冠心病血瘀证患者代谢组学生物信息学分析

目的:探讨冠心病血瘀证患者代谢组学产物的相互作用及生物学通路。方法:从中国知网、万方数据库、维普数据库、Embase、Pubmed数据库中检索冠心病血瘀证患者血浆代谢组学研究。对纳入研究代谢产物进行汇总。信号通路分析采用KEGG,代谢产物分子注释、相关的酶或转运蛋白及其相关性质分析采用HMDB,代谢产物路径可视化采用met PA网络软件。结果:共有3篇文献纳入本研究,22个代谢产物主要参与了34条代谢路径。通过通路拓扑分析选出了7条P值小于0.05的代谢通路作为冠心病血瘀证的代谢通路,分别是:氨酰tRNA生物合成、丁酸代谢、柠檬酸循环(TCA循环)、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成、糖酵解和糖异生作用、丙酸代谢、酮体的合成和降解。结论:冠心病血瘀证代谢组生物信息分析显示其作用机制涉及到糖蛋白质最终共同通路的三羧酸循环、糖酵解和糖异生、氨基酸合成、转运等方面。     

冠心病心血瘀阻证患者血浆代谢组学的通路分析

目的探讨冠心病心血瘀阻证患者血浆代谢组学的通路。方法信号通路分析采用KEGG,代谢产物分子注释、相关的酶或转运蛋白及其相关性质分析采用HMDB,代谢产物路径可视化采用met PA网络软件。结果用Met PA分析的生物代谢通路显示,9个代谢产物参与了15条代谢路径。其中糖酵解和糖异生(Glycolysis or Gluconeogenesis)、丙酸代谢(Propanoate metabolism)、脂肪酸生物合成(Fatty acid biosynthesis)通路影响值P0.05。结论心血瘀阻证患者糖酵解和糖异生、丙酸代谢、脂肪酸生物合成通路参与其病理过程。     

基于文献计量学的高血压痰湿壅盛证患者血浆代谢组学研究

目的:探讨高血压痰湿壅盛证代谢组学产物的相互作用及生物学通路。方法:从中国知网、万方数据库、维普数据库、Embase、Pubmed数据库中检索高血压痰湿壅盛证患者血浆代谢组学研究。对纳入研究代谢产物进行汇总。信号通路分析采用KEGG,代谢产物分子注释、相关的酶或转运蛋白及其相关性质分析采用HMDB,代谢产物路径可视化采用metPA网络软件。结果:共有6篇文献纳入研究,15个代谢产物主要参与了28条代谢通路。通过通路拓扑分析选出了10条P值小于0.05的代谢通路作为高血压痰湿壅盛证的代谢通路,分别是:糖酵解和糖异生作用、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成、磷酸戊糖途径、维生素B6代谢、丙酸代谢、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解、半乳糖代谢、维生素C代谢、淀粉与蔗糖的代谢。结论:高血压痰湿壅盛证代谢组生物信息分析显示其病理机制涉及到糖类、脂肪、氨基酸、维生素等物质代谢及其代谢通路。本研究从分子水平阐述了高血压痰湿壅盛证的发病机制,并为其寻找诊断、鉴别诊断方法及药物作用靶点有一定启示作用。     

心血瘀阻证大鼠血浆代谢网络模型分析

目的：探讨心血瘀阻证大鼠血浆代谢网络模型。方法：代谢通路分析采用KEGG 数据库,代谢产物分子注释、相关的酶或转运蛋白及其相关性质分析采用HMDB 数据库,代谢网络模型可视化采用metPA 网络软件。结果：9 个代谢产物参与了15 条代谢通路,其中泛酸盐和CoA 生物合成、丙酸代谢、不饱和脂肪酸生物合成通路影响值P＜0.05。结论：泛酸盐和CoA 生物合成、丙酸代谢、不饱和脂肪酸生物合成通路参与大鼠心血瘀阻证的病理过程。     

