的：探讨慢性间歇低氧（CIH）对大鼠体内内皮细胞功能的影响。方法：应用CIH大鼠模型,模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome,OSAHS）睡眠中发生的慢性低氧、再氧合病理生理过程。将16只雄性SD大鼠分为2组（分别为CIH组和对照组）,每组共8只。将CIH组大鼠放入自制的间歇低氧动物舱内,提供间歇低氧（最低吸入氧浓度6％～7％,最高吸入氧浓度20％～21％,维持时间5～7s）;将对照组大鼠置于相同规格的间歇低氧动物舱内,给予空气脉冲供气。间歇低氧刺激总时间：每天8h（9：0017：00）,每周7d,持续5周,共持续35d。实验结束后（第36天）,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血浆血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平。结果：实验结束后（第36天）,CIH组大鼠血浆中VEGF的浓度（101．08±27．55pg·mL^-1）显著高于对照组（52．14±5．68pg·mL^-1）（P〈0．05）。结论：CIH大鼠体内存在明显内皮细胞功能障碍。     

电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠血浆一氧化氮和内皮素水平的影响及其意义

目的：观察电刺激迷走神经对肠缺血再灌注模型大鼠血浆中一氧化氮、内皮素水平和血压，以及小肠组织损伤程度的影响。 方法：实验于2004-10／2005-04在中山大学省级药理毒理实验室完成。①选用清洁级健康Wistar雄性大鼠40只，体质量280～300g。按随机数字表法将40只大鼠分为4组（n=10）：对照组：双侧颈迷走神经分离＋仅分离而不阻断肠系膜上动脉；肠缺血再灌注组：双侧颈迷走神经分离＋夹闭肠系膜上动脉1h后松夹再灌注2h；双侧颈迷走神经切断组：双侧颈迷走神经分离并切断＋夹闭肠系膜上动脉1h后松夹再灌注2h。迷走神经刺激组：双侧颈迷走神经干切断＋在夹闭肠系膜上动脉前及再灌注开始时均采用智能型生物信号显示处理系统以5V，2ms和1Hz强度的电流持续刺激左迷走神经干远端20min。②在大鼠肠缺血再灌注2h时，采用放射免疫分析法检测内皮素水平，用硝酸还原酶比色法检测一氧化氮水平。苏木精-伊红染色后，光镜下观察肠组织结构的变化。对小肠组织损伤程度进行判定：0～9分，分数越高表示损伤越严重。于迷走神经刺激前，夹闭0，30min，再灌注0，30，60，90，120min记录平均动脉压。③多组均数比较使用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。 结果：大鼠40只全部进入结果分析。①血浆一氧化氮水平变化：肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组明显低于对照组和迷走神经刺激组[（22．42&;#177;9．62），（24．66&;#177;10．10），（36．34&;#177;10．81），（52．08&;#177;19．25）μmol/L，P〈0．051。②血浆内皮素水平变化：迷走神经刺激组明显高于对照组、肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组[（270．49&;#177;75．43），（170．04&;#177;56．30），（190．73&;#177;62．85），（200．04&;#177;65．21）ng／L，P〈0．05]。③一氧化氮与内皮素比值比较：肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组明显低于对照组和迷走神经刺激组（0．11&;#177;0．04，0．12&;#177;0．04，0.23&;#177;0．10，0．18&;#177;0．07，P〈0．05），对照组明显高于迷走神经刺激组（P〈0．05）。④小肠组织损伤程度光镜下观察结果：肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组的肠黏膜结构受损最严重，迷走神经刺激组可减轻肠组织损伤程度。⑤肠组织病理损伤程度评分：对照组明显低于其他3组，而迷走神经刺激组明显低于肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组[（5.3&;#177;0．9），（6．4&;#177;1.9），（7.0&;#177;1．2）分，P〈0．05]。⑥平均动脉压变化：各组大鼠在缺血期基本保持平穗。而在再灌注期，与对照组相比，其他3组随时间延长呈明显下降趋势（P〈0.05），而迷走神经刺激组较双侧颈迷走神经切断组、肠缺血再灌注组在各时间点能更明显提高平均动脉压（P〈0．05）。 结论：迷走神经刺激可能通过减轻一氧化氮与内皮素比值失衡，从而改善脏器微循环并延缓血压的下降，减轻肠缺血再灌注损伤。     

