高氧液联合缺血后处理对家兔肠缺血再灌注致肝损伤的保护作用

目的探讨高氧液联合缺血后处理对家兔肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用。方法将家兔48只随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、高氧液组(HO组)和高氧液缺血后处理组(HI组),每组12只。SO组家兔仅手术显露肠系膜上动脉(SMA);IR组家兔阻断SMA 60 min,再灌注120 min;HO组家兔在阻断SMA 60 min和再灌注120 min过程中静脉输入高氧液;HI组家兔于阻断SMA 60 min后,再灌注开始时静脉输入高氧液,同时进行3个循环的30 s再灌注/30 s阻断的缺血后处理。再灌注120 min后采集各组家兔动脉血、静脉血及部分小肠、肝组织,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及内毒素水平,测定血清及小肠、肝组织内丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率,免疫组织化学观察肝组织中核因子κB(NF-κB)p65的表达。结果 IR组家兔血清中TNF-α、IL-10、内毒素水平显著高于SO组(P<0.01);HO组和HI组家兔血清中TNF-α、内毒素水平显著低于IR组(P<0.05);HI组家兔血清中TNF-α、内毒素水平显著低于HO组(P<0.05,P<0.01)。HO组和HI组家兔血清中IL-10水平显著高于IR组(P<0.01),HO组和HI组家兔血清中IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。IR组家兔血清中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔血清中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.01);HI组家兔血清中MPO活性和MDA水平显著低于HO组(P<0.05,P<0.01)。IR组家兔血清中SOD活性显著低于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔血清中SOD活性显著高于IR组(P<0.01),且HI组家兔血清中SOD活性显著高于HO组(P<0.01)。IR组、HO组和HI组家兔肠黏膜损伤评分显著高于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔肠黏膜损伤评分显著低于IR组(P<0.01),HI组家兔肠黏膜损伤评分显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔小肠黏膜组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.01);HO组和HI组家兔小肠黏膜组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.01);HI组家兔小肠黏膜组织中MPO活性和MDA水平显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔小肠黏膜组织中SOD活性显著低于SO组(P<0.01);HO组、HI组血清SOD活性仍显著高于IR组(P<0.01);HI组家兔小肠黏膜组织中SOD活性显著高于HO组(P<0.05)。SO组家兔肝组织均无细菌移位,IR组家兔肝脏细菌移位率100.0%,HO和HI组家兔肝脏细菌移位率均为83.3%,HO和HI组家兔肝脏细菌移位率与IR组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HO组、HI组家兔肝组织内NF-κB p65阳性表达显著高于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔肝组织内NF-κB p65阳性表达显著低于IR组(P<0.01),HI组家兔肝组织内NF-κB p65阳性表达显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔肝组织中MPO活性及MDA、ALT、AST水平显著高于SO组(P<0.01);HO组和HI组家兔肝组织中MPO活性及MDA、ALT、AST水平仍显著低于IR组(P<0.01);HI组家兔肝组织中MPO活性及MDA、ALT、AST水平显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔肝组织中SOD活性显著低于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔肝组织中SOD活性显著高于IR组(P<0.01);HI组家兔肝组织中SOD活性显著高于HO组(P<0.05)。结论高氧液联合缺血后处理可以减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤。     

壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜屏障功能的保护作用及其可能的作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作轻度和重度肠缺血再灌注损伤模型。将40只成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、重度缺血再灌注组、轻度缺血再灌注组、壳寡糖对轻度及重度缺血再灌注干预组。再灌注后用Ch iu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况,检测血清二胺氧化酶(DAO)与小肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及小肠黏膜组织的SIgA水平。结果小肠缺血再灌注后,肠黏膜形态学损伤明显,血清中反应肠损伤的DAO以及肠组织匀浆中MDA及MPO含量明显升高,SOD活性明显降低,肠黏膜组织的SIgA水平明显下降,运用壳寡糖预处理的轻度及重度I/R组以上变化均较相同I/R时间模型组减轻。结论壳寡糖对大鼠轻度和重度肠缺血再灌注损伤后的肠黏膜屏障有保护作用,该保护作用可能与清除氧自由基、减少中性粒细胞聚集与活化以及增强大鼠肠黏膜免疫屏障功能有关。     

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤时一氧化氮水平的影响

目的:观察一氧化氮(NO)在家兔小肠缺血再灌注损伤(ⅡRI)过程中的变化及川芎嗪对其的影响.方法:实验兔随机分为2组:肠缺血再灌注组(UR组,n=9)和肠缺血再灌注 川芎嗪治疗组(LGT组,n=10).分别测定不同时间点血浆一氧化氮代谢产物(NOP)含量,并于实验末取兔小肠粘膜测定NOP含量及NOS活性,同时行电镜观察.结果:ⅡR组家兔血浆NOP含量进行性下降;LGT组家兔在再灌注15min和30min时血浆NOP含量明显高于ⅡR组(P＜0.05),实验末小肠粘膜NOP含量和NOS活性亦明显比IIR组增高(P＜0.05),肠粘膜超微结构异常改变显著减轻.结论:川芎嗪可通过提高机体NO水平而对肠缺血再灌注损伤发挥积极的保护作用.     