四逆汤干预大鼠心肌梗死代谢组的生物信息学分析

目的 探讨四逆汤干预心肌梗死模型代谢组学产物的相互作用及生物学通路。方法 从中国知网、万方数据库、维普数据库、Embase、Pubmed数据库中检索四逆汤干预心肌梗死的实验研究。对纳入研究代谢产物进行汇总。信号通路分析采用KEGG,代谢产物分子注释、相关的酶或转运蛋白及其相关性质分析采用HMDB,代谢产物路径可视化采用metPA网络软件。结果 共有3篇文献纳入本研究,39个代谢产物主要参与了39条代谢路径。通过通路拓扑分析选出了9条P值小于0.05的代谢通路作为四逆汤干预心肌梗死过程代谢通路,分别是：氨酰tRNA生物合成、柠檬酸循环（TCA循环）、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、D-谷氨酰胺和谷氨酸代谢、氮代谢、不饱和脂肪酸的生物合成、精氨酸和脯氨酸代谢、半乳糖代谢。结论 四逆汤干预大鼠心肌梗死代谢组生物信息分析显示其作用机制涉及到糖蛋白质最终共同通路的三羧酸循环、氨基酸合成、转运等方面。体现了四逆汤作用“多因、多效、多靶点”的作用特点。     

基于文献的四逆汤干预心肌梗死模型代谢组的生物信息学分析

目的探讨四逆汤干预心肌梗死模型代谢组学产物的相互作用及生物学通路。方法从中国知网、万方数据库、维普数据库、Embase、Pubmed等数据库中检索四逆汤干预心肌梗死的代谢组学实验研究;对纳入研究的代谢产物进行汇总;信号通路分析采用KEGG,代谢产物分子注释、相关的酶或转运蛋白及其相关性质分析采用HMDB,代谢产物路径可视化采用Met PA网络软件。结果 3项研究的40种产物被纳入四逆汤干预心肌梗死模型代谢产物谱,Met PA分析显示40种代谢产物主要参与了39条代谢路径。通过通路拓扑分析选出了9条P0.05的通路,作为四逆汤干预心肌梗死过程的代谢通路,分别是:氨酰t RNA生物合成;柠檬酸循环(TCA循环);缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成;丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢;D-谷氨酰胺和谷氨酸代谢;氮代谢;不饱和脂肪酸的生物合成;精氨酸和脯氨酸代谢;半乳糖代谢。结论四逆汤干预大鼠心肌梗死代谢组生物信息学分析显示其作用机制涉及到糖、蛋白质最终共同通路的三羧酸循环、氨基酸合成、转运等方面,体现了四逆汤作用"多因、多效、多靶点"的作用特点。     

大鼠急性心肌梗死血瘀证心肌组织代谢组学的生物信息学分析

目的:对大鼠急性心肌梗死血瘀证心肌组织代谢组学进行生物信息学分析。方法:在前期实验得出的代谢谱基础上,采用KEGG数据库进行信号通路分析,用HMDB数据库对代谢产物分子注释、相关的酶或转运蛋白及其相关性质进行分析,met PA网络软件对代谢产物路径进行可视化作图。结果:用Met PA分析的生物代谢通路显示,11个代谢产物参与了24条代谢路径。其中柠檬酸循环(Citrate cycle)、丙酮酸代谢(Pyruvate metabolism)、氨酰-tRNA合成(Aminoacyl-tRNA biosynthesis)、半乳糖代谢(Galactose metabolism)、泛醌等萜醌生物合成(Ubiquinone and other terpenoidquinone biosynthesis)、苯丙氨酸,酪氨酸和色氨酸生物合成(Phenylalanine,tyrosine and tryptophan biosynthesis)、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢(D-Glutamine and D-glutamate metabolism)、生物素代谢(Biotin metabolism)、酪氨酸代谢(Tyrosine metabolism)、精氨酸和脯氨酸代谢(Arginine and proline metabolism)、氰基氨基酸代谢(Cyanoamino acid metabolism)通路影响值有统计学意义(P0.05)。结论:大鼠急性心肌梗死血瘀证心肌组织代谢组学显示其病理过程涉及到糖蛋白质最终共同通路的三羧酸循环、氨基酸合成、转运等方面。     

