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相似文献
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1.
目的:检测早发型子痫前期患者与正常晚期妊娠妇女血清及胎盘组织中胎盘生长因子(PLGF)及一氧化氮(NO)的表达情况,并探讨两者在早发型子痫前期中的作用及相互关系。方法:将60例妊娠孕妇随机分为3组,A组20例,为正常晚期妊娠孕妇;B组20例,为轻度早发型子痫前期孕妇;C组20例,为重度早发型子痫前期孕妇。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组孕妇血清中PLGF、NO浓度的变化。用免疫组化法检测3组孕妇胎盘组织中PLGF、NO浓度的变化。结果:B组、C组血清及胎盘组织中PLGF、NO水平均明显低于A组(P<0.05),且随早发型子痫前期病情的加重,PLGF、NO的水平也随之降低,各组两两比较有显著性差异(P<0.05)。B组、C组患者血清与胎盘组织中PLGF水平分别与相应部位的NO水平正相关(r=0.424,0.389,P均<0.05)。结论:孕妇血清及胎盘组中PLGF、NO水平变化可能与早发型子痫前期孕妇发病及病情发展密切相关,且可作为监测患者病情变化的参考指标。  相似文献   

2.
目的探讨早发型子痫前期孕妇血清及胎盘组织中血清胰岛素生长因子-1(IGF-1)及一氧化氮(NO)的表达与意义。方法在我院2014年4月到2015年4月期间诊治的妊娠期女性96例作研究对象并分为三组,正常晚期妊娠组(n=32)、轻度早发子痫前期组(n=32)、重度早发子痫前期组(n=32),使用ELISA法和硝酸盐还原酶法检测三组患者IGF-1浓度及NO水平,用免疫组化SP法检测三组孕妇胎盘组织中IGF-1及NO浓度。结果 1轻、重度早发子痫前期组血清和胎盘中IGF-1浓度和NO水平均低于正常晚期妊娠组(P0.05),而重度早发子痫前期组血清和胎盘中IGF-1浓度和NO水平低于轻度早发子痫前期组(P0.05);2轻、重度早发子痫前期组胎盘组织和血清中的IGF-1浓度分别同相应部位的NO水平呈正相关关系。结论孕妇血清及胎盘组织中IGF-1及NO表达和早发型子痫前期的产生以及病情进展相关,掌握孕妇IGF-1及NO水平有助于避免其并发子痫前期。  相似文献   

3.
目的探讨血清及胎盘组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-I)及一氧化氮(NO)的表达与早发型子痫前期的相关性。方法选择2015年1月-2016年1月于该院接受治疗的30例早发型子痫前期产妇作为观察组以及30例正常产妇作为对照组,通过检测血清及胎盘中IGF-I及NO的表达水平,统计并总结IGF-I及NO表达部位、表达水平与子痫前期之间的相关性。结果同对照组产妇相比较,观察产妇血清及胎盘组织中IGF-I及NO表达水平均明显降低(P0.05),其下降程度与子痫前期病情呈正相关。结论血清及胎盘组织中IGF-I及NO的表达与早发型子痫前期发病密切相关,其表达程度与病情发展呈正相关,临床可以通过血清及胎盘组织中IGF-I及NO的表达水平作为早发型子痫前期产妇诊断及病情监测、评估的相关参考指标。  相似文献   

4.
目的:探讨子痫前期患者血清中的可溶性Endoglin(soluble Endoglin,sEng)以及胎盘中Endoglin蛋白的表达水平与子痫前期发病的关系及意义。方法:选择子痫前期患者40例和正常孕妇40例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)夹心法检测两组孕妇血清中sEng的水平。应用免疫组化SP法测定子痫前期患者与正常妊娠妇女胎盘中Endoglin蛋白的表达。结果:①子痫前期组血清中sEng浓度为(7.38±1.78)ng/ml,正常妊娠组为(2.17±0.59)ng/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②子痫前期组胎盘组织中Endoglin的平均光密度为0.462±0.057,正常妊娠组为0.219±0.042,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。③血清sEng浓度与胎盘中Endoglin的表达水平(MOD值)呈明显的正相关。结论:sEng在子痫前期患者的外周血中呈现高表达状态;Endoglin蛋白在子痫前期胎盘中的表达增高;胎盘中Endoglin和血清中sEng可能参与子痫前期的发生和发展。  相似文献   

