氯吡格雷联合阿司匹林对老年短暂性脑缺血发作的临床疗效分析

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作患者的疗效及对血小板功能、凝血功能指标的影响。方法选取116例老年短暂性脑缺血发作患者,随机分组,对照组(n=58)单纯给予阿司匹林,实验组(n=58)给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对比2组临床治疗效果。结果实验组治疗24h、7d、14d神经功能缺损评分(NIHSS)均低于对照组(P0.05);实验组总有效率(94.83%)高于对照组(77.59%),且治疗后血小板功能指标(CD63、CD62p)、凝血功能指标(APTT、PT、FIB)改善程度均优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作临床疗效明显,可改善神经功能、血小板功能、凝血功能指标,对患者良好预后具有促进作用。     

氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作中的疗效及安全性

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在治疗短暂性脑缺血发作中的临床疗效和安全性。方法回顾性分析我院收治的68例短暂性脑缺血发作患者的临床资料,根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各34例,其中治疗组患者采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组患者仅给予常规治疗,比较2组患者的临床疗效,治疗前后凝血指标:凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB),以及2组患者不良反应发生情况。结果治疗14d后,治疗组总有效率为85.30%,对照组总有效率为64.71%,2组相比较差异有统计学意义,P<0.05;治疗前2组患者的PT、APTT、FIB差异均无统计学意义P>0.05,治疗后,治疗组PT、APTT均显著高于对照组,FIB显著低于对照组,P<0.05;2组不良反应发生率差异无统计学意义P>0.05。结论采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作,能显著改善凝血指标,临床疗效显著。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效。方法选取我院2011-12—2014-12收治的120例短暂性脑缺血患者,分为观察组和对照组各60例,对照组口服阿司匹林常规治疗,观察组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察2组治疗总有效率、外周血血小板水平、药物不良反应等指标。结果经过3个月连续治疗后,观察组治疗总有效率96.7%,对照组为81.7%,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前后血小板水平变化较小,差异无统计学意义(P0.05);2组治疗期间均未发生严重不良反应。结论阿司匹林联合氯吡格雷的治疗方案治疗短暂性脑缺血发作疗效确切,总有效率明显优于单用阿司匹林的治疗效果,不良反应小,值得临床推广应用。     

检测血小板聚集功能评估拜阿司匹林和氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的药物敏感性和耐药性研究

目的探究检测血小板聚集功能评估拜阿司匹林和氯吡格雷治疗缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)的药物敏感性和耐药性。方法采用随机数字表法将菏泽市立医院2016-02-2017-02收治的80例ICVD患者,按治疗药物的不同分成拜阿司匹林组与氯吡格雷组各40例,均采用血小板聚集功能检测,探讨拜阿司匹林和氯吡格雷治疗ICVD的药物敏感性和耐药性效果。结果治疗后拜阿司匹林组、氯吡格雷组相比治疗前均显著改善(P0.05),治疗24 h后氯吡格雷组改善幅度显著优于拜阿司匹林组(P0.05),治疗14 d后2组持平无显著差异(P0.05),治疗30 d时,2组纤维蛋白原(Fbg)、血小板凝集率(PAgT)有显著性差异(P0.05),治疗后60 d时Fbg、PAgT、血小板计数(PLT)存在显著性差异(P0.05)。结论血小板聚集功能检测可评估拜阿司匹林和氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的药物敏感性和耐药性,因不同个体对抗血小板药物的临床受益存在差异,可采取血小板聚集功能检测,帮助临床实时调整治疗方案。     

氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的应用观察

目的 探讨氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作(TIA)治疗和二级预防中的有效性和安全性.方法 将252例TIA患者随机分成阿司匹林组、氯吡格雷组和联合组(阿司匹林+氯吡格雷),通过治疗前后血小板活化指标短暂性脑缺血发作(TIA)或脑梗死发生率以及出血等不良反应的比较,判断氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的有效性和安全性.结果 3组病例治疗前后血小板活化指标、TIA再发率及脑梗死发生率统计显示,氯吡格雷组优于阿司匹林组(P＜0.05),联合组优于氯吡格雷组(P＜0.05);随访6个月时,出血等不良反应3组无明显差异;12个月时,联合组出血风险增加(P＜0.05).结论 氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中效果确切,优于两种药物单用.短时期内联用出血风险未增加,而长期应用时,有可能增加出血风险.     

阿司匹林联合氯吡格雷双抗对短暂性脑缺血发作的应用价值

目的评价阿司匹林联合氯吡格雷双抗对短暂性脑缺血发作(TIA)的应用价值。方法将96例TIA患者随机分为2组,对照组(n=48)给予单用阿司匹林,观察组(n=48)给予阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗,比较2组临床效果。结果观察组的临床总有效率高于对照组(P0.05);2组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05);观察组随访1a的复发率显著低于对照组(P0.05)。结论阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗TIA的疗效显著,能够有效改善患者血流动力学,安全性较好且近期随访复发率较低,具有较高的临床应用价值。     

蚓激酶联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作并糖尿病疗效分析

目的评价蚓激酶(lumbrukinase,LK)联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)并糖尿病的早期疗效及安全性。方法 120例患者随机分为治疗组(60例)和对照组(60例)。治疗组给予蚓激酶联合氯吡格雷治疗,对照组给予氯吡格雷,观察2组临床疗效、实验室生化指标及不良反应。结果治疗组总有效率93.3%,显效率86.7%;对照组总有效率78.3%,显效率65%;2组临床疗效比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组全血黏度、纤维蛋白原(Fg)、血栓前体蛋白(TpP)、C反应蛋白(CRP)、血小板聚集率等方面与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);2组均无不良反应发生。结论蚓激酶联合氯吡格雷早期治疗TIA并糖尿病疗效好,优于单用氯吡格雷,且安全性高,值得临床推广。     

