热性中药对大鼠肝脏能量代谢相关因子的影响

目的:探讨6种热性中药对大鼠肝脏能量代谢相关因子的影响.方法:6种热性中药(附子、干姜、高良姜、花椒、肉桂和吴茱萸)水提取物分别10.5,8.4,6.0,4.0,3.5,4.2 g·kg-1灌胃大鼠30 d,测定肝脏Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性、肝糖原含量和解偶联蛋白2(UCP2)的mRNA表达水平.结果:6种热性中药均能升高肝组织Na+-K+-ATP酶活性,其中高良姜、花椒、吴茱萸达到了显著水平(P＜0.05);6种热性中药有升高肝脏Ca2+-ATP酶活性的趋势,其中高良姜达到了显著水平(P＜0.05);6种热性中药均能升高大鼠肝脏SDH活性,除附子组外,其他5种热性中药均达到了极显著水平(P＜0.01);6种热性中药均能显著或极显著降低大鼠肝糖原的含量;6种热性中药对大鼠肝脏UCP2 mRNA表达量的影响不明显.结论:热性中药可能通过促进肝糖原的分解、增加SDH酶活性而产生更多ATP,通过增加Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性而增加ATP的消耗,从而起到调节肝脏能量代谢的作用.     

Na~+,K~+-ATP酶和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性影响因素的研究进展

Na ,K -ATP酶和Ca2 ,Mg2 -ATP酶是广泛分布在机体内的生物膜酶系统,它们对维持细胞的正常生理功能起着极其重要的作用.Na ,K -ATP酶是镶嵌在细胞质膜脂质双分子层中的一种蛋白质,具有载体和酶的活性,它们催化ATP水解供能,驱动Na 和K 于细胞膜两侧的对向运输,维持着细胞膜两侧的膜电位、调节细胞渗透压,为营养物质的吸收提供动力,并在神经和肌肉细胞的冲动传导等方面起着重要作用[1].     

酒炙大黄饮片包装材料的研究

大黄为蓼科植物掌叶大黄Rheum palmatum L．、唐古特大黄Rheum tanguticum Maxim．exBall．或药用大黄RheumofficinaleBaill．的干燥根及根茎。性味苦、寒,归脾、胃、大肠、肝、心包经,具有泻热通肠、凉血解毒、逐瘀通经功能,临床及生产应用广泛。传统的大黄饮片一般使用麻袋、编织袋等包装材料进行包装,贮藏时无法保证药材质量。我们以酒炙大黄饮片为研究对象,对酒炙大黄饮片使用不同的药用包装材料进行包装,     

酒炙大黄的炮制工艺研究

大黄为蓼科多年生草本植物掌叶大黄(Rheum paimatum)、唐古特大黄(L R.tanguticum Maxim.ex Reg R.)或药用大黄(officinale Baill)的干燥根和根茎.其性寒,具有泻热通肠、凉血解毒、逐瘀通经的功效[1].主产于青海、甘肃、四川等地区.在25种常用中药中,大黄居于前十位.大黄的炮制品种有20种以上,沿用至今的炮制品仍有生大黄、酒大黄、醋大黄、熟大黄、酒熟大黄、大黄炭、清宁片等数种,其中2010版《中国药典》收载了生大黄、酒大黄、熟大黄、大黄炭.近年来,对生大黄的药理研究及临床应用有了显著的发展[2-6],但有关大黄的炮制应用却无大的突破.本文结合蒽醌含量为指标,采用紫外分光光度法,通过正交试验,对炮制工艺中主要影响因素,如加热温度、加热时间、黄酒用量比例进行深入考察,筛选出最佳炮制工艺,为今后酒炙大黄的加工炮制提供理论依据.     

6味热性中药对大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响

目的:探讨6味热性中药对于大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响。方法:6味热性中药(制附子、干姜、高良姜、花椒、肉桂和吴茱萸)水提取物分别10.5、8.4、6.0、4.0、3.5、4.2g/kg灌胃大鼠30d,测定大鼠骨骼肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性、肌糖原含量和解偶联蛋白3(UCP3)mRNA表达水平。结果:6味热性中药能显著升高骨骼肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SDH活性;除肉桂外,均能明显降低肌糖元含量;除高良姜和肉桂外,均能明显降低UCP3mRNA的表达量。结论:热性中药可能通过促进了肌糖原的分解、增加SDH酶的活性、减少UCP3mRNA表达减少骨骼肌产热从而产生更多ATP,通过增加Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性而增加ATP的消耗,起到调节骨骼肌能量代谢的作用。     