5.
目的考察孕妇血清、脐血及胎盘组织中髓过氧化物酶(MPO)水平和子痫前期发病关系。方法收集2010年5月-2013年10月在该院产科住院分娩并确诊的76例重度子痫前期孕妇,按发病时孕周是否大于34周分为早发型子痫前期组(34周,35例)和晚发型子痫前期组(34周,41例);另选取同期正常晚期妊娠孕妇62例为对照,分为对照组1(30例)和对照组2(32例)。结果对照组血清MPO水平相当,与对照组比,子痫前期组血清MPO水平显著增高,与晚发子痫前期组比,早发子痫前期组的血清MPO水平显著增高,差异有统计学意义(P0.05);与对照组2比,子痫前期组的脐血MPO水平较高,差异有统计学意义(P0.01)。与晚发子痫前期组比,早发子痫前期的脐血MPO水平较高,差异有统计学意义(P0.01)。与对照组1比,对照组2胎盘组织MPO水平较高,差异有统计学意义(P0.01)。与对照组2比,子痫前期组胎盘组织的MPO水平较高,差异有统计学意义(P0.01)。与对照组比,子痫前期组的MPO水平显著增高,与晚发子痫前期比,早发胎盘组织的MPO水平显著增高,差异有统计学意义(P0.01)。结论 MPO可能通过氧化应激参与子痫前期的发病。  相似文献   

6.
目的探讨Nox1、P38MAPK及ROS mRNA表达与早发型重度子痫前期发病的关系,揭示早发型重度子痫前期发病基础,为临床治疗提供理论依据。方法选择早发型重度子痫前期患者32例、晚发型重度子痫前期患者30例为研究组,35例正常分娩者为对照组。胎盘娩出后立即于脐带附着处母体面,避开钙化出血梗塞区(肉眼观)剪取大小为1 cm×1 cm×1 cm的组织两块,一份用无菌生理盐水(含0.1%DEPC水)漂洗,去除血液,置于经DEPC水处理并消毒的冻存管中,于-80℃冰箱保存待行RT-PCR检测;另一份取材后即以4%多聚甲醛固定,常规脱水,浸蜡,包埋,4um切片(每例5张),载玻片经清洁处理,APES包被,进行HE染色及脂肪特染观察胎盘组织的脂肪浸润情况和形态学改变;采用RT-PCR及免疫组化方法检测胎盘组织中Nox1、P38MAPK、ROSmPNA表达水平。结果各组胎盘组织的合体滋养细胞、血管内皮细胞、蜕膜细胞中均可以检测到Nox1、P38MAPKmRNA及ROS表达。早发型重度子痫前期组Nox1mRNA表达显著高于晚发型重度子痫前期组及对照组(0.712±0.012,0.215±0.013,0.113±0.01,p<0.01);早发型重度子痫前期组ROSmRNA水平显著高于晚发型重度前期组及对照组(142.43±11.81,96.12±8.93,102.21±9.75,p<0.01);早发型重度子痫前期组P38MAPKmRNA表达水平显著高于晚发型重度前期组及对照组(0.109±0.057,0.074±0.074,0.042±0.013,p<0.01)。各组胎盘组织中Nox1表达与ROS水平呈正相关(r=0.81,p<0.05);各组胎盘组织中Nox1表达与P38MAPKmRNA呈正关(r=0.63,p<0.01)。结论早发型重度子痫前期组胎盘中Nox1mRNA高表达与其发病及发展密切相关。P38MAPK介导的P38MAPK-Nox1-ROS脂质代谢途径可能在早发型重度子痫前期发生发展中起重要作用。  相似文献   

7.
目的:探讨早、中孕期血清可溶性内皮因子(sEng)和非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对子痫前期胎盘血管形成的作用机制。方法:选取符合条件的孕妇分别采集孕10~13周、20~24周静脉血清。孕期出现子痫前期症状进入病例组(36例),正常孕妇为对照组(50例),酶联免疫吸附法检测两组血清sEng、ADMA、一氧化氮(NO)水平,胎盘静脉、CT增强扫描胎盘标本,采用AW4.6图像后处理工作站重建胎盘血管数字三维图像。比较两组血清sEng、ADMA、NO水平及胎盘重量、胎盘血管灌注量、胎盘血管分支以及新生儿出生体重,采用Pearson直线相关对血清指标与胎盘重量及其血管各指标进行相关性分析。结果:病例组早、中孕期血清sEng中位数(13.895ng/ml、6.596ng/ml)高于对照组(4.906 ng/ml、5.441 ng/ml),ADMA中位数(2.189μmol/L、1.954μmol/L)高于对照组(0.275μmol/L、0.349μmol/L),NO中位数(80.629μmol/L、106.024μmol/L)低于对照组(225.571μmol/L、226.232μmol/L)(P均0.001);胎盘重量(467.15.±46.99)g、胎盘动脉灌注量(19.63±3.45)ml、静脉灌注量(24.46±4.51)ml、胎盘血管分支级别(5.77±0.76)级、新生儿出生体重(2857.69±396.90)g均低于对照组(P0.05)。中孕期血清sEng、早中孕期血清ADMA与胎盘重量及其血管各指标和新生儿出生体重呈负相关,与早、中孕期血清NO呈正相关。结论:子痫前期患者早中孕期血清sEng及ADMA增加,引起NO合成减少,导致胎盘血管形态变化,进而引发子痫前期的发生。  相似文献   

