炎症因子与动脉粥样硬化

在过去的几十年,我们逐渐认识炎症在动脉粥样硬化及其并发症中的重要作用。炎症和免疫应答在动脉粥样硬化形成中的作用已经引起广泛的兴趣。在动脉粥样硬化发展过程中,从早期的损害到易损斑块的形成,都有大量的炎症因子参与其中。现就炎症因子在动脉粥样硬化中作用的最近进展做一综述,这些进展可能应用于早期发现、预防和治疗动脉粥样硬化。     

树突状细胞和动脉粥样硬化

动脉粥样硬化与炎症免疫密切相关。树突状细胞是目前发现的体内功能最强大的专职抗原呈递细胞，参与体内许多自身免疫性疾病的发生。近来的研究发现树突状细胞可能在动脉粥样硬化形成中起着重要的作用。本文就现有的关于树突状细胞的生物学特性及其在动脉粥样硬化形成中所扮演的角色和未来的可能治疗应用作一综述。     

内皮细胞炎症反应在动脉粥样硬化研究中的作用

本文以动脉粥样硬化是一种炎症性疾病为依据，着重分析了微生物感染、氧化低密度脂蛋白、细胞因子等因素在动脉粥样硬化发生发展过程中的地位；从核因子κB、过氧化体增殖物激活型受体等基因调控的角度揭示动脉粥样硬化炎症反应的分子机制；综述了免疫抑制剂和免疫调节剂、核因子κB抑制剂、过氧化体增殖物激活型受体激动剂、环氧化酶2抑制荆、抗生素等药物在抗动脉粥样硬化药物研究中的应用；指出内皮细胞炎症反应的干预将可能成为抗动脉粥样硬化药物作用的新靶点。     

代谢重编程:单核/巨噬细胞训练免疫参与动脉粥样硬化的新机制

动脉粥样硬化是血管的慢性炎症性疾病,单核/巨噬细胞的异常活化与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。近期研究发现单核/巨噬细胞可以通过训练免疫发生代谢重编程,促进炎症反应,加快动脉粥样硬化的进展,并可以导致心血管意外事件的发生。文章综述了单核/巨噬细胞代谢重编程在训练免疫发生中的作用和机制,可能为动脉粥样硬化的防治提供新的治疗靶点和方法。     

Toll样受体与动脉粥样硬化

固有免疫应答与动脉粥样硬化斑块形成有关.固有免疫识别中的模式识别受体Toll样受体信号通路与动脉粥样硬化发病机理的关系,解释了针对外来病原体的非特异性防御以及内源性炎症分子导致动脉粥样硬化的可能机制.     

Toll样受体与动脉粥样硬化

固有免疫应答与动脉粥样硬化斑块形成有关。固有免疫识别中的模式识别受体 Toll样受体信号通路与动脉粥样硬化发病机理的关系,解释了针对外来病原体的非特异性防御以及内源性炎症分子导致动脉粥样硬化的可能机制。     

补体与动脉粥样硬化性心血管疾病

免疫与炎症反应被认为在动脉粥样硬化与动脉瘤中起决定性作用。大量临床研究证实,补体作为介导炎症反应和免疫应答的媒介可能在动脉瘤和动脉粥样硬化中起决定性作用[1-2]。近来,包括我们和其他人的大量实验研究均证实,补体和补体激活的最终产     

炎症因素在自身免疫性疾病与动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化是许多重要的血管不良事件的基础,严重威胁着人类健康。近年来,炎症及免疫调节因素在动脉粥样硬化发生发展中的作用越来越为人们所重视,自身免疫性疾病患者心血管病变的风险较常人显著提高,提示自身免疫性疾病与心血管疾病之间可能存在相互作用。文章通过检索国内外相关文献,综述了炎症因素在自身免疫性疾病与动脉粥样硬化中的作用及其相关机制,以期为防治自身免疫性疾病与动脉粥样硬化提供新思路。     

microRNA与动脉粥样硬化炎症反应

microRNAs的发现是近年来生物学研究上的重要突破之一.随着研究的深入,证实了microRNA参与了免疫介导性疾病的发生发展.动脉粥样硬化是免疫介导性动脉血管壁慢性炎症,这将使得microRNA将可能成为动脉粥样硬化炎症反应研究的热点.本文综述了microRNA在调控炎症细胞的发育、分化及功能中的作用,与炎性细胞因子调控密切相关的microRNA,最后综合阐述了microRNA与动脉粥样硬化炎症反应的关系.     

