血管紧张素Ⅱ与高血压的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)在血压调节及维持体液平衡中起关键作用，血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)是该系统中的主要递质，它作用于特异性受体，导致血管收缩及醛固酮释放。现已发现，血管紧张素Ⅱ受体有4种亚型，即AT1、AT2、AT3、AT4，但主要是AT1受体对血压的控制起主要作用。近年来，临床应用血管紧张素     

AT1受体及其拮抗剂的研究进展与临床应用

血管紧张素Ⅱ受体有2种亚型即AT1和AT2，AT1受体主要分布于血管平滑肌、心肌组织等，AT2受体主要位于肾上腺髓质和中枢。目前认为血管紧张素Ⅱ的心血管作用是由AT1受体兴奋产生的，因此血管紧张素Ⅱ受体阻断药通过阻断AT1受体，可产生舒张血管、抑制醛固酮分泌、逆转心血管重构等作用。与ACEI相比，其作用选择性更强，对血管紧张素Ⅱ效应的拮抗作用更完全而不良反应更少。故AT1受体拮抗剂在治疗心血管疾病方面临床应用前景广阔。     

血管紧张素Ⅱ受体与妇科肿瘤关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素~血管紧张素系统(RAS)最重要的效应因子,AngⅡ除传统的调节血压和水电解质平衡的作用外,还与它的两种跨膜受体,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1R)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型(AT2R)结合在肿瘤细胞的增殖、迁移、浸润和肿瘤血管生成中起重要作用。本文着重就近年     

ARB的肾保护作用机制和临床应用研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)对于血压和水电解质平衡的调节起重要作用,它通过一系列酶促反应将血管紧张素AngI转化为AngⅡ,AngⅡ与细胞表面的血管紧张素受体结合而发挥生物学作用。AngⅡ受体有AT1、AT2、AT3、AT4四种亚型。其中AT1受体能调控AngⅡ所有重要的心血管活动,包括升压效应,促平滑肌细胞收缩,醛固酮释放,体液调节以及左心室肌和动脉壁细胞的生长和增殖。     

ARB的肾保护作用机制和临床应用研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）对于血压和水电解质平衡的调节起重要作用，它通过一系列酶促反应将血管紧张素AngⅠ转化为AngⅡ，AngⅡ与细胞表面的血管紧张素受体结合而发挥生物学作用。AngⅡ受体有AT1、AB2、AT3、AT4四种亚型。其中AT受体能调控AngⅡ所有重要的心血管活动，包括升压效应，促平滑肌细胞收缩，醛固酮释放，体液调节以及左心室肌和动脉壁细胞的生长和增殖。     

血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂在抗动脉粥样硬化中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管、肾脏、肾上腺体液和电解质平衡调节以及动脉血压调节中具有重要的协调作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过与血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)结合,调节血管收缩、醛固酮和血管升压素的分泌、水钠潴留以及交感兴奋等。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心血管疾病中的应用

1 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）的作用机制 在心血管疾病的发生和发展过程中,肾素血管紧张素醛固酮系统（RAS）的激活起了非常重要的作用。RAS广泛存在于心脏、血管、脑、肾、肾上腺及睾丸等局部组织中,它可以介导AngⅡ的产生。AngⅡ通过与AT1和AT2受体结合可导致细胞增殖、血管收缩、肾脏水钠潴留等。ARB作用在AngⅡ受体水平，能完全阻断AngⅡ和AT1受体结合，因此无论通过何种途径产生的AngⅡ都能被阻断。ARB在抑制AT1受体的同时可以负反馈抑制肾素分泌，使AT2受体作用增强，而AT2受体具有扩血管和抗增殖的作用。同时，ARB不影响缓激肽的代谢，不会产生咳嗽等不良反应。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

补肾方药对压力负荷增加大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响

目的　研究补肾方药对心肌局部血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响。方法　采用腹主动脉狭窄术造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察补肾方药对左室重量指数 (LVWI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量、反转录PCR测定心肌血管紧张素Ⅱ -Ⅰ型受体mRNA (AT1mRNA)表达及AT1受体蛋白免疫组化的影响。结果　模型组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白与对照组间差别均有显著性意义 ;补肾方药大、小剂量组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白均与模型组间差别有显著性意义。结论　补肾方药可通过抑制心肌局部AngⅡ含量及AT1受体发挥逆转心肌肥厚的作用 ,在一定剂量范围内增加补肾方药的剂量并不能增加疗效     

AT1受体参与动脉粥样硬化的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)参与动脉粥样硬化(As)的发生、发展过程[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质,AngⅡ通过与AT1受体结合发挥生理作用.     