迷走神经兴奋对内毒素致大鼠心脏炎症反应的影响

目的：研究刺激传出迷走神经兴奋对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS)引起的大鼠心脏炎症反应的影响。方法：雄性Wistar大鼠210只，随机数字表法分为7组。切断大鼠双侧颈部迷走神经干或进行假手术对照。将左侧迷走神经干远端连接刺激电极，于静脉注射LPS（10mg/kg)即刻持续电刺激（5V，2ms,1Hz)20min，每间隔10min后重复刺激，每次20min。共刺激3次。分别在注射LPS后1h,1.5h和2h检测实验和对照各组心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），髓过氧化物酶（MPO）以及血肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。结果：迷走神经刺激组心肌组织中TNF-α，MPO和血CK-MB水平均较单纯注射LPS组显著降低。病理炎性改变减轻。结论：迷走神经兴奋可明显抑制LPS攻击大鼠心脏组织炎症介质的产生。能显著减轻心肌组织炎症损害，对心脏功能有潜在保护作用。     

辣椒素对不同年龄大鼠内脏感觉神经元上辣椒素受体通道的影响

目的 探讨辣椒素对不同年龄SD大鼠内脏感觉神经元上辣椒素受体(TRPV1)介导的离子通道的影响.方法 急性分离7～9 d和21～23 d大鼠迷走神经结状神经节神经元,利用全细胞膜片钳技术在分离的神经元上记录辣椒素激活TRPV1受体后通道电流的,变化.结果 ①7～9 d和21～23 d大鼠内脏感觉神经元的膜电容分别为(1...     

改良抚触对早产儿呼吸暂停的临床应用

目的探讨改良抚触对早产儿呼吸暂停的预防作用。方法对23例早产儿在常规治疗的基础上实施改良抚触并观察效果。结果抚触组发生呼吸暂停0．56±0．27次,吸氧时间2．50±0．87h,住院时间18±2．5d,体重每日增加33．25±8．45g。对照组发生呼吸暂停4．86±0．59次,吸氧时间5．80±0．96h,住院时间23±3．0d,体重每日增加28．65±9．25g。两组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论对早产儿实施改良抚触,能有效预防呼吸暂停。     

环氧酶2介导鞘内注射血小板活化因子诱发的触觉痛敏和热痛敏

目的：研究环氧酶（COX）及前列腺素（PGs）在鞘内注射血小板活化因子（PAF）诱导大鼠痛敏机制中的作用。方法：鞘内置管的雄性SD大鼠60只,随机分为脊液组（注射人工脑脊液）,PAF组（鞘内注射PAF）,盐水组（注射盐水）,SC-560组（注射PAF及SC-560）,NS-398组（注射PAF及NS-398）,吲哚美辛组（注射PAF及吲哚美辛）各10只。各组注射前及鞘内给药后均检测大鼠机械缩爪阈值和热缩爪潜伏期,每15min测1次,5h后RT-PCR和放射免疫分析检测腰段脊髓COX-1,COX-2及COX-3的表达和PGE2的含量。结果：鞘内注射PAF后的PAF组迅速诱发大鼠触觉痛敏和热痛敏,并诱导脊髓COX-2表达增强和PGE2含量升高;与PAF组比较,NS-398组和吲哚美辛组能明显抑制PAF诱发的痛敏和脊髓PGE2含量升高。结论：鞘内注射PAF可诱发大鼠触觉异常痛敏和热痛敏;脊髓COX-2的激活和表达增强以及PGE2的产生可能参与其机制。     