附子理中汤对脾阳虚大鼠脂质过氧化损伤和能量代谢障碍的影响

目的:通过脾阳虚大鼠回肠组织中GSH-Px、MDA,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的检测,及经附子理中汤干预治疗后三对指标变化情况,探讨脾阳虚证状态下大鼠脂质过氧化损伤及能量代谢障碍的机制,及附子理中汤改善脾阳虚证的作用机理。方法:采用经典复合因素造模方法塑造脾阳虚大鼠模型,将42只大鼠随机分为正常对照组、脾阳虚模型组、中药反证组,用ELISA检测大鼠回肠组织中GSH-Px、MDA,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的表达水平。结果:脾阳虚状态下,大鼠回肠组织中GSH-Px、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性均显著降低(P<0.05,P<0.01),而MDA含量呈上升的趋势(P<0.01);经附子理中汤中药治疗后,其活性均有所回升,但仍低于正常组(P<0.05,P<0.01),MDA含量也有所下调(P<0.05)。结论:脾阳虚证状态下及中药治疗后,抗氧化酶与能量代谢相关酶的活性变化,脂质过氧化损伤及能量代谢障碍的影响,提示可能与脾阳虚证的病理机制及附子理中汤的作用机理有关。     

保心康与常规药物合用对慢性心衰大鼠心功能、心肌ATP酶活性的影响

目的 观察保心康与常规药物疗法合用对慢性心力衰竭（CHF）大鼠模型的心功能及心肌三磷酸腺苷（ATP）酶活性的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、保心康组、常规疗法组、常规疗法+保心康组、常规疗法+曲美他嗪组。采用腹主动脉缩窄术复制CHF大鼠模型。用保心康（1020 mg·kg-1）联合常规疗法（美托洛尔10 mg·kg-1、卡托普利5 mg·kg-1、地高辛0.0225 mg·kg-1）治疗6周,以心脏彩超测定大鼠心功能,并检测心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果 保心康对CHF大鼠心脏增大有一定的制抑作用（P＜0.01,P＜0.05）,并提高Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性（P＜0.05）。保心康与常规药物联用在抑制心脏增大、减慢心率、保护射血分数和心输出量方面优于单纯使用常规药物（P＜0.01,P＜0.05）;心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活明显高于模型组（P＜0.01）。结论 保心康对CHF大鼠心功能有一定的改善作用,保心康联用常规药物对改善心衰大鼠心功能有一定的增效作用,保心康对CHF大鼠的治疗作用可能与提高Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关。     

电针对AD模型大鼠脑组织ATP酶影响的实验研究

目的:通过观察电针对AD模型大鼠ATP酶的影响,探讨其改善AD大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法:将AD大鼠随机分为五个组,分别为:正常组、模型组、模型对照组、电针组和西药组,每日一次的电针刺激其"百会"、"肾俞"、"大椎"、"太溪"、"足三里"等穴,检测脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的含量。结果:电针组ATP酶含量高于模型组,具有统计学意义(P<0.01)。结论:电针治疗可明显升高老年痴呆模型大鼠脑组织ATP酶的含量。     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

二至丸对衰老模型大鼠Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶影响的研究

目的:研究二至丸对D-半乳糖致衰老大鼠Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:D-半乳糖复制大鼠衰老模型,观察肝细胞膜Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的变化及二至丸对其影响。结果:二至丸各治疗组均对Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase有一定影响,表现为升高二者的含量。结论:二至丸延缓衰老作用的发挥可能是通过升高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性而实现的。其机制可能与减少自由基对细胞膜的损伤,维持细胞膜的稳定性相关。     

玉郎伞黄酮对心肌缺血再灌注损伤心肌组织ATP酶和凋亡蛋白的影响

目的 :研究玉郎伞黄酮(FYLS)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(I/R)心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶和凋亡蛋白的影响。 方法 :离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成I/R模型。测定心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性。同时观察药物对缺血再灌注后心肌组织病理形态、凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。 结果 :FYLS高剂量(8×10^-3g ·L^-1)可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,增加Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶的活性;与模型组比较,FYLS高剂量组病理结果显示心肌组织受损程度明显减轻(P<0.05),且明显降低心肌Bax蛋白表达(P<0.01),对Bcl-2蛋白表达无明显影响,但能显著增加Bcl-2/Bax的比率(P<0.05)。 结论 :FYLS对I/R具有保护作用,其机制可能与减轻钙超载、下调Bax蛋白表达、增加Bcl-2/Bax的比率有关。     