冠心病心血瘀阻证血浆代谢组学的检测分析

目的寻找冠心病(coronary heart disease,CHD)心血瘀阻证患者血浆代谢产物谱,分析CHD心血瘀阻证血浆层面的代谢途径。方法采用QP2010气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)检测CHD心血瘀阻证组和CHD非心血瘀阻证组及健康对照组血浆代谢产物,对不同组之间代谢产物含量的变化主成分分析(principal components analysis,PCA)、偏最小二乘法分析(partial lease squares,PLS)。结果 (1)主成分分析:显示3组样本主成分积分值,3组分聚于椭圆形散点图的3个区域,其中CHD心血瘀阻证组中乳酸、β-羟基丁酸、尿素、油酸、硬脂酸、花生四烯酸物质含量上调,而柠檬酸含量下调。(2)偏最小二乘法分析:显示健康组远离CHD心血瘀阻证组与CHD非心血瘀阻证组,CHD心血瘀阻证组与CHD非心血瘀阻证组位置比较靠近,可以判别他们同属一类;标准化偏最小二乘系数图显示CHD心血瘀阻证组与硬脂酸、花生四烯酸、尿素、乳酸、β-羟基丁酸呈正相关,与油酸、脯氨酸、甘氨酸、柠檬酸呈负相关。依据VIP值排列各变量与药物干预的密切程度,依次是花生四烯酸、硬脂酸、乳酸、尿素、柠檬酸、β-羟基丁酸、亚油酸、葡萄糖、丙氨酸、油酸和脯氨酸。(3)差异性分析:11种有明显变化的代谢产物差异性分析显示,花生四烯酸、硬脂酸、乳酸、尿素、β-羟基丁酸、油酸在冠心病中均有不同程度提高,以CHD心血瘀阻证中增高最为明显(均P0.01)。其中CHD心血瘀阻证组的乳酸、β-羟基丁酸、亚油酸及葡萄糖值较CHD非心血瘀阻证增高显著(均P0.01);而CHD心血瘀阻证组葡萄糖与健康组比较,差异有统计学意义(P0.01)。柠檬酸在冠心病中呈现不同程度的下降,其中CHD心血瘀阻证组与健康组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论 (1)花生四烯酸、硬脂酸、乳酸、尿素、柠檬酸、β-羟基丁酸、油酸、葡萄糖、丙氨酸为CHD心血瘀阻证患者的血浆代谢产物谱。(2)从血浆代谢产物谱分析,CHD心血瘀阻证与脂质代谢、糖代谢相关,同时也与缺氧、剧痛引起的应激相关。     

基于文献计量学的高血压阴虚阳亢证患者血浆代谢组学研究

目的:探讨高血压阴虚阳亢证代谢产物谱及其相互作用。方法:从中国知网、万方数据库、维普数据库、Embase、Pub Med数据库中分别检索高血压阴虚阳亢证患者血浆代谢组学研究,对其纳入研究代谢产物进行汇总。信号通路分析采用KEGG,代谢产物分子注释、相关酶或转运蛋白及其相关性质分析采用HMDB,代谢产物路径可视化采用Met PA网络软件。结果:共有5篇文献纳入研究,16个代谢产物,主要参与了34条代谢通路。通过通路拓扑分析选出了10条P0.05的代谢通路作为高血压阴虚阳亢证的代谢通路,分别是:氨酰t RNA生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,脂肪酸生物合成,丙氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸代谢,精氨酸和脯氨酸代谢,泛酸和辅酶A生物合成,丙酸代谢,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解,乙醛酸和二羧酸盐代谢。结论:高血压阴虚阳亢证的病理机制涉及糖类、脂肪、蛋白质、维生素及血管活性物质的生物代谢,参与活性氧簇介导的血管内皮损伤,及血管炎症反应。本研究从分子水平阐述肝阳上亢证的发病机制,为其诊断及与其他证型之间的鉴别诊断提供基础,也为发现药物作用靶点提供依据,进一步指导两证中医立法选方。     

