尼群地平对食饵性家兔动脉粥样硬化的影响Ⅰ．对血浆总胆固醇和主动脉病变的作用

用新西兰白兔观察了尼群地平对实验性动脉粥样硬化的影响。结果发现，尼群地平时食饵性高脂血症影响不大，但可明显抑制其主动脉壁病变，降低主动脉组织胆固醇含量，表明尼群地平具有显著抗动脉粥样硬化作用。     

尼群地平对食饵性家兔动脉粥样硬化的影响Ⅱ、血小板聚集性和血浆脂质过氧化的变化

本文报道尼群地平对食饵性动脉粥样硬化家兔血小板聚集性和血浆脂质过氧化的影响，结果表明，尼群地平可抑制高脂血症诱导的血小板聚集性增加和脂过氧化物增多，提示尼群地平抗动脉粥样硬化作用，与这些变化有关。     

尼群地平对食饵性家兔动脉粥样硬化的影响Ⅱ、血小板聚集性和血浆脂质过氧化的变化

本文报道尼群地平对食饵性动脉粥样硬化家兔血小板聚集性和血浆脂质过氧化的影响。结果表明，尼群地平可抑制高脂血症诱导的血小板聚集性增加和脂过氧化物增多。提示尼群地平抗动脉粥样硬化作用，与这些变化有关。     

赤芍、尼群地平对家兔实验性动脉粥样硬化病灶的消退作用

雄性大耳白兔２５只，采用免疫损伤合并高胆固醇（１％）喂饲４０天，造成动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，然后随机分四组：模型组（Ｍ组）立即处死；对照组（Ｃ组）喂普通饲料；治疗组又分两组，均喂普通饲料７５天，其中尼群地平组（Ｎ组）同时每天每只口服尼群地平４０ｍｇ，赤芍组（Ｐ组）同时服赤芍煎剂（按每千克体重每天含生药１０ｇ配制）。结果：各组主动脉ＡＳ病灶面积百分比为：Ｍ组５８．１％，Ｃ组６８．１％，Ｎ组２７．５％，Ｐ１９．６％；各组冠状动脉ＡＳ病灶面积百分比分别为：Ｍ组６０．６％，Ｃ组４３．５％，Ｎ组１９；７％，Ｐ组２６．６％。提示尼群地平、赤芍可促进ＡＳ病灶的消退。     

实验性高胆固醇血症与家兔腹主动脉粥样硬化的关系研究

目的　研究实验性高胆固醇血症与家兔腹主动脉粥样硬化的关系 ,评价胆固醇在家兔腹主动脉粥样硬化形成中的作用。方法　对 16只雄性家兔分别于高脂饲料喂饲前及 12周后进行腹主动脉超声检查 ,测量腹主动脉内膜 -中层厚度的最大值 (IMTm) ,测定血清总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- c)、低密度脂蛋白胆固醇(L DL- c) ,计算 TC与 HDL- c之比 (C/ H) ,取腹主动脉做病理切片测量动脉 IMTm。结果　 12周后家兔腹主动脉IMTm值明显增高 ,TC、L DL - c、C/ H明显升高。 IMTm与 L DL - c及 C/ H呈正相关。 IMTm的超声与病理测值之间无显著性差异 ,并高度一致。结论　高胆固醇是动脉粥样硬化的重要危险因素 ,其中的 HDL- c及 L DL- c在总胆固醇中所占比例的变化与动脉粥样硬化病变的形成密切相关 ,超声方法检测活体家兔腹主动脉 IMT准确可行。     

尼群地平长期应用对动脉粥样硬化患者血小板功能的影响

将102例动脉粥样硬化(AS)患者[包括冠状动脉粥样硬化(CAS)55例和主动脉粥样硬化(AAS)47例]随机分组,以尼群地平及安慰剂双育对照治疗4年。结果治疗组心血管并发症发生率均显著低于安慰剂组(P<0.05);CAS治疗组2.0μM ADP诱导的血小板聚集率(PAgT)显著低于安慰剂组(P<0.05);而AAS治疗组0.5μM、1.0μM及2.0μMADP诱导的PAgT也均低于安慰剂组(P<0.05)。从而表明,抑制血小板聚集是钙拮抗剂抗AS的作用机理之一。     

四逆汤对高胆固醇喂饲所致动脉粥样硬化形成和氧化损伤的影响

为了观察四逆汤对高胆固醇喂饲所致家兔实验性动脉粥样硬化形成和氧化损伤的影响，采用高胆固醇喂饲模型；将24只新西兰家兔随机分为3组：正常组、模型组、四逆汤组，分别给予普通饲料(正常对照组)和高胆固醇饮食(其它2组)喂养，四逆汤组另加用四逆汤方药；实验结束后，观察血管病理变化、血和血管超氧化物歧化酶活性、血浆和血管丙二醛含量、超氧化物歧化酶蛋白和基因表达。结果发现，与模型组相比，四逆汤组主动脉脂质斑块面积、内膜斑块面积和厚度明显降低；血和血管超氧化物歧化酶活性明显增加；血浆和血管丙二醛的含量明显增加；血管超氧化物歧化酶蛋白和基因表达明显增强。研究结果提示，四逆汤具有较好的抗动脉粥样硬化作用，抗氧化损伤可能是四逆汤产生抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。     

血浆胆固醇水平的降低与人类动脉粥样硬化的消退

血浆胆固醇水平的降低与人类动脉粥样硬化的消退王禹，李天德，何秉贤人类动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）病变的稳定、病变发展的延缓和消退是目前ＡＳ研究中的重要课题。其中对ＡＳ的系列相关危险因素进行良好的控制，特别是降低血胆固醇水平及增...     