川芎嗪对幼兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪(LZ)对幼兔肺缺血再灌注损伤中肺的保护作用。方法:将36只实验用幼兔随机分成缺血再灌注组(I/R)、假手术组(S)和川芎嗪组(LZ60mg/kg),每组12只。建立在体幼兔肺缺血再灌注模型,并检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的水平。测定肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)计数、计算肺湿干重比(W/D)和光镜下观察肺组织病理改变。结果:I/R组与S组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,肺组织病理损伤明显。LZ组与I/R组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量、MPO活性降低及再灌注肺BALF中性粒细胞计数LZ组低于I/R组(P<0.05),肺组织病理损伤明显减轻。结论:川芎嗪能明显减轻幼兔肺缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

毒素清对内毒素肺损伤兔自由基和肿瘤坏死因子的影响

目的:探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔支气管肺泡灌洗液(BALF)TNF-α、sIgA、MDA和SOD的影响.方法:静脉注射脂多糖(LPS)建立家兔内毒素肺损伤模型.健康雄性日本大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清高剂量组、毒素清中剂量组、毒素清低剂量组、双黄连组.于造模后测定肺泡灌洗液中TNF-α、sIgA、SOD、MDA的水平.结果:与空白对照组相比,内毒素肺损伤模型组家兔BALF中TNF-α含量明显升高(P<0.01),sIgA含量明显降低(P<0.01);毒素清各剂量组和双黄连组TNF-α明显低于模型组(P<0.01),毒素清高中、剂量组sIgA明显高于模型组(P<0.05).内毒素肺损伤模型组家兔BALF中SOD活性明显低于空白对照、MDA含量明显高于空白对照组(P<0.01);毒素清各剂量组和双黄连组SOD活性显著高于模型组(P<0.01,P相似文献   

番茄红素对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨番茄红素对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜的保护作用及机制.方法 健康清洁级SD大鼠48只按随机数字表法分为番茄红素组、缺血再灌注组、假手术组,每组16只.番茄红素组予以番茄红素10 mg/kg连续灌胃5d,缺血再灌注组和假手术组灌胃相同剂量生理盐水.各组大鼠分离肠系膜上动脉,番茄红素组和缺血再灌注组以血管夹夹闭肠系膜上动脉1h,再灌注4h后,各组大鼠采集腹主动脉血和回肠标本,测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,小肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)与白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的含量,以及小肠组织病理学Chiu's评分.结果 番茄红素组小肠组织病理学Chiu's评分明显低于缺血再灌注组(P＜0.01),但与假手术组相比差异仍有统计学意义(P＜0.01).番茄红素组小肠组织TNF-α、IL-6、MPO及血清SOD、DAO和MDA明显优于缺血再灌组(P＜0.01),而小肠组织TNF-α、IL-6、MPO及血清DAO、SOD、MDA与假手术组比较差异仍有统计学意义(P＜0.01).结论 番茄红素预处理能有效抑制肠缺血再灌注后的氧化应激反应及炎症反应,减轻小肠缺血再灌注损伤.     

地佐辛后处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响

目的探讨地佐辛后处理对大鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤的影响以及可能的机制。方法选取健康成年雄性SD大鼠32只,采用随机数字表法分为4组:CON组为假手术组;II/R组制备肠缺血再灌注模型;Dez组于缺血1 h经股静脉注射地佐辛3 mg 0.6 m L,再灌注1 h;5-HD组于缺血前30 min腹腔注射5-羟基葵酸钠10 mg/kg,随后制备肠缺血再灌注模型,后续处理同Dez组。再灌注1 h即刻,取部分肠组织,观察肠粘膜形态并进行肠粘膜损伤评分;取左肺组织,观察肺组织形态并进行肺损伤评分;取右肺组织测定丙二醛MDA的含量、超氧化物岐化酶SOD活性及髓过氧化物酶MPO的活性,取动脉血检测血清中TNF-a和IL-6的水平。结果地佐辛后处理能减轻肠缺血再灌注引起的远隔脏器肺的损伤,降低肠粘膜损伤评分、肺损伤评分,使肺组织丙二醛MDA的含量降低,超氧化物岐化酶SOD活性上升,髓过氧化物酶MPO的活性下降,血清TNF-a和IL-6的浓度明显下降。使用线粒体ATP敏感钾通道抑制剂5-羟基葵酸钠处理后可以减弱地佐辛对肺损伤的保护效应。结论地佐辛后处理可改善大鼠肠缺血再灌注对远隔脏器肺的损害,激活线粒体ATP敏感钾通道可能是保护机制之一。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

