质子泵抑制剂联用抗血小板药物研究进展

加用氯吡格雷的双联抗血小板治疗目前已成为冠心病的常规治疗,然而临床抗血小板治疗会增加胃肠道出血风险,因此临床上常加用质子泵抑制剂(PPIs)来减少胃肠道不良反应。PPIs和氯吡格雷经相同的肝酶代谢,因此两者联用会产生代谢竞争。近期的研究分别从基础和临床角度对此现象进行分析,但并未得出确切的结论,部分研究支持两类药物合用,认为PPIs并未影响氯吡格雷的抗血小板活性效价,未增加临床事件风险;而另一部分研究则持相反意见,还有研究认为只有部分种类的PPIs会影响其抗血小板活性和增加心血管再发事件风险。因此在两类药物的临床应用上应评估PPIs使用的必要性,对需要加用PPIs者首选药物相互影响较小的PPIs。     

血栓弹力图评估阿司匹林和氯吡格雷血小板抑制率的临床应用

目的 用血栓弹力图评估冠心病及冠心病支架术后患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的改变.方法 血栓弹力图检测300例住院患者血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率.将抗血小板治疗的患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林和氯吡格雷联用组各100例.结果 阿司匹林与氯吡格雷组和阿司匹林和氯吡格雷联用组在血小板抑制率和临床治疗效果上无显著差异(P＞0.05).结论 阿司匹林与氯吡格雷联用在对血小板的抑制率无协同作用,由于患者可能存在阿司匹林或者氯吡格雷某一途径抵抗的情况下,可以得到另一途径的有效补充而使血小板抑制率达标.     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床效果分析

目的探讨急性心肌梗死患者实施氯吡格雷联合阿司匹林治疗的临床效果。方法将内科80例急性心肌梗死患者(2018年1月到2019年4月间)纳入研究,将病患按照计算机随机抽样方案分成常规组(n=40,用阿司匹林治疗)和联合组(n=40,用氯吡格雷联合阿司匹林治疗),分析效果及安全性。结果联合组总有效率与常规组组间对比更高(P<0.05)。联合组治疗后血小板聚集率与常规组组间对比更低(P<0.05)。联合组用药不良反应发生率与常规组组间对比无明显差异(P>0.05)。联合组血管再堵塞率、再发心肌梗死率与常规组组间对比更低(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者实施氯吡格雷联合阿司匹林治疗可改善疗效,减少血管再堵塞及再发心肌梗死。     

氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的疗效观察

目的观察氯吡格雷在缺血性脑血管病治疗中的应用效果。方法收集我院2011年1月至2013年12月间收治的104例缺血性脑血管病患者临床资料,按照治疗方案分为对照组和治疗组,均给予常规治疗,对照组给予阿司匹林治疗,治疗组在对照组基础上给予氯吡格雷治疗,比较两组临床疗效、血小板聚集(PAG)变化情况及不良反应发生情况。结果对照组总有效率为75.0%(39/52),治疗总有效率为76.92%(40/52),两组疗效无明显差异;两组治疗前后PAG差值比较,差异具有统计学意义(P0.05);治疗组不良反应发生率5.76%(3/52),明显低于对照组21.54%(11/52)。结论缺血性脑血管病治疗中应用氯吡格雷与阿司匹林均可起到较好的抗血小板聚集效果,但氯吡格雷效果优于阿司匹林,且不良反应低于阿司匹林,值得临床推广应用。     

不同种类质子泵抑制剂对氯吡格雷抗血小板疗效的影响

氯吡格雷作为一种新型的抗血小板药,已与阿司匹林联合广泛应用于临床,成为冠心病抗血小板药物治疗的基石。双联抗血小板治疗使胃肠道并发症的出现增多,故临床上常规加用质子泵抑制剂,以预防双联抗血小板治疗引发的胃肠道并发症。但国外最新研究发现质子泵抑制剂会影响氯吡格雷的疗效,降低其抗血小板的活性,使临床心血管不良事件发生率增加。     

氯吡格雷抵抗相关因素的研究进展

临床上部分冠状动脉性心脏病患者未从氯吡格雷抗血小板治疗中获益,这就是氯吡格雷抵抗现象。氯吡格雷抵抗反映氯吡格雷抗血小板治疗失败。研究表明,氯吡格雷抵抗可能与血栓事件复发密切相关。它可能受多个因素影响,主要分为内源性和外源性两方面。现就氯吡格雷抵抗的检测方法、影响因素及临床对策进行了详细综述。     