基于LC-MS技术的养心通脉方干预冠心病血瘀证的代谢组学分析

目的 用代谢组学方法分析养心通脉方（YXTM）对冠心病血瘀证大鼠心肌组织内源性代谢产物的影响，探讨养心通脉方治疗心血瘀阻证的机制。方法 采用高脂饮食联合维生素D₃灌胃、异丙肾上腺素（ISO）皮下注射的方法制备慢性心肌缺血心血瘀阻证模型，同时采用养心通脉方干预模型。运用超高效液相串联高分辨质谱仪检测正常组、模型组、养心通脉方组3组大鼠心肌组织代谢产物，每组8只，利用SIMCA 14.1软件对高通量代谢组数据进行多元统计分析，并通过MetaboAnalyst软件分析相关的代谢通路。结果 3组大鼠的心肌样本点均位于椭圆置信区间的不同区域内，正常组和模型组完全分离，养心通脉方组与正常组存在部分交叉和重叠，从代谢谱的角度证明心血瘀阻证模型复制成功，且养心通脉方在一定程度上具有促使机体恢复到正常状态趋势的潜力。经养心通脉方干预后6个差异性代谢物具有显著的变化，其代谢通路涉及缬氨酸，亮氨酸和异亮氨酸的生物合成，泛酸和辅酶A（CoA）生物合成，缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的降解，氨酰基转运RNA的生物合成，嘌呤代谢。结论 养心通脉方对心血瘀阻证大鼠的治疗作用与改善心肌内源性代谢物水平有关，其机制涉及磷脂代谢、氨基酸代谢、能量代谢、炎症反应以及血小板活化聚集等多个方面。     

冠心病心血瘀阻证尿液代谢组学的检测分析

目的寻找冠心病(CHD)心血瘀阻证尿液代谢产物谱,综合分析CHD心血瘀阻证的代谢途径。方法 1运用GC-MS鉴定心血瘀阻证组和非心血瘀阻证组、健康组3组尿液代谢产物,通过对不同组之间代谢产物含量的变化进行主成分分析、偏最小二乘法分析。2综合分析CHD心血瘀阻证代谢途径。结果 1主成分分析:3组样本主成分得分显示分聚于椭圆形得分图的3个区域。尿液19种代谢产物中甘油、油酸酰胺、葡萄糖、丙酮等物质含量升高,而马尿酸、木糖醇降低。2偏最小二乘法分析:显示健康组远离心血瘀阻证组与非心血瘀阻证组,心血瘀阻证组与非心血瘀阻证组位置比较靠近可以判别他们同属一类;从标准化偏最小二乘系数图可见心血瘀阻证组与、甘油、油酸酰胺高度正相关,与马尿酸、木糖醇高度负相关。按照VIP值依次排列各变量依次是葡萄糖、甘油、木糖醇、马尿酸、油酸酰胺和丙酮。3差异性分析:有明显变化的代谢产物中,葡萄糖、甘油、油酸酰胺、丙酮在冠心病中均有不同程度升高,以心血瘀阻证中增高最为明显(P0.01);其中甘油、油酸酰胺、丙酮在非心血瘀阻证组与健康组比较也具有统计学差异(P0.01);核糖醇、马尿酸在心血瘀阻证组和心血瘀阻证组中均降低(P0.01),而以心血瘀阻证组降低最为明显(P0.01)。结论 1葡萄糖、甘油、木糖醇、马尿酸、油酸酰胺、丙酮为CHD心血瘀阻证尿液生物代谢产物谱。2CHD心血瘀阻证代谢途径涉及脂质代谢紊乱以及应激因素,同时也与肝肾有一定相关性。     