目的:观察全肝缺血再灌注后所致急性肺损伤的发病机制及缺血顸处理的保护作用.方法:通过脾静脉-股静脉转流建立大鼠全肝缺血再灌注模型.18只大鼠随机分3组,全肝缺血40 min再灌注3 h组(IR组);缺血预处理组(IP组),阻断肝脏血流5 min再灌注5 min后,再行全肝缺血40 mjn再灌注3 b;对照组(C组)仅行麻醉及假手术.3 h后检测各组肺泡灌洗液中总蛋白的含量、肺组织含水量以及髓过氧化物酶(MPO)含量和组织及血中丙二醛(MDA)含量.结果:与C组比较,IR组肺泡灌洗液总蛋白含量和肺组织含水量明显升高,而IP组增高不明显.IR组肺组织MPO和MDA及血清中MDA含量明显高于对照组,而预处理可以减少MPO和MDA的升高.结论:肝脏缺血再灌注通过中性粒细胞浸润和氧化应激反应导致急性肺损伤.缺血预处理可以减少粒细胞的浸润,增加抗氧化的能力,减轻肺损伤.     

七叶皂苷钠对肠缺血再灌注肺损伤大鼠细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨细胞凋亡相关基因与肠缺血再灌注肺损伤的关系及七叶皂苷钠对其的影响,并探讨其作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉方法复制大鼠肠缺血再灌注损伤模型。实验分为3组(n=8):对照组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、七叶皂苷钠组(SA+I/R组)。比较各组大鼠肺组织湿/干(W/D)比、肺系数以及血浆和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化;同时免疫组化法检测各组肺组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果与Sham组相比,I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量升高,而SOD活性降低;同时肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达明显增强,且Bax的增强比Bcl-2的增强更为明显,Bcl-2/Bax比值降低;与I/R组比较,SA+I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量降低,而SOD活性升高;同时肺组织Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值明显升高。结论肠缺血再灌注肺损伤的发生可能与氧化损伤所致的凋亡调控基因Bcl-2和Bax的蛋白表达异常密切相关,七叶皂苷钠可通过抑制过氧化损伤,上调抑凋亡基因Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,从而减轻肠缺血再灌注肺损伤。     

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤肠组织超微结构的影响

目的 探讨川芎嗪对小肠缺血再灌注损伤(IIPd)肠组织超微结构的影响;方法 19只实验兔随机分为2组：肠缺血再灌注组(皿组,n=9)和肠缺血再灌注 川芎嗪治疗组(LGr组,n=10)。用电镜观察缺血再灌注损伤及经川芎嗪保护的各实验兔肠管组织的超微结构改变。结果 IIR组家兔缺血60min、再灌注30min后肠组织超微结构明显受损,肠粘膜上皮细胞及线粒体肿胀,内质网扩张;LGT组肠组织超微结构比IIR组明显改善。结论 小肠缺血再灌注造成肠组织超微结构的损害,川芎嗪对肠组织超微结构产生保护作用。     

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤及高渗盐水的肺保护作用

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的发生以及静脉输注高渗盐水(HS)的肺保护作用。方法:将SD大鼠24只随机分为3组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、模型+高渗盐水处理组(H组),分别行肺的病理形态学观察;批量检测肺组织湿重/干重比值(W/D)、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:M组出现肺间质水肿及炎细胞浸润等病理改变,W/D、TNF-α、MPO和MDA均明显高于其他两组(P<0.05),而H组与C组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:大鼠肢体缺血再灌注后发生了肺损伤,静脉输注高渗盐水有一定的肺保护作用。     

依达拉奉预处理对兔肺缺血再灌注损伤后肺水肿的影响

目的探讨依达拉奉对兔肺缺血再灌注损伤后肺水肿的保护作用及可能机制。方法建立兔肺缺血再灌注动物模型。家兔40只,随机分为4组。ED组和VC组分别给予依达拉奉和维生素C预处理;CO组行左肺缺血再灌注;SH组只开胸并带套。各组在缺血1h并再灌注2h后分别检测SOD、MDA、iNOS和eNOS。取部分左肺下叶,测量肺W／D、肺含水量和MPO。静注伊文思蓝,比较通透性。结果再灌注后ED组的SOD、eNOS高于VC组和CO组;ED组的MDA、iNOS、肺W／D、肺含水量、MPO及伊文思蓝含量低于VC组和CO组。结论依达拉奉能减轻肺缺血再灌注损伤后肺水肿的程度,具有肺保护作用。     