阿司匹林和氯吡格雷治疗老年冠心病疗效及安全性

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷在临床上治疗冠心病的效果及安全性。方法选择2011年1月至2013年12月入住我院接受治疗的冠心病患者172例,按随机数法分将所有患者分为实验组和对照组,每组86例。对照组患者在基础性治疗的同时给予阿司匹林治疗,实验组患者在基础性治疗的同时给予氯吡格雷治疗。观察分析两组患者的疗效不良反应发生率。结果治疗前两组的血小板聚集率无统计学差异(P0.05),实验组的血小板聚集率下降比对照组明显,(P0.05)差异有统计学意义,两者的不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论在冠心病的临床治疗中氯吡格雷疗效优于阿司匹林,不良反应发生率低,可行性强,安全可靠,值得推广应用。     

活血化瘀中药治疗氯吡格雷抵抗随机对照试验的Meta分析

目的:系统评价活血化瘀中药治疗氯吡格雷抵抗(CR)的临床疗效。方法:计算机检索中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(WanFang Data)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、the Cochrane Library、PubMed、Web of Science和EMbase数据库中有关活血化瘀中药治疗氯吡格雷抵抗的随机对照试验,检索时限为建库至2021年5月15日。对符合纳入标准的文献采用Cochrane Reviewer′s Handbook(version 5.1)推荐的风险偏倚评估工具行方法学质量评价。提取病人一般资料及血小板聚集率、不良反应发生情况。采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果:共纳入7篇文献,涉及氯吡格雷抵抗病人557例。Meta分析结果显示,活血化瘀中药联合氯吡格雷组(试验组)的血小板聚集率较单用氯吡格雷组(对照组)显著降低[MD=-7.57,95%CI(-8.45,-6.69),P<0.000 01]。亚组分析结果提示,在疗程方面,无论疗程<14 d[MD=-7.14,95%CI(-8.14,...     

血小板功能检测与临床应用研究进展

联合阿司匹林和氯吡格雷的双联抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征治疗的基石。然而,氯吡格雷药效的个体差异性导致临床上缺血或出血事件的发生。如何利用血小板功能检测识别和处理高危患者引起了人们极大地关注。研究证实一些检测方法可有效预测短期和长期的不良心血管事件,但在这些检测方法的指导下改变治疗策略能否获益尚存争议。就现有的血小板功能检测方法和有关最新的临床试验做一综述。     

氯吡格雷反应性的研究进展

对于急性冠状动脉综合征和经皮冠状动脉介入治疗患者,氯吡格雷联合阿司匹林的双联抗血小板治疗已成为药物治疗的核心手段。然而,越来越多的证据显示不同生物个体之间存在抗血小板治疗反应的多样性;特别是氯吡格雷低反应性,与临床上反复缺血、脑卒中、支架内血栓形成等不良事件相关;机制尚未完全阐明,涉及遗传、代谢、基因多态性、药物相互作用等方面。现就氯吡格雷反应性的研究进展做一综述。     

围手术期高血小板聚集率患者冠状动脉介入治疗术后强化氯吡格雷治疗的研究

目的评价围手术期高血小板聚集率患者冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷强化治疗的疗效和安全性。方法在成功择期PCI的冠心病患者375例中,选择血小板聚集抑制<30%作为围手术期高血小板聚集率的高危患者共88例,随机分为常规治疗组(n=44),接受每日75mg氯吡格雷治疗直至1年;强化组(n=44),接受每日150mg氯吡格雷治疗28天,28天后继续予以每日75mg氯吡格雷维持治疗直至1年。主要观察终点为心血管死亡、非致死性心肌梗死、急性、亚急性支架内血栓、晚期支架内血栓以及靶血管血运重建,次级终点包括严重出血事件。结果强化治疗组氯吡格雷每天150mg平均服用时间为27.68天。术后28天最大血小板聚集率强化组较常规组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),两组血小板计数比较差异无统计学意义(P>0.05)。强化治疗组与常规治疗组相比较,主要终点发生率显著降低(6.82%比22.72%,P<0.05)。两组心血管死亡、非致死性心肌梗死、急性和晚期支架内血栓比较均无明显统计学差异,但两组亚急性支架内血栓发生率和靶血管重建,差异有统计学意义(0%比11.36%,P<0.05;4.55%比18.18%,P<0.05),两组严重出血发生率差异无统计学意义。结论围手术期高血小板聚集率患者PCI术后每天150mg氯吡格雷维持治疗4周可更强地抑制血小板的聚集,从而降低术后主要心脏不良事件的发生风险。     

氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷通过拮抗血小板腺苷二磷酸(ADP)受体P2Y12,在急性冠状动脉综合征治疗中发挥重要作用,但部分患者存在药物抵抗现象。目前尚无特异性检测指标和统一定义,多以基础状态和服药后ADP诱导血小板聚集率差值≤10％作为抵抗标准;此现象发生率尚不明确,与临床血栓形成关系仅有小样本试验证实;机制方面国内外学者提出遗传因素、药物相互作用、基础疾病及胰岛素抵抗等多项可能,治疗方面目前尚无特效方法。     

不同抗血小板治疗对经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗患者血小板miR-223、血小板抑制率及血小板活化指标的影响

目的:探讨不同抗血小板治疗方案对经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷抵抗患者血小板微小RNA-223(miR-223)、血小板抑制率及血小板活化指标的影响。方法:将160例PCI后氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷双倍组(n=80,氯吡格雷150 mg,每日1次)和替格瑞洛组(n=80,替格瑞洛90 mg/次,每日2次)。比较两组治疗前后血小板抑制率、血小板miR-223、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62P)、活化血小板糖基化复合物(PAC-1)的变化。随访6个月,记录两组主要不良心血管事件(MACE)、出血事件及呼吸困难的发生情况。结果:治疗7 d、30 d后,替格瑞洛组血小板抑制率均明显高于氯吡格雷双倍组(P均0.05)。治疗30 d后,替格瑞洛组血小板miR-223、CD62P、PAC-1表达水平均明显低于氯吡格雷双倍组(P均0.05)。随访6个月,替格瑞洛组MACE发生率明显低于氯吡格雷双倍组(3.75%对13.75%,P0.05);两组出血事件发生率的差异无统计学意义,但替格瑞洛组呼吸困难发生率明显高于氯吡格雷双倍组(11.25%对16.25%,P0.05)。结论:对于PCI后氯吡格雷抵抗的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者,替格瑞洛较双倍剂量氯吡格雷能够更好地抑制血小板聚集,减少MACE,且不增加出血风险。但替格瑞洛易引起呼吸困难,临床应予以足够重视。     

阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性影响的研究

目的:观察阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性的影响。方法:29例急性冠脉综合征(ACS)病人被随机分入阿托伐他汀组(n=10)、普伐他汀组(n=9)和对照组(n=10),每组病人均接受阿斯匹林(ASA)、氯吡格雷和低分子量肝素(LMWH)治疗。采用流式细胞仪检测血小板活化指标。结果:治疗3d后,三组血小板活化指标PAC-1和CD62P较治疗前均明显降低,P均<0.05;各组上述两个指标的下降值两两比较均无明显差异,P均>0.05。结论:经细胞色素P4503A4(CYP3A4)途径代谢的阿托伐他汀不抑制氯吡格雷的抗血小板活性。     

抗血小板药物的监测及其临床意义

<正>经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary intervention,PCI)后采用阿司匹林联合氯吡格雷的双联抗血小板治疗可进一步降低患者死亡率。尽管如此,临床上仍有一部分患者出现心血管事件,目前认为这种个体差异在一定程度上可能与"抗血小板治疗抵抗"有关。那么心脏科医师应如何监测抗血小板治疗的效果,如何理解其结果以及如何进行有效干预?     