血管紧张素Ⅱ受体及其受体阻滞剂的研究进展

<正>血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的生理、病理效应主要通过与AngⅡ受体结合而起作用的,AngⅡ的大多数生物学效应是由AT1R介导,而AT2R具有拮抗AT1R的功能,AT1R和AT2R两者在体内构成矛盾的统一体。AT1R阻滞剂的临床     

略论卡托普利的临床应用新进展

肾素——血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)对心血管功能有重要的调节作用，根据所在部位不同可分为两类：一类存在于循环血液中，称为循环RAN；另一类存在于心血管组织中，称为组织RAS。在血浆和组织血管紧张素转化酶(ACE)的作用下，血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ具有很高的生物活性，血浆中的AngⅡ，以体液传递的方式，激动循环系统的AngⅡ受体，通过收缩外周血管和促进醛固酮分泌，参与升高血压的调节；组织中的AngⅡ，以自分泌或旁分泌的方式，激动局部组织的AngⅡ受体，通过收缩外周阻力血管，更直接的参与升高血压的调节。     

巯甲丙脯酸在儿科临床的应用

巯甲丙脯酸(GPT)是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),使血管紧张素Ⅱ的形成减少,并使缓激肽(BK)及前列腺素(PG)水解减少,从而起到扩血管作用,临床主要用于抗高血压,近年用于治疗充血性心力衰竭、急性肾性高血压等,并取得一定疗效,现综述如下。 1 GPT的作用机理 1.1 GPT作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统。血管紧张素原在肾素作用下产生血管紧张素Ⅰ(Ang I),而Ang I在血管紧张素转换酶(ACE)作用下转为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ有强烈的缩血管作用,使周围循环阻力增加。AngⅡ作用于肾上腺皮质球状带,使醛固酮(ALD)合成、释放增加,ALD使水、钠潴留,ACXI阻止Ang Ⅰ转化为AngⅡ过程,即阻断了肾素—血管紧张素—醛固酮环,使AngⅡ形成减少,进而使周围血管扩张,阻力降低,使得心脏后负荷减轻,同时醛固酮形成减少,减轻水钠潴留,使心脏容量负荷减轻。 1.2 GPT作用于激肽释放酶—激肽—前列腺系统。血浆中激肽原在激肽释放酶作用下产生BK,BK具有扩血管作用,但BK易被ACE水解失活,前列腺素(PG)也易被ACE水解,ACE Ⅰ抑制ACE,使血浆BK、PG降解减少,从而发挥扩血管作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

高血压是一种以动脉血压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，严重影响患者的身体健康和生命质量。血管紧张素2(AngⅡ)受体是肾素一血管紧张素系统(RAS)的主要活性介质，在高血压及其靶器官损害中起重要病理生理作用。随着AngⅡ受体的克隆和非肽类AngⅡ型(AT1)受体拮抗剂的问世，使受体水平拮抗循环和局部AngⅡ的作用成为目前治疗高血压的新观念和新方法。受体拮抗剂种类较多，其基本药理作用相同，都是通过与AT1受体特异性结合而拮抗AngⅡ的升血压和损害靶器官作用。现就AT1受体及其拮抗剂的研究和临床应用作一综述。     