代谢组学技术在证候研究中的应用进展

目的：了解代谢组学技术在中医证候研究中的进展。方法：按照系统评价方法,以代谢组学和证候为主题词检索国内外数据库,提取符合入选标准的文献,从代谢组学概念、中医证候、代谢组学与中医证候的关系等五方面介绍代谢组学技术的优势及其在中医证候研究中的最新研究进展。结果：代谢组学技术可以发现同一疾病不同证型的代谢产物,并最终确认其所在的代谢生化通路。结论：代谢组学技术在证候研究中得到了广泛应用,代谢组学技术有望为证候本质研究提供可靠的分析方法。     

基于代谢组学的冠心病患者气虚证识别模式

目的:筛选冠心病气虚证相关特征性代谢产物,尝试建立冠心病气虚证在代谢层面的识别模式。方法:氢核磁共振检测45例冠心病患者及15名正常人的血浆代谢产物,对数据进行PLS-DA、VIP及t检验/非参数检验分析,筛选出气虚证相关特征性代谢产物,聚类分析验证特征性代谢产物对气虚证的识别效果。结果:检测到冠心病患者和正常组血浆内源性代谢成分39种。PLS-DA积分矩阵图显示:冠心病患者与正常组,冠心病气虚证与非气虚证的分布区沿第一主成分t(1)轴方向完全分开。气虚证的特征性代谢产物包括乙酰谷氨酸、赖氨酸、缬氨酸和肉碱。结论:冠心病患者的异常代谢过程包括了氨基酸、糖、脂质及能量代谢、凝血过程及其他代谢过程;筛选出的4种生物标志物基本上实现了对冠心病气虚证的有效识别。     

冠心病心绞痛痰浊证、血瘀证的血浆代谢组学研究

目的:研究冠心病心绞痛痰浊痹阻证(痰浊证)、心血瘀阻证(血瘀证)患者的血浆代谢组学特征,探讨代谢组学方法在研究冠心病心绞痛中医证型中的应用。方法:对10例痰浊证患者和10例血瘀证患者的血浆样本进行氢核磁共振(1HNMR)检测。用主成分分析(PCA)与偏最小二乘判别分析(PLS-DA)处理图谱数据,研究2组血浆代谢物图谱的差异。结果:1HNMR图谱模式识别分析显示,2组血浆样本代谢物差异显著。痰浊证组乳酸含量较高,血瘀证组丙氨酸含量较高,说明2组都存在能量代谢紊乱;痰浊证组低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、脂类化合物、酮体含量均高于血瘀证组,高密度脂蛋白、不饱和脂肪酸含量均低于血瘀证组,说明痰浊证组比血瘀证组存在更严重的脂代谢紊乱;痰浊证组葡萄糖、半乳糖、N-乙酰糖蛋白含量均高于血瘀证组,说明痰浊证组比血瘀证组存在更严重的糖代谢紊乱;痰浊证组天门冬氨酸、异亮氨酸、谷氨酞胺、白蛋白赖氨酰含量均高于血瘀证组,丙氨酸、瓜氨酸、精氨酸、脯氨酸含量均低于血瘀证组,说明2组氨基酸代谢紊乱程度相当。结论:2组血浆样本的1HNMR代谢物图谱存在差异,能从代谢组学分析中找出特异的标志性代谢物。血浆代谢物变化能在一定程度上区分冠心病心绞痛的不同中医证型。     

冠心病心绞痛痰浊证、血瘀证的尿液代谢组学研究

目的:研究冠心病心绞痛痰浊证、血瘀证患者的尿液代谢组学特征,探讨代谢组学方法在研究冠心病心绞痛中医证型中的应用。方法:对12例冠心病心绞痛痰浊证患者和12例冠心病心绞痛血瘀证患者的尿液样本进行氢核磁共振(1H-NMR)检测。通过偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)方法研究冠心病心绞痛痰浊证患者与血瘀证患者之间尿液代谢产物谱的差异。结果:2组尿液核磁共振氢谱的PLS-DA结果显示,冠心病心绞痛痰浊证患者与冠心病心绞痛血瘀证患者能够被区分,2组尿液样本之间的代谢物含量存在明显差异。冠心病心绞痛痰浊证组尿液中柠檬酸、α-酮戊二酸、顺式-乌头酸、葡萄糖、3-羟基丁酸、丙酮、酪氨酸、肌酐、氧化三甲胺、二甲胺、马尿酸的含量高于血瘀证组,而胆汁酸、组氨酸的含量低于血瘀证组。结论:2组尿液样本的1H-NMR代谢谱存在差异,能从代谢组学分析中找出特异的标志性代谢产物。尿液代谢物变化能在一定程度上区分冠心病心绞痛的不同中医证型。     