大鼠侧脑室内注射五肽胃泌素对肺动脉压的影响

目的：探讨五肽胃泌素对大鼠肺动脉压的影响及其所产生的中枢性作用。方法：实验于2003—10／2004—06在郧阳医学院机能实验中心完成。实验选用SD雄性大鼠56只，将大鼠随机分为6组。①生理盐水组（n=6）：于侧脑室内注射生理盐水40μL连续观察30min。②侧脑室注射五肽胃泌素组（n=8）：于大鼠侧脑室内注射五肽胃泌素O．2g／L。③生理盐水＋五肽胃泌素组（n=5）：于大鼠侧脑室预先注射生理盐水40μL，5min后从原导管注射五肽胃泌素0．2g/L，连续观察30min。④酚妥拉明＋五肽胃泌素组（n=12）：于大鼠侧脑室注射酚妥拉明（（受体阻断剂）0．25g／L，连续观察30min肺动脉压。5min后从原导管注射五肽胃泌素0.2g／L。⑤普萘洛尔（β受体阻断剂）＋五肽胃泌素组（n=12）：于大鼠侧脑室预先注射普萘洛尔0．1g／L，5min后从原导管注射五肽胃泌素0．2s／L，连续观察30min。⑥阿托品（M受体阻断剂）＋五肽胃泌素组（n=12）：于大鼠侧脑室预先注射阿托品0．1s／L，5min后从原导管注射五肽胃泌素0．2s／L，连续观察30min。以肺动脉压为指标，在氨基甲酸乙酯麻醉、三碘季铵酚制动、呼吸机控制呼吸的SD大鼠上，观察给药前，给药后1，5，10，15，20，25，30min大鼠肺动脉压的变化。结果：56只大鼠均进入结果分析。①侧脑室注射五肽胃泌素组给药后5，10，15min大鼠肺动脉压明显高于给药前[（20．6&;#177;1．0），（21．2&;#177;1．2），（20．4&;#177;1．0），（18．8&;#177;1．0），（18．7&;#177;0．8），（18．9&;#177;1．0）mmHg.P〈0．01]。②酚妥拉明＋五肽胃泌素组大鼠在给药5，10，15min后肺动脉压明显低于生理盐水＋五肽胃泌素组[（18．6&;#177;1．1），（18．8&;#177;1．0），（18．6&;#177;1．1）mmHg；（20．1&;#177;1．0），（20．9&;#177;0．9），（21．1&;#177;1．0）mmHg，P〈0．01]。③普萘洛尔＋32肽胃泌素组、阿托品＋五肽胃泌素组大鼠在给药5，10，15min后肺动脉压与生理盐水十五肽胃泌素组比较，无明显差异[（19．6&;#177;1.0）,（20．4&;#177;1．1）,（21.0&;#177;1.2）mmHg；（19．5&;#177;1．1），（20．6&;#177;1．2）,（21．4&;#177;1．0）mmHg，P〉0．05]。结论：五肽胃泌素具有中枢性升高肺动脉压的作用，此作用可能部分由脑内β受体介导。     

淀粉样β蛋白对大鼠学习记忆的损伤

目的：通过Morris水迷宫实验来观察淀粉样β蛋白1-40对大鼠学习记忆的影响。方法：实验于2005-08／11在河南科技大学医学院完成。选用SD成年健康雄性大鼠30只，随机分为3组：正常对照组、生理盐水注射组、淀粉样β蛋白1--0注射组。淀粉样β蛋白1-40注射组给予双侧海马CA1区定向注射凝聚态淀粉样β蛋白1-40.5μL（2g／L），生理盐水注射组给予等量生理盐水，正常对照组不施以任何处理。术后2周行Morris水迷宫测试。学习时每只大鼠按东、西、南和北4个人水点分别放入水池（头朝池壁轻轻地放人）。记录动物的入水时间。记录潜伏期（动物自入水到找到站台后四肢爬上站台时所需的时间）；同时记录动物入水后的游泳轨迹。动物爬上站台后，让动物在站台上站立20s。若动物在入水后60s以内未能找到水池中的站台或未能爬上站台，则以60s记，引导其上台。实验历时5d。结果：30只大鼠均进入结果分析。Morris水迷宫训练第1天正常对照组、生理盐水注射组和淀粉样β蛋白1-40注射组的潜伏期分别是：（59．21&;#177;1．31）s，（60．00&;#177;0．00）s，（60．00&;#177;0．00）s，3组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。训练第2-5天，淀粉样β蛋白1-40注射组的潜伏期为（53．34&;#177;10．19）s，（38．15&;#177;10．77）s，（33．49&;#177;9．12）s，（28．52&;#177;9．87）s，均明显长于正常对照组和生理盐水注射组[正常对照组的潜伏期为（37．80&;#177;8．53）s，（23．50&;#177;6．54）s，（11．60&;#177;6．5）s，（7．71&;#177;3．56）s；生理盐水注射组的潜伏期为（38．13&;#177;9．83）s，（22．65&;#177;9．23）s，（13．05&;#177;8．67）s．（9．29&;#177;7．72）s]（P〈0．01）．正常对照组和生理盐水注射组的潜伏期差异无显著性意义（P〉0．05）。3组的游泳轨迹也显示正常对照组和生理盐水注射组从训练第5天起即由随机式转为直线式，而淀粉样β蛋白1-40注射组5d的游泳轨迹一直为随机式。结论：海马注射淀粉样β蛋白1-40可导致大鼠学习记忆功能明显受损。     