糖尿病大鼠动脉粥样硬化与游离脂肪酸表达的关系

目的 以糖尿病大鼠为实验对象，研究单纯高血糖是否可诱发动脉粥样硬化，以及游离脂肪酸在糖尿病大血管动脉粥样硬化中的作用。方法 用形态学方法观察糖尿病大鼠动脉粥样硬化的表现；抽血化验游离脂肪酸、血脂和血糖水平；用免疫组织化学方法研究动脉粥样硬化局部的炎症介质表达。结果 实验第3个月时光镜下可见动脉血管壁局限增厚，可观察到泡沫细胞；第5个月时已形成脂纹。糖尿病各组与对照组比较，血糖、甘油三酯和游离脂肪酸水平升高（P〈0．05），一氧化氮水平降低（P〈0．05）。免疫组织化学显示，白细胞介素6和肿瘤坏死因子α在糖尿病大鼠血管内膜、中膜层细胞的胞浆及细胞间质均有表达。结论 单纯高血糖动物模型出现了明确的动脉粥样硬化部分特征性表现，说明高血糖是动脉粥样硬化的另一重要原因；游离脂肪酸增高可能是糖尿病动脉粥样硬化的危险因素，其作用可能与动脉壁局部炎症介质表达有关。     

树突状细胞和动脉粥样硬化

动脉粥样硬化与炎症免疫密切相关.树突状细胞是目前发现的体内功能最强大的专职抗原呈递细胞,参与体内许多自身免疫性疾病的发生.近来的研究发现树突状细胞可能在动脉粥样硬化形成中起着重要的作用.本文就现有的关于树突状细胞的生物学特性及其在动脉粥样硬化形成中所扮演的角色和未来的可能治疗应用作一综述.     

肿瘤免疫治疗相关动脉粥样硬化的研究进展

免疫检查点抑制剂(ICI)的应用改善了多种肿瘤的疗效和预后，然而其特有的免疫相关不良事件，尤其是心脏毒性受到关注。最近的研究发现ICI治疗可能通过促进动脉慢性炎症导致或加重动脉粥样硬化，机制尚不十分明确。现重点对ICI相关动脉粥样硬化的流行病学、病理生理机制、影像学特征和药物治疗方面的进展进行综述，旨在提高临床医生对该心血管免疫相关不良事件的认识和诊疗水平。     

动脉粥样硬化、T淋巴细胞、Kv1.3通道三者相关性的研究进展

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是以免疫活动为特征的慢性炎症性疾病.动脉粥样硬化的形成与适应性免疫反应,特别是T淋巴细胞有重要的相关性.T淋巴细胞的募集和活化,及其分泌的炎症因子,促进动脉粥样硬化的进展,贯穿于动脉粥样硬化形成的各个阶段.而T淋巴细胞的功能活动与其细胞膜上离子通道的电活动密切相关.其中,Kv1.3通道是效应性T淋巴细胞持续活化的关键.因此,从理论上可以预测Kv1.3通道在动脉粥样硬化发生发展中的可能作用.     