8.
《现代医院》2017,(2):224-226
目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)及双特异性磷酸酶9(DUSP9)与早发型重度子痫前期发生发展的关系,揭示其与细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2信号通路相互作用机制,为早发型重度子痫前期的发病机理提供理论依据。方法收集122例重度子痫前期患者为研究组(其中早发型62例,晚发型60例),随机抽取同期65例正常妊娠者为对照组。采用免疫组化方法检测胎盘组织中P38MAPK、DUSP9的表达水平。结果各组胎盘组织的合体滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞中均可检测到P38MAPK、DUSP9的表达。早发型重度子痫前期组P38MAPK表达显著高于晚发型重度子痫前期组及对照组(0.112±0.025,0.072±0.002,0.048±0.008,P<0.01);早发型重度子痫前期组DUSP9表达水平显著低于晚发型重度前期组及对照组(0.041±0.004,0.078±0.002,0.126±0.008,P<0.01);各组胎盘组织中P38MAPK与DUSP9的表达水平呈负相关(r=-0.53,P<0.05)。结论早发型重度子痫前期组胎盘中P38MAPK高表达及DUSP9低表达与其疾病的发生发展密切相关。提示P38MAPK、DUSP9/ERK1/2信号通路可能相互作用,并共同在早发型重度子痫前期发生发展中起重要作用。  相似文献   

9.
目的探讨子痫前期孕妇血清可溶性Fms样酪氨酸激酶1(sFlt-1)、胎盘生长因子(PIGF)、胎盘蛋白13(PP-13)、可溶性内皮因子(sEng)的表达及其与子宫动脉S/D、PI、RI的相关性,为临床诊治子痫前期提供新的思路。方法选择2015年6月—2017年6月在广东医科大学附属医院行常规产前检查并诊断为妊娠期高血压疾病的孕妇,分别为子痫前期组(42例)和妊娠期高血压组(45例);同期单胎健康孕妇为对照组(80例)。采用电化学发光免疫分析法检测血清中sFlt-1、PIGF、PP13、sEng表达水平,多普勒超声检测子宫动脉PI,RI、S/D比值。结果子痫前期组sFlt-1、sEng、PI、RI、S/D水平均显著高于妊娠期高血压组(均P0.01),妊娠期高血压组高于对照组(均P0.05);而子痫前期组PIGF、PP13表达均低于妊娠期高血压组,妊娠期高血压组均低于对照组(均P0.05)。血清PIGF表达与RI呈负相关(r=-0.114,P=0.025),血清sFlt-1表达与RI呈正相关(r=1.75,P=0.031);子痫前期孕妇PI,RI、S/D与sEng、PP-13无相关性(P均0.05)。子痫前期孕妇RI水平与分娩孕周、新生儿体重呈负相关(r=-0.257,P=0.001;r=-0.687,P=0.035)。结论研究提示sFlt-1可能参与影响子痫前期子宫动脉血流,其机制可能是通过上调sFlt-1介导抑制PIGF的分泌引起子宫动脉内皮功能障碍有关。  相似文献   

10.
目的探讨重度子痫前期患者胎盘组织中胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)以及IGFⅡmRNA结合蛋白3(IMP3)的表达情况,并分析其相关性。方法选取2014年6月-2016年12月华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的76例重度子痫前期患者为病例组,其中40例孕28~34周早发型重度子痫前期患者为早发组,36例孕34~42周晚发型重度子痫前期患者为晚发组;另选取同一时期该院健康妊娠妇女100例为对照组,其中43例孕28~34周孕妇为早期对照组,57例孕34~42周孕妇为晚期对照组。各组胎盘组织中IGF-Ⅱ、IMP3的表达采用免疫组织化学法进行检测,对比各组胎盘组织中IGF-Ⅱ、IMP3的表达情况,并采用Spearman分析二者的相关性。结果早发组患者胎盘组织中IGF-Ⅱ、IMP3表达低于晚发组和早期对照组,晚发组患者胎盘组织中IGF-Ⅱ、IMP3表达低于晚期对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。Spearman秩相关结果显示,病例组胎盘组织中IGF-Ⅱ与IMP3的表达呈正相关关系(r=0.763,P0.05)。结论不同发病期的重度子痫前期患者胎盘组织中的IGF-Ⅱ及IMP3呈不同程度的低表达,且二者呈正相关,可能参与了重度子痫前期的发病过程,联合检测有助于指导临床治疗。  相似文献   

