甲强龙治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病临床观察

<正>急性一氧化碳迟发型脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后,经过数天或数周表现正常或接近正常的假愈期后再次或突然出现以急性痴呆、神经精神症状和锥体外系为主的脑功能障碍[1]。本文采用回顾性分析方法评估DEACMP常规治疗联合甲强龙对患者     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病疗效观察

目的探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病的治疗作用。方法回顾性分析我科收治急性一氧化碳中毒迟发脑病患者的临床资料、治疗及其疗效。结果 33例患者中,16例治愈,15例好转,2例无效,总有效率93.94%。结论对急性一氧化碳中毒迟发脑病患者,除药物治疗外,及时和足量的高压氧治疗对该病有显著的预防和治疗作用。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是急性一氧化碳(CO)中毒后最严重的并发症之一,其发病率国内报道为10％～30％,国外为13％～50％.主要表现为意识障碍、锥体外系和椎体系功能障碍.DEACMP的发病机制不明,治疗困难,临床更难预测本病的发生.依据可能的发病机制,在急性CO中毒早期选用可靠的检测手段,对其做出早期诊断具有重要意义,是目前研究的热点.本文总结分析近年来国内外相关研究,就DEACMP的早期诊断的研究近况予以综述.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病治疗体会

目的探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗体会。方法 2008-09-2011-09我院诊治急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者40例,对其临床资料进行回顾性分析。结果 40例一氧化碳中毒迟发性脑病患者,经过相应的对症处理后,治愈13例（32.5%）,显效15例（37.5%）,好转7例（17.5%）,无效5例（12.5%）。结论一氧化碳中毒迟发性脑病患者有多种临床表现,影像学检查有助于临床诊断,一旦确诊,应立即给予对症治疗。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病,是指急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过2～60d的"假愈期",再度出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状.由于其严重的后遗症和高病死率,无特效治疗,已越来越引起人们的高度重视.现将我院2002-02～2006-07期间住院的31例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的资料总结,探讨一氧化碳中毒迟发性脑病预后的相关因素,以便在疾病早期采取有利的干预,分析总结如下.     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效分析

目的观察高压氧(HBO)治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法将符合标准的一氧化碳中毒迟发性脑病患者70例随机分为对照组30例,采用常规综合治疗,治疗组40例,在常规治疗上加用高压氧治疗,治疗4个疗程评价疗效。结果对照组痊愈11例(36.67%),有效率为70.0%,治疗组痊愈29例(72.5%),有效率95.0%,治疗组有效率明显高于对照组(P<0.05),治愈时间较对照组缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧可有效提高DEACMP的疗效,缩短病程。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的防治体会

急性一氧化碳中毒迟发脑病是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后．经过2～60d的“假愈期”出现下列临床表现之一：（1）精神意识障碍；（2）锥体外系神经障碍；（3）锥体系神经损害；（4）大脑皮质局灶性功能障碍。约10％的患者可发生此病，现将一氧化碳中毒迟发性脑病的防治报告如下。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病脑部血循环变化

资料与方法1.资料 :1998年 12月～ 2 0 0 1年 4月在我院神经内科住院的一氧化碳中毒后迟发性脑病 (ACMPDE)患者 36例 ,男 2 3例 ,女 13例 ,年龄 39～ 78岁 ,平均 46 .6岁。临床表现为急性一氧化碳中毒后 ,经治疗好转 ,数天至数周后又出现了不同程度的昏迷 (17例 )、痴呆 (31例 )、大小便失禁 (33例 )、去皮层状态 (14例 )、不自主运动 (9例 )。2 .SPECT、 r CBF显象方法 :r CBF检查采用 Elseint SP-4HP型 SPECT机 ,配低能通用型准直器 ,99m锝 -乙撑双半胱氨酸二乙酯 (ECD)显像剂药盒。首先注入 ECD,1小时后显像。患者取仰卧位…     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例临床分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在意识障碍恢复后,经过数日或数周（2—60d）的假愈期,再次出现的以急性痴呆为主的一组神经精神症状。我院自1996—2004年共收治DEACMP患者30例,现分析总结如下。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预后因素分析

目的探讨影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）预后的因素。方法回顾性分析2008年7月至2011年3月在川北医学院附属医院神经内科住院的42例DEACMP患者临床资料,根据其恢复情况将患者分为无效组（n=21）和好转组（n：21）,分别比较两组患者年龄、性别、基础疾病、中毒时间、意识丧失时间、假愈期、入院时日常生活活动量表（ADL）评分、并发症、是否在急性期接受高压氧（HBO）治疗、头颅CT是否异常、头颅MRI是否异常以及是否使用神经节苷脂（GM1）、依达拉奉、多奈哌齐治疗等可能影响DEACMP预后的因素。结果年龄、假愈期、人院时ADL评分以及并发症与DEACMP患者预后相关（P〈0．05）,其中年龄和最低ADL评分更具意义（P〈0．01）,而其余因素对DEACMP患者预后无明显影响（P〉0．05）。结论年龄较大、假愈期较短、入院时ADL评分较低以及出现并发症均提示DEACMP患者预后不良,应高度警惕。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病的危险因素分析