冠状动脉粥样斑块内CD45表达水平与病灶结构变化的关系

目的通过检测冠状动脉粥样硬化病灶内CD45蛋白表达水平,分析其与病灶结构变化的关系,探讨CD45在人冠状动脉粥样硬化病灶发生发展中的作用。方法收集贵州医科大学法医司法鉴定中心司法鉴定中尸体检验及组织学检查确认有冠状动脉粥样硬化病例的冠状动脉组织,根据冠状动脉病变情况将其分为对照组、单纯动脉粥样硬化组(单纯As组)和动脉粥样硬化并继发病变组(As并继发病变组),常规石蜡切片HE染色观察各组冠状动脉的组织结构,免疫组织化学染色法、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR检测CD45蛋白的表达分布及水平,分析CD45表达水平与粥样硬化病灶结构变化的关系。结果与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的冠状动脉斑块内纤维帽厚度变薄,病灶厚度、坏死灶厚度及血管腔面积增加(P均0.05)。与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的血管组织CD45蛋白表达显著升高(P0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P0.05)。与对照组比较,有动脉粥样硬化及发生继发病变的冠状动脉病灶内CD45的表达显著升高(P0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P0.05),CD45阳性蛋白表达主要分布于斑块肩部和底部的白细胞(棕黄色着色)。与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的血管组织CD45 mRNA表达显著升高(P0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P0.05)。病灶内CD45表达水平与病灶结构变化具有相关性。结论人冠状动脉粥样斑块内CD45分子作为炎症反应的标志物,其表达水平反映病灶内的炎症反应程度,而病灶内炎症反应程度能影响病灶结构,从而导致斑块稳定性改变。     

动脉粥样硬化炎症机制的再认识

虽然1856年就已提出动脉粥样硬化是动脉内膜炎症的观点长期未被普遍接受，炎症反应在许多疾病特别是慢性疾病过程中存在已是不争的事实。炎症反应在动脉粥样硬化从起始发病到出现临床事件都发挥重要作用的认识也已获得广泛认同，因而对动脉粥样硬化炎症机制进行重新审视，特别是对近年来有关研究成果加以梳理，无疑有益于我们对动脉粥样硬化发病机理的更深理解和防治措施的合理制订。本文概要介绍动脉粥样硬化炎症机制的近代观点以及脂蛋白、分子标志和遗传等几个方面在炎症机制中的可能作用。     

免疫/炎症反应在狼疮患者冠心病中的作用

冠心病是造成系统性红斑狼疮患者死亡的主要原因,系统性红斑狼疮失调的免疫/炎症反应会增加动脉粥样硬化疾病和血管损伤的风险。免疫/炎症反应介导的血管内皮损伤和动脉粥样硬化保护机制受损是动脉粥样硬化性心脏病形成的中心环节。现概述流行病学并讨论系统性红斑狼疮患者的免疫/炎症反应在冠心病发病机制中的作用。     

调节性T细胞对动脉粥样硬化的免疫调节作用

动脉粥样硬化是一种免疫炎症性疾病,发病率和死亡率都很高,根据发病机制用免疫调节法治疗动脉粥样硬化日益受到重视。调节性T细胞因可抑制免疫炎症反应,为治疗动脉粥样硬化提供新的思路。本文就调节性T细胞对动脉粥样硬化免疫调节作用的研究做一综述。     

调节性T细胞对动脉粥样硬化的免疫调节作用

动脉粥样硬化是一种免疫炎症性疾病,发病率和死亡率都很高,根据发病机制用免疫调节法治疗动脉粥样硬化日益受到重视.调节性T细胞因可抑制免疫炎症反应,为治疗动脉粥样硬化提供新的思路.本文就调节性T细胞对动脉粥样硬化免疫调节作用的研究做一综述.     

可溶性CD40L与急性冠脉综合征的关系

研究表明,炎症与免疫在动脉粥样硬化（AS）的发生、发展中起着重要的作用,并且提示动脉粥样硬化可能是一种慢性炎症性疾病,作为重要的炎症信号通路,CD40配体（CD40L）相互作用参与动脉粥样硬化斑块主要细胞成分的炎症反应调节,体外实验已证实外周血可溶性CD40L与AS的发生发展密切相关。我们检测了冠心病患者和正常人（对照组）血清可溶性CD40L的水平,观察其水平变化并进行比较,现报道如下。     

趋化因子受体CCR7在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病可能由免疫炎症反应引起,而趋化因子及其受体在免疫炎症反应中起着关键的作用,提示其与心血管疾病的发生、发展密切相关。本文就趋化因子受体CCR7在动脉粥样硬化、心肌病、心力衰竭以及心脏移植排斥反应等疾病的发病过程中的作用做一综述。