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞膜唾液酸水平、ATP酶活性及膜电位的影响

目的考察青龙衣多糖对S180荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸(SA)的量、Na ,K -ATP酶和Ca ,Mg -ATP酶活性,以及红细胞膜电位的影响。方法应用试剂盒测定S180荷瘤小鼠红细胞膜SA的量、红细胞膜Na ,K -ATP酶及Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,利用流式细胞仪测定S180荷瘤小鼠红细胞膜电位。结果青龙衣多糖能增加S180荷瘤小鼠红细胞膜表面SA的量,3个剂量组作用显著(P<0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞膜Na ,K -ATP酶和Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,3个剂量组作用显著(P<0.05);升高S180荷瘤小鼠红细胞膜电位,其中低剂量组作用显著(P<0.05),中、高剂量组作用非常显著(P<0.01)。结论青龙衣多糖能增强红细胞的免疫功能,这可能是青龙衣多糖抗肿瘤作用机制之一。     

试析酒炙法对中药的影响

酒炙中药历史悠久,早在魏晋南北朝,<雷公炮制>一书就有酒浸中药的记载,至宋、金、元时代对酒炙中药的目的已有一定的认识,如李东垣在<用药法象>中说:"黄芩、黄连、黄柏、知母,病在头面及手梢皮肤者,须用酒炒之,借酒力以上腾也.咽之下,脐之上,须酒洗之,在下生用……"明代在宋的基础上,对酒炙中药的作用认识又深了一步,陈嘉谟在其<本草蒙荃>一书中就明确指出"酒制升提".李时珍更集前人经验之大成,对酒炙中药的作用从实践和理论上加以增补,在<本草纲目>中写道:"……治消渴,用酒蒸黄连;治伏暑,用酒煮黄连;……,皆是一冷一热,一阴一阳,寒因热用,热因寒用,主辅相佐,阴阳相济,最得制方之妙,所以有成功而无偏胜之害也."据查,须酒炙的中药品种近50种,名方用酒入药的也不少,单在<伤寒论>和<金匮要略>中涉及用酒就21方.现试析酒炙对中药性味和质量的影响如下.     

大黄对肺卫失宣大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构及肺组织Na+-K+-ATP酶活力的影响

目的:观察肺卫失宣大鼠肺组织Na+-K+-ATP酶活力及肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化及大黄的调节作用,探讨肺卫失宣肺损伤的物质基础及大黄的保护机制。方法:以内毒素法建立肺卫失宣大鼠模型。60只大鼠随机分成:正常对照组、肺卫失宣模型组、模型自然恢复5 d组、大黄预防组(大黄颗粒剂9 g·kg-1.d-1,ig连续2 d后造模)和大黄治疗组(造模后ig大黄颗粒剂9 g·kg-1.d-1,连续5 d)。采用考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒检测Na+-K+-ATP酶活力并以透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化。结果:与正常肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构相比,肺卫失宣模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞出现了板层小体空泡化,内质网扩张,胞浆肿胀,核周隙扩张等;自然恢复5 d组则表现为板层小体大量空泡化,核固缩显著等超微结构改变;大黄干预后,板层小体数目增多,内质网无扩张。与正常对照组比较,肺卫失宣模型组Na+-K+-ATP酶活力呈降低趋势,而自然恢复5 d组酶活力水平却异常升高(P<0.05);大黄预防或治疗给药对Na+-K+-ATP酶高活性或低活力呈抑制作用。结论:肺卫失宣大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构受到破坏,Na+-K+-ATP酶活力异常,提示肺卫失宣大鼠肺内微环境发生改变。大黄对肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构损伤具有修复作用,并对Na+-K+-ATP酶活力调节呈双向调节作用,是其保护肺卫失宣肺损伤的重要作用机制。     