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)发病的相关危险因素。方法以2001—2014年在豫北地区10家医院符合入组标准和排除标准的急性一氧化碳中毒(ACMP)752例住院患者为研究对象,收集临床资料,并随访90d以上,根据以后是否发生DEACMP分为ACMP组和DEACMP组,对所有患者的年龄、昏迷时间、昏迷程度、吸烟饮酒史等26个指标进行统计归纳,分析ACMP后患者发生DEACMP的可能危险因素。结果 752例ACMP患者中127例发生DEACMP,发生率16.9%。单因素分析结果显示,ACMP患者男性较女性更易患DEACMP,差异有统计学意义(P0.05);昏迷时间12h者DEACMP发生率明显升高,48h者58.3%发生DEACMP;中度以上昏迷、病理征阳性、丧偶、吸烟史、饮酒史、重大精神刺激等患者发生DEACMP风险大于无此类病史者,差异均有统计学意义(P0.05);ACMP急性期颅脑CT异常、并存其他疾病其DEACMP发生率较高,差异有统计学意义(P0.05)。多因素回归分析显示,性别、丧偶、头颅CT异常、昏迷程度、昏迷时间是发生DEACMP的独立危险因素。结论发生DEACMP的危险因素较多,尤其对40岁以上、男性、有丧偶史、头颅CT异常、中度昏迷以上、昏迷时间12h的ACMP患者应特别注意加强临床监测,提前采取干预措施给予病前预防性治疗。     

急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的临床与MRI

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)及迟发性脑病(DEACMP)患者的临床表现与头颅MRI特点。方法对ACOP 564例、DEACMP 102例患者均行头颅MRI及DWI检查,急性期患者在入院后48h内进行检查,DEACMP在临床出现异常表现后即行头颅MRI检查。结果 ACOP患者临床表现及MRI表现可分为3型:①苍白球受累型;②弥漫性脑肿胀型;③大脑皮质及白质受累型。DEACMP患者临床表现及MRI表现可分为5型:(1)脑白质受累型;(2)基底节受累型;(3)枕叶皮层受累型;(4)小脑半球受累型;(5)多灶型。结论 ACOP及DEACMP的MRI表现既有相同点又有区分点,临床应加以区分,并依据MRI的表现作出不同诊断与治疗。并报道了CO中毒并发皮质盲12例及持续低热3例。     

急性CO中毒后迟发性脑病的相关因素及P300的研究

目的 探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）的相关因素及P300对其病情判定和预后的意义。方法 对44例DEACMP患者与42例未发生迟发性脑病的急性CO中毒（ACMP）患者在C0接触时间，昏迷时间等13个方面进行比较，并行P300检测，且与DEACMP组发生CO中毒初期清醒后所测P300（DEACMP0组）及44名正常人的P300（NC组）进行比较。结果 DEACMP在CO接触时间，昏迷时间，高压氧治疗时间，年龄，合并症等方面与ACMP组比较有极显著差异（P＜0．01），在扩血管药治疗，心脑血管病及呼吸系统疾病史，吸烟，职业方面亦有显著差异（P＜0．05）。DEACMP组较DEACMP0组P300潜伏期明显延长，波幅明显下降（P＜0．01），DEACMP0组较NC组亦有类似改变。结论 长时间接触CO，长时间昏迷，高压氧治疗时间较短，扩血管药治疗时间短，年龄较大，有合并症，患心脑血管病及呼吸系统疾病，吸烟，脑力劳动与发生DEACMP相关。急性CO中毒患者的P300潜伏期越长，波幅越低，其认知功能越差，发生DEACMP的可能性越大。P300对DEACMP的发生，预后可做出较准确评价。     