普罗布考对高脂家兔胸主动脉内皮储备功能的保护作用

为观察口服普罗布考对高胆固醇血症和动脉粥样硬化免主动脉的内皮储备功能的影响,并探讨其可能作用机制。将26只新西兰白兔(体重1.5-2.5 kg)随机分为3组:正常饮食组(普通饮食,n=6)、高脂饮食组(高脂饮食,n=10)、普罗布考治疗组(高脂饮食+普罗布考200mg/kg,n=10)。在高脂饲养前和饲养后第12周,抽血测血清总胆固醇浓度。第12周后处死动物,取胸主动脉,检测离体胸主动脉环对乙酰胆碱与硝普钠的反应。结果发现,①普罗布考有降血脂作用(39.1％);②与正常饮食组相比,高脂血症兔胸主动脉对乙酰胆碱引起的最大的内皮依赖性舒张反应明显降低(0.65±0.14比0.16±0.04,P<0.05),普罗布考能明显保护高胆固醇血症所损伤的内皮依赖性舒张反应(两组最大血管舒张度分别为0.60±0.10比0.16±0.04,P<0.05);③3组对硝普钠所致的非内皮依赖性舒张反应均没有差别。结果提示普罗布考主要是通过降血脂和抗氧化两个途径来保护高脂家兔胸主动脉内皮储备功能。     

高胆固醇血症对主动脉功能的影响

目的 :研究血胆固醇持续增高对主动脉功能的影响。方法 :选择血胆固醇持续增高 (≥ 5年 ) ,而无动脉粥样硬化临床表现的患者 30例 ,记录主动脉收缩径、舒张径 ,主动脉可扩张性 ,主动脉僵硬指数 ,并与 30例正常人对照。结果 :两组主动脉径限没有明显差别 ;患者组主动脉可扩张性明显下降 ,僵硬指数是对照组的 2倍。结论 :对于无动脉粥样硬化临床表现的患者 ,血胆固醇增高损害主动脉的功能 ,而对主动脉径限没有明显影响     

单核细胞趋化蛋白-1在兔食饵性动脉粥样硬化病变中的表达

为了探讨单核细胞趋化蛋白－１（ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏａｔｔｒａｃｔａｎｔｐｒｏｔｅｉｎ－１，ＭＣＰ－１）在动脉粥样硬化病变中的表达情况，以含胆固醇饲料复制家兔高脂血症和动脉粥样硬化模型。用Ｐ末端标记的单核细胞趋化蛋白－１寡核苷酸探针检测斑块组织中单核细胞趋化蛋白－１ｍＲＡＮ的表达，夹心酶联免疫吸附法检测培养的斑块平滑肌细胞条件培养基中单核细胞趋化蛋白－１含量，免疫组织化学法观察斑块组织细胞中单核细胞趋化蛋白－１的表达。结果发现，动脉粥样硬化病变组织表达单核细胞趋化蛋白－１ｍＲＮＡ的积分光密度值（４．１５）为对照组（０．３８）的１０．７倍。培养的斑块平滑肌细胞条件培养基中单核细胞趋化蛋白－１含量（１０．０±０．８ｇ／Ｌ）明显高于正常平滑肌细胞条件培养基（７．０±０．７ｇ／Ｌ）和非条件培养基（６．４±０．７ｇ／Ｌ），差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）。免疫组织化学发现，斑块中的内皮细胞、巨噬细胞源泡沫细胞和增殖的平滑肌细胞均不同程度地表达单核细胞趋化蛋白－１，以巨噬细胞源泡沫细胞表达最强。此结果提示在高脂血症时，参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞处于相当活跃状态，均能产生和分泌单核细胞趋化蛋白－１。     

糖尿病患者血清低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇水平的改变

糖尿病患者血清低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇水平的改变卢新梅（空军石家庄医院石家庄０５００００）近年来的临床观察表明，糖尿病不仅有糖代谢紊乱，而且往往伴有脂类代谢异常。血清低密度脂蛋白是促成动脉粥佯硬化的主要因素之一，与冠心病发生率呈正相关，而血清胆固...     