灵草液对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织能量代谢的影响

目的 :观察灵草液对 AD模型大鼠学习记忆能力和脑组织中能量代谢的影响。方法 :采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用 IBO损毁大鼠双侧 nb M,建立 AD模型 ,并用各浓度灵草液治疗。通过跳台实验评价 AD模型大鼠学习记忆能力的改变 ,用生化分析方法测定 AD模型大鼠脑组织中 Na+ - K+ - ATP酶和乳酸 (L D)含量的变化。结果 :AD模型组大鼠脑组织 Na+ - K+ - ATP酶活性显著下降 (P <0 .0 5 ) ,乳酸 (L D)含量显著升高 (P <0 .0 1)。脑复康治疗组及灵草液低浓度治疗组脑组织 Na+ - K+ - ATP酶与模型组相比无明显改变 (P >0 .0 5 ) ,而灵草液中、高浓度治疗组脑组织 Na+ - K+ - ATP酶有非常显著或显著改变 (P <0 .0 1或 P <0 .0 5 ) ,脑复康治疗组及灵草液各浓度治疗组的脑组织 L D含量均非常显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :灵草液能够提高 AD模型大鼠的学习记忆能力并改善脑组织中能量代谢。     

冷水束缚应激下脾虚大鼠胃黏膜H~+,K~+-ATP酶活性及mRNA的表达变化

目的观察脾虚大鼠模型在冷水束缚应激负荷下,胃黏膜损伤程度与H+,K+-ATP酶活性及基因表达的变化。方法 SD大鼠随机分为正常组、脾虚组、应激组、脾虚应激组。采用100%大黄水煎液灌胃10 d造成脾虚模型。冷水束缚应激负荷6 h后观察各组大鼠胃黏膜损伤指数,用无机磷法测定胃黏膜H+,K+-ATP酶的活性;用RT-PCR法检测胃黏膜H+,K+-ATP酶mRNA的表达。结果脾虚大鼠胃黏膜肉眼未见明显损伤,应激及脾虚应激组大鼠胃黏膜均出现点状及条索状损伤,且脾虚应激组损伤程度更为显著。脾虚组H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达率较正常组低(P均<0.05);应激及脾虚应激组H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达较正常组高(P均<0.05);且脾虚应激组大鼠H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达增高幅度有所增大。结论脾虚大鼠在冷水束缚应激状态下胃黏膜易损伤性增高,其机制之一可能与脾虚应激后胃黏膜H+,K+-ATP酶功能升高有关。     

栀制人参对正常大鼠红细胞膜Na~+ K~+ -ATP酶活力的影响

目的:观察栀制人参对正常大鼠红细胞膜Na+K+-ATP酶活力的影响。方法:40只SD大白鼠,♀♂各半,随机分为5组,即生品组、栀制品低剂量组、栀制品高剂量组、栀蜜液组和对照组。灌胃给药,20 mL/kg,2次/d,连续给药4周,于4周后测定红细胞膜Na+K+-ATP酶活力。结果:与对照组比较,生品组Na+K+-ATP酶活力升高,栀蜜液组降低,而制品高低剂量组变化不明显。结论:人参栀制后有缓和温燥之性的作用。     

参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na~+K~+Ca~(2+)Mg~(2+)及Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:探讨中药参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:采用4血管法造成缺血再灌注脑损伤动物模型,分别给予不同剂量参芪通络及复方丹参注射液,观察对脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果:高剂量参芪通络注射液可显著调节脑细胞内外离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性,部分指标与对照药物复方丹参注射液比较存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪通络注射液具有显著调节脑细胞离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性作用,此可能系其脑保护作用机制之一。     

不同种类酒炮炙对牛膝饮片浸出物的影响

目的比较不同乙醇含量炮制对牛膝饮片浸出物含量的影响。方法采用药典热浸法。结果牛膝水浸出物、不同浓度乙醇提取物的含量整体上随炮制辅料用酒的乙醇含量的升高而增加,生品水浸出物、不同浓度醇提取物的含量基本上都小于炙品,且白酒炙品水浸出物、不同浓度乙醇提取物的含量最高;乙酸乙酯、石油醚浸出物的含量生品基本上都高于炙品;醚（石油醚）溶性浸出物的含量整体上随着炮制辅料用酒的乙醇含量的升高而降低。结论炮制能提高牛膝饮片水溶性浸出物含量。     

补阳还五汤对中风后遗症患者红细胞膜ATP酶活性的影响

目的观察补阳还五汤对中风后遗症患者红细胞膜ATP酶活性的影响。方法将患者65例随机分为治疗组与对照组,两组均予复方丹参注射液、三磷酸胞苷二钠静滴,治疗组加服补阳还五汤。结果治疗组总有效率高于对照组;治疗组治疗后Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶均较治疗前活性升高,而对照组治疗前后Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶变化无统计意义。结论加用补阳还五汤治疗中风后遗症效果优于单纯西药治疗,且能提高患者红细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶的活性,纠正离子代谢紊乱。