脐血内皮祖细胞尾静脉与局部注射治疗糖尿病下肢缺血

背景：内皮祖细胞治疗糖尿病下肢缺血临床及动物实验多采用局部肌肉注射。目的：比较脐血内皮祖细胞鼠尾静脉与局部注射治疗糖尿病下肢缺血效果的差异。方法：取Wistar雄性大鼠分成5组：①糖尿病射线照射后结扎双后肢股动脉,尾静脉注射内皮祖细胞（DLV）。②糖尿病结扎双后肢股动脉左后肢局部肌肉注射PBS（DLC）,右后肢局部肌肉注射内皮祖细胞（DLM）。③正常大鼠射线照射后结扎双后肢,尾静脉注射内皮祖细胞（NLV）。④糖尿病不结扎不注射内皮祖细胞（DC）。用绿色荧光示踪内皮祖细胞,苏木精-伊红染色检测肌纤维间毛细血管数,RT-PCR检测双后肢肌肉血管内皮生长因子mRNA水平。结果与结论：DLV组与DLM组比较,右后肢腓肠肌溃疡及缺血好转明显,二者无明显区别;有明显荧光,差别不明显,Ⅷ因子免疫组织化学染色肌纤维间毛细血管数多,相互间无明显差别;腓肠肌血管内皮生长因子表达差异无显著性意义（P〉0.05）。提示脐血内皮祖细胞治疗糖尿病大鼠下肢缺血尾静脉注射与局部肌肉注射效果相当。     

嗅鞘细胞移植脊髓全横断损伤大鼠大脑皮质运动区转化生长因子β表达的影响

背景：多项研究已证实嗅鞘细胞能促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复,但其分子机制还不清楚。目的：观察嗅鞘细胞移植对脊髓全横断大鼠大脑皮质运动区转化生长因子βmRNA表达的影响。方法：采用酶消化法培养GFP转基因小鼠嗅鞘细胞,制成细胞悬液。建立SD大鼠T9脊髓全横断模型,造模后分为假手术组、模型组和嗅鞘细胞移植组。应用RT-PCR方法检测各组大鼠大脑皮质运动区转化生长因子βmRNA的表达变化,用β-actin作内参。结果与结论：模型组大鼠造模后3d大脑皮质运动区转化生长因子βmRNA的表达量高于假手术组（P〈0.05）,造模后7,14,21和28d回到假手术组水平。嗅鞘细胞移植后21d,嗅鞘细胞移植组转化生长因子βmRNA的表达量低于模型组（P〈0.05）。提示全横断脊髓损伤致大脑皮质运动区转化生长因子βmRNA早期表达上调,随后与假手术组相比无差别;嗅鞘细胞移植后期可逆转转化生长因子βmRNA的表达变化,有助于脊髓损伤的恢复。     

Ang-（1-7）与肺高压状态下肺血管平滑肌细胞的增生

背景：Ang-（1-7）虽然具有抗血管平滑肌细胞增殖作用,但在不同的血管床中其作用可能存在差异。直接给予外源性Ang-（1-7）是否可抑制肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖尚不清楚。目的：探讨Ang-（1-7）对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：雄性SD大鼠颈部一次性注射60mg／kg野百合碱制备肺动脉高压模型。24h后,分别经微泵持续泵入Ang-（1-7）（治疗组）或生理盐水（模型组）,并设立未造模的对照组。给药2,4周,测定大鼠的右心室收缩压、心室质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比及管壁面积占血管总面积的百分比。免疫组织化学方法检测肺血管平滑肌细胞a一平滑肌肌动蛋白及增殖细胞核抗原的表达。结果与结论：野百合碱诱导2周。与对照组比较,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量无明显变化,肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率显著增高,a一平滑肌肌动蛋向娃著降低：野百合碱诱导4周,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率均显著增高,a一平滑肌肌动蛋白最著降低。而治疗组上述指标与对照组比较差异无锃著性意义（P〉0.05）。说明在野百合碱诱导的肺动脉高压模型中,在肺动脉压增高之前已有肺血符形态学的变化,Ang-（1-7）可通过减轻肺血管平滑肌细胞的增生抑制大鼠肺动脉压的升高。     