血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞胶原合成以及其AT2受体在其中的作用

目的利用血管紧张素（AT）Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂研究血管紧张素Ⅱ的1型和2型受体在血管平滑肌细胞（VSMC）胶原合成中的作用。方法实验采用自发性高血压大鼠（SHR）以及SD大鼠血管平滑肌细胞，分别分为空白对照组，血管紧张素Ⅱ作用组，血管紧张素Ⅱ＋AT1受体阻滞剂组，血管紧张素Ⅱ＋AT2受体阻滞剂组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测量上清中细胞分泌Ⅰ型胶原的含量，细胞ELISA法测量细胞中贮存的Ⅰ型胶原的含量，逆转录-多聚酶链式反应（RT-PCR）法测量Ⅰ型胶原mRNA水平的变化。结果阻断AT1受体后，两种大鼠VSMC分泌以及胞内胶原量较AngⅡ照组明显下降（P〈0．01）；阻断AT2受体后，SHR大鼠VSMC分泌以及胞内胶原量均较Angli对照组下降（P〈0．01，后者P〈0．05），而在SD大鼠中，则无明显下降。结论在胶原合成方面，源自SHR的VSMC对于AngⅡ反应性高于源自SD大鼠的VSMC。AT1受体参与AngⅡ诱导血管平滑肌细胞胶原合成的过程；AT2受体参与AngⅡ诱导SHR的血管平滑肌细胞胶原合成的过程，但是在SD大鼠的VSMC巾没有作用。     

血管紧张素Ⅱ的1型受体拮抗剂研究进展

高血压是一种常见病、多发病。我国现有1．5亿高血压病患,而且每年还以300万人新发病率递增,不少人还会引起心脑血管合并症,严重的影响人民生命和健康。目前治疗高血压病的药物很多,但不够十分满意,尤其是无法得到根治的效果。血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂是一类新型降压药,具有疗效确切、副作用少、可以口服、耐受性好等诸多优点,符合现代抗高血压治疗的要求,已越来越受目前临床上的重视,本主要对目前国内外血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂的特点进行介绍。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是体内主要的血管收缩因子,它可使血管收缩,同时可刺激醛固酮分泌增加,使血管内水钠滞留,引起总血管阻力上升,血压升高。近年来开发的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,可以选择性的与AngⅡ相结合,拮抗AngⅡ的作用,导致血压下降。被Losartan（氯沙坦）或同类物拮抗剂的受体为AT1。AT1受体主要分布在血管、肾上腺、心、肝、脑、肾等组织和器官。主要功能包括：刺激心肌组织的细胞生长及正性变时变力效应,刺激平滑肌细胞分裂增殖,收缩血管平滑肌,刺激交感神经增加儿茶酚胺的释放,刺激抗利尿激素及醛固酮分泌释放,控制摄水及尿钠的排泄,这些都跟引起血压升高有关。AT1受体拮抗剂的共同点是松弛血管平滑肌,增加盐类排泄,减少心肌细胞肥厚,且抗高血压作用不伴随心率和心输出量的改变.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦应用的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统包括了肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮等，AngⅡ是该系统中重要的活性物质，通过与受体结合而发挥作用。坎地沙坦是一种新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin receptorl receptor bloker，ARB），由于非竞争性的与AT1受体结合的独特的药理作用，从而起到调节体内血压和电解质平衡的作用。该药口服后迅速经胃肠道吸收并起效。口服生物利用度约为40％，食物不影响其吸收，消除半衰期为3．5～4b，主要经肾脏排泄，少量经胆道及肠道排出体外。该药耐受性良好，高T／P值（80％～100％），量-效曲线呈线型，同时对心脏、大脑和肾等终端器官具有保护作用。     

血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

血管紧张素Ⅱ对纤溶作用的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的一种主要生物活性成分，在心血管活动和水电解质平衡的调节中起着非常重要的作用。已知AngⅡ有强烈的缩血管、增加水钠潴留、增加心肌收缩力及引起心室肥厚等作用。近年来有研究表明这种多肽也是纤溶功能的重要调节剂，并通过实验和临床研究揭示了血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1受体拮抗剂)对纤溶系统的影响。     

缬沙坦对高血压病患者血浆内皮素、降钙素基因相关肽、D-二聚体的影响

缬沙坦是一种高度选择性AT1受体拮抗剂,与受体部位结合而阻断血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,除降压作用外,则通过特异性阻断AngⅡ与AT1受体在这个部位的结合,最大限度阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。我们采用缬沙坦联合常规降压治疗方案治疗原发性高血压患者,旨在探讨缬沙坦对于高血压患者的血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、D-二聚体（D-dimer）水平的影响。现报告如下。