银杏叶提取物及其合剂对饲胆固醇兔动脉粥样硬化的作用

目的：研究银杏叶提取物和银杏叶提取物合剂（银杏叶提取物＋维生素Ｅ＋Ｌ－精氨酸＋牛磺酸,２：１：２：２．５）对饲胆固醇兔动脉粥样硬化的防治作用。方法采用饲１％胆固醇兔形成动脉粥样硬化为模型,观察银杏叶提取物和银杏叶提取物合剂对饲胆固醇兔胸主动脉动脉粥样硬化斑块面积百分比及对血浆丙二醛和一氧化氮含量的影响。结果银杏叶提取物合剂（１－３ｍｇ／ｋｇｐｅｒｄａｙ）和银杏叶提取物（０．５ｍｇ／ｋｇｐｅｒｄａｙ     

高胆固醇血症和炎症共同作用导致动脉粥样硬化形成

近年来，关于动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)的研究日益集中到动脉壁和炎症的病理生理过程。如血胆固醇过多时血管的反应，A5其他潜在因素的作用，动脉壁固有细胞和侵入的单核细胞及T淋巴细胞(炎症进程中)相互作用等。     

痰瘀同治方对实验性动脉粥样硬化家兔主动脉、心肌及内皮细胞形态学的影响

观察痰瘀同治方对实验性动脉粥样硬化家兔主动脉、心肌及内皮细胞形态学的影响。采用高脂饲料制造家兔动脉粥样硬化模型，再给痰瘀同治方大、中、小剂量治疗，观察各组主动脉及心肌变化。之后体外内皮细胞培养，以高脂血清损伤内皮细胞，再给痰瘀同治方及不同剂量冠心Ⅱ号方，观察内皮细胞形态学变化。结果发现，扫描电镜下，痰瘀同治方大剂量组主动脉内膜较光滑，主动脉硬化斑块的形成明显减少，内皮细胞排列较密集规整，细胞间隙未见开大，细胞形态恢复，多为长梭形，其内膜表面的变化基本趋向正常。透射电镜下，痰瘀同治方组大剂量组心肌肌原纤维排列较规整，肌节排列亦较为整齐，明暗带分明，未见肌丝溶解，肌浆网扩张明显减少。倒置相差显微镜显示，痰瘀同治方小剂量组内皮细胞形态规整，细胞碎片减少，呈多角形和短梭形。荧光显微镜下内皮细胞呈淡蓝色椭圆形，染色均匀，亮度一致，可见少数凋亡及坏死的红染细胞。电镜下痰瘀同治方小剂量组内皮细胞形态与正常组相似，表面粗糙，微绒毛变短。结果提示，痰瘀同治方有明显减轻主动脉粥样硬化及改善心肌缺血缺氧状态，对血管内皮及细胞损伤有明显的保护作用。     

刺玫果浸膏粉对动脉粥样硬化及胆固醇影响的实验研究

用高脂饲料喂饲鹌鹑，然后观察刺玫果浸膏粉对其血清总胆固醇含量及动脉壁粥样硬化斑块形成的影响。实验结果表明．刺玫果浸膏粉能显著降低鹌鹑血清总胆固醇的含量，减轻主动脉壁动脉粥样硬地斑块的形成。     

罗格列酮对动脉粥样硬化兔主动脉eNOS蛋白质表达的影响

目的 探讨罗格列酮对动脉粥样硬化 (AS)兔一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 大耳白兔37只随机分为空白对照组、AS组、罗格列酮治疗组,14 w后检测血脂、eNOS水平.结果 罗格列酮治疗组较AS组HDL-C、eNOS水平显著升高(P＜0.01).结论 罗格列酮可以改善血脂异常,增强eNOS蛋白表达,对AS有一定抑制作用.     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔主动脉斑块形成和MK2表达的影响

The panax notoginseng saponin(PNS) had been clinically used for the treatment of cardiovascular diseases and stroke in China.It had been demonstrated that PNS could protect cardiomyocytes from injury induced by ischemi- a,but the underlying molecular mechanisms of this protective effect were still unclear.This study was aimed to investigate the protective effect and molecular mechanisms of PNS on apoptosis in H9c2 cells in vitro and rat myocardial ischemia injury model in vivo.Annexin-V/PI assay shew that PNS could protect H9c2 cells from apoptosis induced by serum, glucose and oxygen deprivation(SGOD) in a dose-dependent manner.However,the anti-apoptotic effect of PNS was reversed by LY294002,a specific PI3K inhibitor.This antiapoptotic effect of PNS was confirmed by JC-1,a specific probe of mitochondrial membrane potential staining.PNS could significantly increase phos-Akt in H9c2 cells by Western blot assays and its effect could be inhibited by LY294002.Furthermore,PNS could improve ischemic-induced left ventricular function as reflected by EF,LVDd and LVDs.PNS could also inhibited cellular apoptosis in myocardial tissues in ischemic rats by TUNEL assay.PNS administration also increased the expression of phos-Akt in rat ischemic myocardial tissues.These results suggested that PNS could protect myocardial cells from apoptosis induced by ischemia in vitro model and in vivo model through activating-PI3K/Akt signal pathway which may be meaningful for further understanding the molecular mechanisms of cardiac protection of PNS.And the results might be useful in treatment of myocardial ischemia in future.