不同质子泵抑制剂对氯吡格雷抗血小板效应影响研究的进展

质子泵抑制剂（PPIs）常被用来预防氯吡格雷与阿司匹林的双联抗血小板治疗引起的消化道出血不良反应,但近年来陆续有研究表明,PPIs可能会拮抗氯吡格雷的抗血小板作用,同时增加主要不良心血管事件（MACE）的发生率;可是也有相反报道,认为它不会增加MACE及死亡率。本文就此争议做一综述。     

老年患者抗血小板治疗状况调查

目的探讨老年患者基础疾病、服用抗血小板药物类型和剂量、影响抗血小板治疗效果的药物、血小板聚集功能检查结果及出血事件的发生情况,为老年患者的抗血小板治疗提供改进和指导。方法选择规律服用抗血小板药物并定期进行血小板聚集功能测定的老年患者1404例,归类分析基础疾病、服用抗血小板药物类型和剂量、同时联用可能影响抗血小板治疗效果的药物、血小板聚集功能检查结果及出血事件的发生情况。结果与未服用抗血小板药物患者比较,服用阿司匹林或氯吡格雷以及两药联用的患者,血小板聚集功能水平明显下降(P<0.01);服用氯吡格雷同时联用质子泵抑制剂(PPI)和(或)他汀类药物的患者,二磷酸腺苷诱导血小板聚集功能水平下降幅度均低于仅服用氯吡格雷的患者(P<0.01);服用氯吡格雷同时联用PPI和(或)他汀类药物的患者,以及服用氯吡格雷+阿司匹林+PPI和(或)他汀类药物的患者,二磷酸腺苷诱导血小板聚集功能水平下降幅度均低于仅服用氯吡格雷+阿司匹林的患者(P<0.01)。结论老年患者中仍存在一定比例的阿司匹林和氯吡格雷抵抗;同时服用PPI和(或)他汀类药物,对氯吡格雷的抗血小板治疗效果有潜在不利影响;合理的药物联用原则,高度个体化的抗血小板治疗方式,以及更加精确的血小板功能检测方法,需要尽快在临床推广应用。     

氯吡格雷抵抗：单药特异性还是药物类效应？

噻吩并吡啶类药物是有效的抗血小板药物，目前临床上应用较多的是一代的噻氯匹啶和二代的氯吡格雷，氯吡格雷由于其较前代药物起效快、安全性高，在临床上的应用更为广泛。但是在临床上，有相当一部分的患者对于氯吡格雷的抗血小板反应性较差，从而在应用氯毗格雷后达不到充分的抗血小板功效。     

大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死患者行直接PCI治疗中的应用

目的 探讨大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者行直接经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗时的应用效果.方法 把60例AMI患者随机分为常规负倚量(300 mg)组和大负荷量(600 mg)组,每组30例,入院后立即服用氯吡格雷,分别于服药前、服药后2 h、4 h取血以比浊法测定血小板最大聚集率;观察患者4周内有无严重出血、粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应;观察血管开通时冠状动脉心肌梗死溶栓(tliromboIysis in myocarcIial infarction,TIMI)血流流分级及4周内心脏缺血事件.结果 与服药前比较,服药后4 h 2组血小板最大聚集率都明显降低,俚在服药后2 h仅有大负倚量组明显降低;随访4周,大负荷量组发生慢血流或无血流2例,无死亡及支架内血栓形成病例;常规负荷量组发生慢血流或无血流7例.亚急性支架内血栓形成1例,死亡1例.2组均无严重出血,粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应.结论 与常规负荷量相比,大负荷量氯吡格雷能改善AMI患者行直接PCI治疗后早期的血小板拮抗不足.且不增加严重副作用.     

氯吡格雷与阿司匹林治疗急性脑梗死患者疗效比较

目的比较观察氯吡格雷和阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 120例急性脑梗死患者随机分为氯吡格雷组(60例)和阿司匹林组(60例),分别服用氯吡格雷(50mg/d)及肠溶阿司匹林(100mg/d),治疗同时,两组均给予相同的抗高血压、降颅压、营养神经及对症支持治疗,疗程为14d,测定治疗前后血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血小板聚集率的变化,并评定临床疗效和观察不良反应。结果氯吡格雷组与阿司匹林组对hs-CRP和血小板聚集率均有明确的抑制作用(P0.05),但氯吡格雷组优于阿司匹林组(P0.05);同时氯吡格雷组的临床有效率明显高于阿司匹林组,而阿司匹林组出现不良反应的发生率高于氯吡格雷组,但无严重事件发生。结论服用氯吡格雷治疗急性脑梗死较阿司匹林治疗的临床疗效确切,且较安全可靠,值得临床应用。