11.
医疗服务操作分类与编码是医学信息标准化的重要组成部分,是临床数据提取、分析和应用的基础。世界卫生组织及世界多国一直致力于开发、更新和维护此分类与编码。我国此前一直沿袭美国准备在2014年停止使用的ICD-9-CM-3(卷3),中国需要结合国际主流设计思路,根据国情开发出适宜的多轴、一体化的医疗服务操作分类与编码体系。  相似文献   

12.
We conducted a population-based case-control study of adenocarcinoma of the stomach and esophagus in Nebraska, U.S.A. Nitrate concentrations in public drinking water supplies were linked to residential water source histories. Among those using private wells at the time of the interview, we measured nitrate levels in water samples from wells. Dietary nitrate and nitrite were estimated from a food-frequency questionnaire. Among those who primarily used public water supplies (79 distal stomach, 84 esophagus, 321 controls), average nitrate levels were not associated with risk (highest versus lowest quartile: stomach OR=1.2, 95% CI [0.5-2.7]; esophagus OR=1.3, 95% CI [0.6-3.1]). We observed the highest ORs for distal stomach cancer among those with higher water nitrate ingestion and higher intake of processed meat compared with low intakes of both; however, the test for positive interaction was not significant (p=0.213). We did not observe this pattern for esophagus cancer. Increasing intake of nitrate and nitrite from animal sources was associated with elevated ORs for stomach cancer and with a significant positive trend in risk of esophagus cancer (P-trend=0.325 and 0.015, respectively). Larger studies with higher exposures to drinking water sources of nitrate are warranted to further evaluate N-nitroso compound precursors as risk factors for these cancers.  相似文献   

13.
OBJECTIVE: Dietary nitrite has been associated with increased glioma risk; however, drinking water nitrate has not been extensively evaluated. METHODS: We conducted a population-based case-control study of adult glioma in Nebraska. Water utility nitrate measurements were linked to residential water source histories. We computed average nitrate exposure over a 20-year period. A food frequency questionnaire was used to assess dietary nitrate and nitrite. RESULTS: Increasing quartiles of the average nitrate level in drinking water were not significantly associated with risk (adjusted odd ratios: 1.4, 1.2, 1.3). Risk was similar among those with both higher and lower intakes of vitamin C, an inhibitor of N-nitroso compound formation. Dietary nitrite intake was not associated with risk. CONCLUSIONS: Our study does not support a role for drinking water and dietary sources of nitrate and nitrite in risk of adult glioma.  相似文献   

14.
15.
主要就引起卵巢黄体功能不健的因素 ,分别从激素调节、细胞因子 (VEGF、TNF α、BFGF、IFN γ、IGF)、C myc、Fas、SGP 2基因调控以及细胞连接、细胞粘附分子、NO等对卵巢功能的调节及对黄体细胞的凋亡影响进行阐述 ,认为卵泡发育不良、颗粒细胞、黄体细胞的凋亡与黄体功能不足有密切的关系。且多种细胞因子、基因表达产物参与此过程的调控。深入的研究这一调控机制 ,对于进一步了解卵巢卵泡生长发育、卵泡闭锁及黄体细胞凋亡的内在机制有重要意义  相似文献   

16.
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18.
环境中双酚A的污染及降解去除的研究进展   总被引:16,自引:0,他引:16  
近10年来随着科学与社会的发展,环境雌激素污染日益引起人们的关注。双酚A是环境雌激素的一种,用途广泛,但具有多方面的毒性。对其毒理、污染及降解去除的研究已经成为国际上的研究热点。该文拟对上述几方面的研究进展情况作一简要介绍。  相似文献   

19.
一、膀胱癌的分级与分期 1.膀胱癌的组织学类型:尿路被覆的上皮统称为尿路上皮(urothelium).传统上将尿路上皮称为移行上皮(transitional epithelium).目前在文献和习惯上这两个名词常常被交替使用.膀胱癌的组织学类型包括尿路上皮癌、鳞状细胞癌和腺癌,其次还有较少见的转移性癌、小细胞癌和癌肉瘤等.  相似文献   

20.
The absorption and excretion in vivo of cholecalciferol or 25-hydroxycholecalciferol (25-HCC) were determined in chicks (Gallus domesticus) and turkeys (Meleagris gallopavo). The overall net cholecalciferol or 25-HCC absorption in chicks and cholecalciferol in turkey poults was 66.5 +/- 3.3, 74.9 +/- 3.7 and 83.6 +/- 7.1% of the intake, respectively. The absorption of cholecalciferol or 25-HCC in chicks and turkeys occurred at the upper part of the intestine. 25-HCC, esters and non-polar metabolites of cholecalciferol or 25-HCC, and their polar metabolites, were secreted in the duodenum of chicks and turkeys but were partially reabsorbed at the upper part of the jejunum.  相似文献   

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