从分子网络解析非创伤性股骨头坏死不同中医证候的生物学基础及其对证方药的作用机制

目的:从分子网络切入,解析非创伤性股骨头坏死(NONFH)不同中医证候的生物学基础及其对证方药的作用机制。方法:30例NONFH患者(包括痰瘀阻络证、经脉痹阻证、肝肾亏虚证各10例)为疾病组,10例接受激素治疗未发生NONFH的患者为对照组。通过全基因组表达谱芯片检测与生物分子网络分析相整合的方法,筛选NONFH不同证候相关差异基因。在中医药整合药理学研究平台(TCMIP)v2. 0(http://www. tcmip. cn/)的疾病表型相关分子数据库与中药材数据库中分别检索并筛选NONFH不同中医证候临床表型相关基因与其对证方药的化学成分谱以及相关化学成分所对应的候选靶标谱。通过构建NONFH不同中医证候及其对证方药的相互作用网络,筛选不同中医证候及对证方药相关核心基因与靶标。结果:痰瘀阻络证相关分子网络分析结果显示,其核心证候基因参与的通路主要与调节骨代谢和脂质代谢相关,并参与机体"免疫-炎症系统"平衡和血液循环;健脾活骨方相关靶标网络分析结果显示,其核心靶标基因参与的通路主要与成骨相关,并参与化痰、活血、止痛、调节机体代谢、提高免疫功能和减轻炎症等。经脉痹阻证相关分子网络分析结果显示,其核心证候基因参与的通路主要与调节血液循环和机体"免疫-炎症系统"平衡相关,并参与调节脂质代谢和骨代谢;活血通痹方相关靶标网络分析结果显示,其核心靶标基因参与的通路主要与减轻炎症反应和成骨相关,并参与补气、活血、通痹等。肝肾亏虚证相关分子网络分析结果显示,其核心证候基因参与的通路主要与骨代谢、调节机体"免疫-炎症系统"平衡和脂质代谢相关,并参与调节血液循环;补肾壮骨方相关靶标网络分析结果显示,其核心靶标基因参与的通路主要与增强免疫功能和减轻炎症反应、强筋、壮骨有关,并参与活血和止痛。结论:NONFH不同证候生物学基础各有侧重,痰瘀阻络证以调节骨代谢和脂质代谢相关通路异常为主,经脉痹阻证在机体"免疫-炎症系统"失衡基础上,出现血液循环调节通路异常,肝肾亏虚证则在骨和脂质代谢、机体"免疫-炎症系统"和血液循环等方面呈现多通路的异常,上述对证方药的核心靶标均体现出与其对应证候生物学基础匹配的作用特点。     

代谢组学应用于冠心病中医辨证分型的研究进展

代谢组学作为一门新兴的系统生物学技术,现广泛应用于冠心病的实验和临床研究。本文通过检索近年来冠心病代谢组学研究的相关文献,对冠心病诊断及中医辨证分型的代谢组学特征变化进行归纳总结,发现冠心病中医辨证分型的代谢表型存在差异,为探讨冠心病的病理机制、中医证型和治疗作用机理提供辅助诊断依据。     