内源性一氧化氮抗兔肺缺血再灌注损伤作用及其机制探讨

目的　探讨内源性一氧化氮在兔肺缺血再灌注过程中有无抗肺损伤作用及可能的机制。方法　制备兔缺血再灌注损伤模型 ,32只新西兰大白兔随机分为对照组即假手术组 (Sh O)、肺缺血再灌注组 (L IR)、L IR 左旋精氨酸 (L- Arg)组 (静脉注入 NO合成的底物 L- Arg2 0 0 mg/ kg)、L IR 左旋硝基精氨酸 (L- NNA)组 (静脉注入NO合成抑制剂 L- NNA10 0 mg/ kg)。大白兔在肺动脉再灌注 6 0 m in后立即取肺组织观察各组病理改变、肺湿重 /干重比值 (W/ D) ,检测各组肺组织内髓过氧化物酶 (MPO)活性、丙二醛 (MDA)含量及硝酸盐 /亚硝酸盐 (N/ N)比值。结果　与 Sh O组比较 ,L IR组肺水肿明显 ,W/ D比值上升、MPO活性及 MDA含量增高 ,而 N/ N下降 (P<0 .0 1) ;与 L IR组比较 ,L IR L - Arg组肺水肿减轻 ,MPO活性及 MDA含量下降 ,N/ N量增加 (P<0 .0 1) ;与 L IR或 L IR L - Arg组比较 ,L IR L - NNA组肺水肿更加严重 ,MPO活性及 MDA含量增高更明显 (P<0 .0 1)。结论内源性 NO的释放可减轻肺缺血 -再灌注损伤 ,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内的聚集 ,降低血管通透性 ,对抗氧自由基造成的肺损伤有关。     

川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

①目的观察川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤脂质过氧化的保护作用,探讨肺缺血-再灌注损伤的发病机制及川芎嗪的保护作用。②方法60只家兔随机分成缺血再灌注组及川芎嗪治疗组。缺血再灌注组左肺门阻断1h然后再开放造成肺缺血再灌注。川芎嗪治疗组于缺血前1h静脉点滴川芎嗪注射液60mg／kg。每组又分再灌注1、3、5h共3个亚组,每个亚组10只。取再灌注1、3、5h动脉血检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量。③结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪能降低MDA的含量（t=2．88～7．56,P〈0．01）,而使SOD及NO含量显著升高（t=2．88～27．13,P〈0．01）。④结论自由基参与了肺缺血再灌注损伤。川芎嗪通过抑制氧自由基及多形核白细胞在肺内的聚集作用,抑制自由基引发的肺组织脂质过氧化反应,从而对肺缺血再灌注损伤起保护作用。     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。     

促红细胞生成素对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)对兔心肌缺血再灌注的保护作用。方法建立兔心肌缺血再灌注损伤模型,选用新西兰兔30只随机分为对照组、缺血组、Epo治疗组,检测血浆丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)和心脏组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)变化。结果 Epo治疗组血浆MDA、CK、CK-MB、cTnT水平较缺血组显著下降(P<0.05);心脏组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P<0.05)。结论 Epo对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,这种作用可能与提高心脏组织中SOD水平,降低心脏组织中IL-6水平有关。     

肢体缺血预处理对兔肾急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察肢体缺血预处理对肾脏急性缺血再灌注损伤(IRI)能否产生保护作用,并通过肾功能、组织病理学等检测评估其效果。方法(1)建模:40只新西兰大白兔随机分为3个组,假手术(S)组8只,缺血再灌注(IR)组和预处理(LIP)组各16只,后2个组兔采用右肾切除、左肾动静脉阻断1h开放法建立肾脏缺血再灌注模型,S组仅切除右肾,游离左肾动静脉但不阻断。(2)肢体缺血预处理方法:LIP组在阻断前,先以止血带在双下肢根部绑扎,阻断血流5min,完全开放10min,反复4次。(3)评估指标:对比各组兔在再灌注后8、24h和3、7d时肾功能、肾组织MDA含量和SOD活性以及组织病理学差异。结果LIP组再灌注后血清Scr和BUN升高幅度要明显低于IR组(P<0.05),在再灌注后3d内血Scr和BUN明显低于IR组(P<0.05);LIP组再灌注后24h内SOD活性和MDA含量的变化幅度明显低于IR组(P<0.05),且在各时间点SOD活性均明显高于IR组(P<0.05),MDA含量均明显低于IR组(P<0.05);LIP组光镜下病理改变轻于IR组。结论肢体缺血预处理能减轻肾脏缺血再灌注引起的组织病理改变,降低肾组织MDA含量并增加SOD活性,改善肾功能,对急性肾脏IRI起到明显的保护作用。