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特发性肺纤维化属于慢性的肺部纤维化疾病,具有进展性、不可逆性等特点,且患者的死亡率较高,需要得到及时的治疗和干预。随着临床研究的不断深入,针对特发性肺纤维化的有效的治疗药物不断出现。本文将对药物治疗特发性肺纤维化的研究进展作一综述。 相似文献
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特发性肺纤维化(IPF)是一种不可逆、进展性、致死性的慢性肺纤维化疾病,其进展较快,存活率较低,缺乏有效诊疗手段和治疗药物。近年来随着对其发病机制的了解,IPF治疗药物的开发也取得了一定进展。全球新批准并上市的治疗药物有吡非尼酮和尼达尼布,处于研发I、II期的有10多种,另外也有一些曾经有希望但已经不推荐用于IPF治疗的药物。 相似文献
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特发性肺纤维化的发病机制及药物治疗研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
特发性肺纤维化是一种以两肺间质纤维化伴蜂窝状改变为特征的疾病,其发病率及死亡率逐年增高,且生存期较短,愈后极差,几乎与恶性肿瘤无异。因此,特发性肺纤维化发病机制和治疗也成为国际医学界的研究热点。本文就其病发机制和药物治疗研究进展进行了综述,为今后的进一步研究提供参考。 相似文献
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特发性肺纤维化的药物治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
特发性肺纤维化是特发性间质性肺炎中的最常见类型,肺脏病理表现为寻常型间质性肺炎;病因和发病机制不明,尚无有效的治疗药物。对初治患者可试用糖皮质激素联合免疫抑制药和抗氧化治疗方案,并密切随诊疗效决定进一步治疗方案。吡菲尼酮是目前经临床试验证实,对特发性肺纤维化可能有效的抗纤维化药物;有多种分子靶向药物正处在临床试验阶段。 相似文献
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目的:介绍治疗特发性肺纤维化的药物及进展。方法:查询近几年国内外关于特发性肺纤维化药物治疗文献并进行分析。结果和结论:治疗特发性肺纤维化的药物有糖皮质激素+N-乙酰半胱氨酸+硫唑嘌呤、单用N-乙酰半胱氨酸、抗凝药物等,但均被随机临床对照试验(RCT)所否定,近年出现的新药吡非尼酮、尼达尼布可以改善患者肺功能下降速度,延缓疾病进展,但仍不能阻止疾病进展。 相似文献
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特发性肺纤维化(IPF)是一种进行性加重且目前尚无有效治疗药物的疾病,相关病因尚未明确.近期研究发现了IPF新的治疗靶点.本文综述IPF的发病机制、诊断的最新研究,以及其治疗的研究进展. 相似文献
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免疫细胞在特发性肺纤维化中的研究进展 总被引:3,自引:3,他引:0
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是慢性进展性肺间质疾病,其发病率呈逐年上升趋势,且预后差、病死率高。现有指南仅推荐尼达尼布和吡非尼酮用于IPF治疗,但二者均因价格昂贵导致临床应用受限。虽然IPF发病机制至今未完全阐明,但是免疫细胞及其相互作用在IPF发病中起着重要作用。本文结合近年来研究热点,通过总结分析IPF相关的免疫细胞作用机制及相关药物研究,为进一步探索免疫治疗提供参考。 相似文献
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特发性肺纤维化(IPF)是最难治的慢性纤维化肺部疾病,其死亡率甚至超过许多癌症.尽管过去十年间IPF临床治疗有了很大的进步,但2011年《特发性肺纤维化诊治循证指南》依然宣布到目前为止IPF尚无特效治疗药物.本文综述最近几年国内外有关IPF治疗的研究成果,展望未来IPF治疗药物的研发前景,探索新的治疗靶点及其研究策略的制定. 相似文献
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特发性肺纤维化发病机制研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
<正>特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的以寻常型间质型肺炎(UIP)为特征性病理改变的慢性炎症性间质性肺疾病。世界各地均有报道,近年来其发病率呈不断上升趋势,无明显地理和种族差别。多为中 相似文献
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特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是一种病因不明的破坏性肺部疾病,它的特点是细胞外基质蛋白(如胶原蛋白和纤连蛋白)在肺间质中沉积,导致呼吸衰竭。我们对IPF的病理生物学的理解仍然不完整;然而,人们普遍认为,衰老是该疾病的主要危险因素。衰老是一个复杂的过程,以不可逆的细胞周期停滞和分泌衰老相关的表型(senescence-associated secretory phenotype, SASP)为特征,导致衰老细胞不断累积和炎症发生。细胞衰老与IPF疾病进展密切相关。该文主要探讨细胞衰老的分子机制,端粒缩短、线粒体功能障碍、自噬不足及细胞凋亡抵抗等细胞衰老相关的各种诱发因素在IPF发病中的作用以及用于治疗IPF疾病的抗衰老药物,为将来治疗IPF提供理论依据和治疗方法。 相似文献
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特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因复杂、与年龄相关的肺纤维化疾病,其发病过程表现出进行性与不可逆性,最终导致患者呼吸系统衰竭而死亡。近些年的研究证实自噬参与了IPF的发生发展。本文回顾总结了自噬和IPF相关的临床研究、动物和细胞模型研究以及基于自噬的药物治疗研究,希望对阐明IPF的病理机制和药物研发有所帮助。 相似文献
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患者女,14岁,学生。胸闷、气紧、咳嗽1年余,加重3天。1年前无明显诱因下出现咳嗽,以干咳为主,乏力,时感胸闷、气紧,尤于活动后明显,无发热盗汗。曾以“血行播散型肺结核”住结核病专科医院,给予2HRZE/4HR治疗,症状无缓解。因经济原因未进一步检查及治疗,继续上学。3天前因受凉后鼻塞,咳嗽,咯黄稠痰,气促胸闷加剧而住院。否认心脏病史和咯铁锈色痰史。家族无类似疾病史。 查体:T39.4℃,P108次/分,R24次/分,BP100/70mmHg,发育迟缓,口唇无紫绀,浅表淋巴结不大。胸廊对称,叩清… 相似文献