早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的预防作用

目的观察早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病（DEACMP）的预防作用。方法将132只雄性Wistar大鼠随机分成3个实验组：CO中毒组（COP组）、CO中毒＋地塞米松10 mg/kg组（DSMS-10组）和CO中毒＋地塞米松30 mg/kg组（DSMS-30组）,每组40只。另设健康对照组（NC组）,12只。实验组按150 ml/kg腹腔内注射CO制备急性一氧化碳中毒动物模型,健康对照组大鼠注射等体积的空气。在中毒后30 min内DSMS-10组腹腔内注射地塞米松剂量为10 mg/kg/d,共7 d;DSMS-30组腹腔内注射地塞米松剂量为30 mg/kg/d,共7 d;NC组和COP组则注射等剂量生理盐水。监测中毒后90 min、7 d、14 d、21 d各组大鼠血清中髓鞘碱性蛋白（MBP）的含量,并在上述各时间点处死大鼠取脑组织,行HE及MBP免疫组化染色。采用Morris水迷宫实验评估动物的智力状态。结果 Morris水迷宫实验结果显示,COP组中有8只大鼠被判定为迟发性脑病;DSMS-10组中有6只被判定为迟发性脑病;而DSMS-30组和对照组未出现迟发性脑病。COP组大鼠血清中MBP含量增高最显著,DSMS-10组也有增高,DSMS-30组接近正常。差异在中毒后90 min、7 d最明显。病理学检查显示COP组中发生迟发性脑病的大鼠在中毒90 min~21 d后脑海马、皮质下出现神经元损伤、髓鞘碱性蛋白脱失等病理改变,上述病理改变在各实验组中均可观察到,但以COP组大鼠病变程度最重,DSMS-30组最轻。结论10 mg/kg地塞米松可降低急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的发生率。30 mg/kg地塞米松则可避免迟发性脑病的发生。     

脑干听觉诱发电位对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值

目的:探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的预测价值.方法:对32例DEACMP患者(DEACMP组)及34例无DEACMP的急性一氧化碳中毒患者(非DEAC-MP组)进行BAEP动态检查,比较两组BAEP检查的结果,并与60名健康对照者(正常对照组)进行比较.结果:首次BAE...     

急性一氧化碳中毒大鼠BAD蛋白表达变化的研究

目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中Bad蛋白在大鼠额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:选择取腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。造模后分别于1、3、7、14、21d观察大鼠大脑皮质及海马区细胞的Bad蛋白的表达情况。结果:Bad蛋白表达在第1天表达明显,以后逐渐降低至染毒后21d,但仍高于对照组(p<0.01)。结论:Bad蛋白作为一种促凋亡因子表达活跃,可能是急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生的病理机制之一。     

一氧化碳中毒迟发性脑病临床和MRI特点分析

目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床及MRI特点. 方法 中国医科大学附属盛京医院神经内科自2007年1月至2011年7月共收治23例DEACMP患者,回顾性分析患者的临床表现、影像学资料. 结果 DEACMP临床症状主要为智能障碍(91.3％)、锥体外系损害(65.2％)及精神行为异常(52.2％).MRI改变包括双侧皮质下白质和(或)侧脑室周围白质损害11例,双侧基底节(主要为双侧苍白球)损害4例,皮质下白质和(或)侧脑室周围白质与基底节同时受损害8例,其中单纯苍白球损害预后较好.均予高压氧、改善脑血循环药物、脑细胞营养药及对症治疗后,治疗总有效率为86.9％. 结论 头颅MRI检查对急性CO中毒后DEACMP的早期诊断、疗效观察和判定预后有重要的临床意义,及时足疗程的高压氧是重要和有效的治疗手段.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者下肢体感诱发电位的研究

目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者下肢体感诱发电位(SEPs)的变化。方法对40例DEACMP患者(病例组)和32名健康成人(正常对照组)进行SEPs的N22、P40、N50、P60、N75各波潜伏期和N22~P40峰间期测量。结果病例组30例(75%)患者出现下肢SEPs异常,皮质电位各波潜伏期分别为P40(41.92±2.49)ms、N50(52.13±4.29)ms、P60(64.37±4.98)ms、N75(80.84±4.73)ms,较对照组显著延长(均P<0.01),腰髓诱发电位两组间差异无统计学意义。治疗3个月后,10例SEPs正常的患者总有效率为100%(10/10),30例SEPs异常患者的总有效率为86.7%(26/30),两者差异有统计学意义(P<0.01)。结论DEACMP患者下肢SEPs的变化对病情及预后判断有一定价值,其中皮质电位的变化较腰髓电位敏感。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑红蛋白表达变化的研究

目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中脑红蛋白(NGB)在额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。检测大鼠大脑皮质及海马区细胞的脑红蛋白的表达情况。结果:急性一氧化碳中毒后大鼠额叶皮质的NGB蛋白表达于损伤后第1天上调,以后逐渐降低至染毒后21d;而海马区NGB表达降低并呈持续减少的趋势,至染毒后21d最低;与对照组相比差异均有统计学意义(p<0.01)。病理学检测显示海马区神经细胞损伤程度较额叶皮质严重。结论:(1)脑不同部位对一氧化碳中毒的耐受性差异可能与NGB的表达有关。(2)NGB的表达下调可能与一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与发展有关。