大鼠■创伤牙周组织中PGE2及TXB2水平的分析

目的:观察大鼠创伤牙周组织中的PGE2、TXB2水平的变化,探讨大鼠创伤对牙周组织的影响。方法:将48只大鼠随机分为实验组和对照组,每大组各又分为4小组,每小组6只,创伤3d、2周、4周及12周时处死大鼠,提取创伤牙龈、牙槽骨标本测定PGE2、TXB2含量。检测结果进行统计学分析。结果:对照组各组间PGE2、TXB2含量均无差异(P>0.05)。实验组各组间PGE2、TXB2含量有显著差异(P<0.001),其中3d组除牙龈TXB2高于对照组外(P<0.01),余PGE2、TXB2均明显高于对照组(P<0.001);2周组PGE2、TXB2最高,4周组PGE2、TXB2有所下降,但均高于对照组(P<0.001);12周组PGE2、TXB2明显下降,接近对照组(P>0.05)。结论:创伤牙周组织中PGE2、TXB2的变化规律是由病变到修复到适应的过程。     

迷走神经对心房电生理特性的调节在犬心房电重构中的变化

目的研究迷走神经对心房电生理特性的调节在心房电重构中的变化。方法成年杂种犬9只,麻醉后分离双侧颈部交感-迷走神经干。给予美托洛尔阻断交感神经的影响。在右心房（RA）、冠状静脉窦（CS）和右心室（RV）放置多极导管。消融希氏束完全阻断房室结并植入右室临时起搏器。通过RA导管进行600次／min的起搏30min构建急性心房电重构模型。在心房电重构前后测量基础状态（无迷走神经刺激）和迷走神经刺激下的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果在基础状态下,ERP在心房电重构后明显缩短（P〈0.05）。迷走神经刺激下,ERP在心房电重构后也明显缩短（P〈0.05）。基础状态下,在心房电重构前后均不能诱发房颤（VW接近0）。迷走神经刺激时,房颤易感窗口在心房电重构后明显增大（P〈0.05）。结论短期的心房电重构能够缩短心房的有效不应期。心房电重构伴随着迷走神经对心房电生理特性的调节发生改变,导致迷走神经介导性房颤的易感性增加。     

伊班膦酸钠对成骨细胞分泌骨保护素的调节

背景：在正畸治疗期间,如何提高成骨速度对缩短正畸时间有很大的帮助。骨保护素能间接抑制破骨细胞成熟,加速牙周骨组织形成。目的：观察分析局部注射伊班膦酸钠对正畸保持阶段牙周组织的影响。方法：选取8周龄雄性SD大鼠55只,随机分为实验组、对照组、空白组。均以50g力牵引上颌右侧第一磨牙近中移动,加力21d。空白组牵引后麻醉处死,实验组和对照组分别于保持前1d局部注射伊班膦酸钠和生理盐水后进入保持期,分别于保持开始后1,3,7,14,21d,每组取5只大鼠麻醉后处死。组织经苏木精-伊红染色,免疫组织化学染色后观察。结果与结论：苏木精-伊红染色观察见实验组破骨细胞少于对照组,相同时间的实验组与对照组比较,实验组骨保护素表达量高于对照组;实验组与对照组中,第1天与第3天骨保护素的表达量无显著性差异（P〉0．05）,第7,14,21天骨保护素的表达量差异有显著性（P〈0．05）。在表达强度上,实验组骨保护素的表达呈逐渐增强的趋势,实验组与对照组骨保护素的表达均强于空白组（P〈0．05）。局部注射伊班膦酸钠能使成骨细胞分泌骨保护素增多,间接抑制破骨细胞生成,从而加速骨组织修复形成。     

烫伤创面愈合后的瘢痕形成与神经支配

背景：既往研究表明神经因素在创面愈合中具有重要调控作用,但有关神经调节与创面愈合后瘢痕形成之间的关系鲜有报道。目的：观察烧伤创面愈合过程中神经支配与创面愈合质量之间的关系。方法：将30只大鼠右侧T9～L1阶段脊神经根切断,制作失神经支配皮肤模型;然后在大鼠背部右侧失神经支配皮肤区域制作直径4cm的深II度烫伤创面,设为模型组,左侧对称正常皮肤制作同样的创面,设为对照组,伤后连续观察创面变化,于7,14,21d采用免疫组织化学法观察I和III胶原分泌情况,并计算I/III型胶原比例的变化,探讨创面愈合速度及愈合质量。结果与结论：模型组l,III型胶原分泌和I／HI型胶原比值于伤后各时间点均显著低于对照组（P〈0.O5）。模型组I型胶原分泌与伤后7,14,21d逐渐增3JH（P〈0.05）,III型胶原于伤后21d时分泌明显增高（P〈O.05）,I/III型胶原比值与伤后21d时明显降低（P〈0.05）。结果证实,创面早期神经支配可以促进创面愈合,创面重塑期减轻神经支配可能会改善创面重塑质量。