基于代谢组学的心血瘀阻证动态演变过程研究

目的研究心血瘀阻证形成过程的代谢产物组学的变化。方法采用高脂饲料与冠状动脉左前降支结扎术结合的方法,制备大鼠心血瘀阻证形成的3个阶段。以血脂增高为血瘀证前期组,动脉粥样硬化形成为亚血瘀证期组,动脉粥样硬化基础之上结扎冠状动脉为心血瘀阻证组,每组8只。另取24只大鼠作为空白对照组,每个阶段8只。应用气相色谱-质谱联用仪(gas chromatography-mass spectrometer,GCMS),对不同组之间代谢产物含量的变化进行主成分分析(principal component analysis,PCA)及偏最小二乘法分析(partial least squares method,PLS)。结果 (1)在鉴定出的32中代谢产物中与心血瘀阻证形成过程密切相关依次是柠檬酸、胆固醇、肌醇、鸟氨酸、脯氨酸、异亮氨酸、硬脂酸、乳酸、尿素、亮氨酸、亚油酸、甘露糖。(2)3个阶段代谢标志物,血瘀证前期:硬脂酸、乳酸(正相关),甘露糖(负相关);亚血瘀证期:鸟氨酸、脯氨酸、肌醇(正相关),异亮氨酸(负相关);心血瘀阻证:亮氨酸、异亮氨酸、柠檬酸(正相关)、乳酸(负相关)。结论血瘀证前期高脂饮食引起体内脂质代谢紊乱,机体启动抗炎;亚血瘀证期持续高脂饮食所导致的尿素循环紊乱、肠道菌群失调、血管形态改变、肝脏功能障碍;心血瘀阻期急性心肌缺血后引起的糖代谢障碍。     

基于液相色谱-质谱分析冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊证代谢组学研究

目的 基于血清代谢组学研究分析冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊证的差异代谢物和相关代谢通路。方法 招募60例冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊证患者和60例同期健康志愿者,采用超高效液相色谱-质谱联用测定两组受试者的血清代谢组学,通过原始谱图和原始数据进行多元统计分析鉴定差异代谢物,进行KEGG代谢通路富集分析。结果 冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊组总计60例患者参与研究,对照组总计60例健康志愿者参与研究,两组受试者的一般资料、生化指标均无统计学差异（P>0.05）;共鉴定得到18个差异代谢物,其中苯乙醛、正磷酸盐、鸟嘌呤核苷、磷酸二乙酯、2-脱氧-D-葡萄糖酸盐、鸟嘌呤、5-(2-羟乙基)-4-甲基噻唑表达下调,牛黄胆酸、2-丙基戊二酸、8-氨基-7-氧代壬酸、L-酪氨酸、S-磺基-L-半胱氨酸、环己甲酸、紫质胆素原、（R）-3-羟基-2-丁酮、辛酰基葡糖苷酸、褪黑素、A-茄碱表达上调;涉及苯丙氨酸代谢、硫胺素代谢以及嘌呤代谢等代谢通路。结论 差异代谢物在一定程度上从微观层面揭示了冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊证的代谢本质以及为冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊证患者临床早期预警提供线索。     

29 例肝细胞肝癌患者的肿瘤组织代谢组学研究

目的：运用组织代谢组学方法,探讨肝细胞肝癌的发病机制与治疗策略。方法：采用GC-MS分析肝细胞肝癌（Hepatocellular Carcinoma,HCC）患者癌组织和癌旁组织中的内源性小分子代谢产物,进行单维和多维统计分析,寻找差异代谢物。通过KEGG和HMDB数据库检索和分析,获得相关代谢通路。结果：经PCA、PLS-DA分析得知癌组织和癌旁组织的代谢轮廓具有显著性差异,经OPLS-Loading plot分析寻找到25个差异性代谢产物,与之相关代谢通路有36条,多属于糖代谢、氨基酸代谢和线粒体转移代谢。25个差异物中ROC曲线下面积大于0.8的差异物有16个,经分析该16个差异物与三磷酸腺苷结合盒（ATP-binding Cassette,ABC）转运体代谢、半乳糖代谢、氨基糖和核苷酸代谢有关。结论：肝癌组织细胞中存在沃伯格效应（Warburg effect）,即糖酵解异常增强,三羧酸循环减弱。线粒体转运功能异常、钴含量的升高,均可能与Warburg effect相关。能量代谢异常是肝癌的发病机制之一,阻断相关代谢通路有望成为靶向治疗的新途径。