强化瑞舒伐他汀钙联合氯吡格雷及阿司匹林对高危短暂性脑缺血发作患者临床效果评价

目的探讨强化瑞舒伐他汀钙联合氯吡格雷及阿司匹林对高危短暂性脑缺血发作患者的临床效果及对颈动脉内中膜厚度、血脂及血小板参数的影响。方法入我科接受治疗的110例高危TIA患者随机分为试验组和对照组。试验组给予瑞舒伐他汀20 mg(14 d后减为10 mg)、氯吡格雷75 mg及阿司匹林100 mg(21 d后停服);对照组患者给予瑞舒伐他汀10 mg、氯吡格雷75 mg及阿司匹林100 mg(21 d后停服)治疗,对比治疗3 m后两组卒中发生率、颈动脉内中膜厚度、血脂、血小板参数及不良事件发生率。结果对照组脑梗死发病率11.5%,试验组脑梗死发病率5.2%,差异有统计学意义(P 0.05);试验组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-C(LDL-C)降低较对照组更明显(P 0.05)。治疗后试验组较对照组相比颈动脉内中膜厚度更低,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后两组血小板计数(PLT)及血小板平均宽度(MPV)与治疗前相比均降低,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后MPV两组组间相比差异有统计学意义(P 0.05)。结论早期强化瑞舒伐他汀钙联合氯吡格雷及阿司匹林对高危TIA患者能够显著减低卒中复发率,有效降低血脂水平,减轻颈动脉内中膜厚度,降低血小板计数及血小板平均体积。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察急性脑梗死患者联合应用氯吡格雷(波立维)、阿司匹林抗血小板凝聚治疗的临床效果,旨在为急性脑梗死的治疗提供参考。方法选取我院2013-06—2014-06收治的急性脑梗死患者150例为研究对象,随机分为观察组、对照组各75例。2组入院后均行基础治疗,观察组联合应用氯吡格雷、阿司匹林进行抗血小板凝聚治疗;对照组在基础治疗外单独应用阿司匹林抗血小板凝聚治疗,对比2组临床疗效和血小板凝聚率。结果观察组临床疗效和血小板聚集率方面均显著优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效显著,可改善早期患者的神经功能缺损症状,有效抑制血小板凝聚,值得临床推广应用。     

蚓激酶联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作并糖尿病疗效分析

目的 探讨蚓激酶联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作并糖尿病的疗效.方法 选取2012-03-2013-08间我院收治的短暂性脑缺血发作并糖尿病患者96例,按治疗方式不同随机分为观察组和对照组,每组48例,对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予蚓激酶联合氯吡格雷治疗,对2组患者临床疗效、实验室检测相关指标进行比较.结果 观察组痊愈37例（77.08%）,总有效率95.83%,对照组痊愈23例（47.92%）,总有效率75.00%,观察组疗效显著优于对照组,2组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）;观察组全血黏度、FG、TpP、CPR等各项实验室检测相关指标改善情况显著优于对照组,2组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 蚓激酶联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作并糖尿病疗效确切,能显著降低纤维蛋白,改善患者血液流变学相关指标,提高治疗效果,值得临床推广应用.     

阿司匹林抵抗的危险因素分析和临床干预

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素,研究阿司匹林抵抗者抗血小板药物调整后阿司匹林抵抗的发生情况及预后。方法选取269例新发脑梗死患者,口服阿司匹林100 mg/d,经血栓弹力图筛选出阿司匹林抵抗者90例,分析其危险因素,并将其随机分为3组:A组口服阿司匹林200 mg/d;B组口服阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d;C组口服阿司匹林100 mg/d。1 m后复测血栓弹力图,比较血小板抑制率的变化。随访12 m观察血管事件和死亡的发生情况。结果阿司匹林抵抗的发生率为33.5%。单因素分析显示,阿司匹林抵抗组(AR)与阿司匹林敏感组(AS)年龄比较差异有统计学意义(P=0.029);Logistic回归分析显示,年龄是脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素(OR=1.026,95%CI 1.002 1.049,P=0.030)。A组和B组患者AA诱导的血小板抑制率明显升高(P0.05),且B组患者血小板抑制率升高更明显;C组患者AA诱导的血小板抑制率较前无明显改变(P0.05)。随访12 m后3组患者总体缺血性事件发生率比较差异有统计学意义(P=0.002),C组总体缺血性事件发生率明显高于A组和B组;3组患者出血性事件发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论年龄是脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素;阿司匹林加量或联合氯吡格雷治疗可以有效改善阿司匹林抵抗现象,并可减少或避免缺血性事件发生。     

水蛭素合用阿司匹林与单用阿司匹林或氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的随机对照研究

目的：探讨水蛭素合用阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效和安全性。方法：89例TIA患者随机分为3组：（1）氯吡格雷组（n=29），口服氯吡格雷75mg／d：（2）阿司匹林组（n=30），口服阿司匹林100mg／d；（3）水蛭素合用阿司匹林组（n=30），口服水蛭素0．32g，3次／d，阿司匹林100mg／d。观察治疗后90d内TIA复发或进展为脑梗死的病例数，观察出血等不良事件发生率。结果：治疗后90d内总的脑梗死发生率为4．5％，3组之间无显著差异。水蛭素合用阿司匹林组和氯吡格雷组90d内的TIA复发风险分别较单用阿司匹林降低69％（P=0．0078）和65％（P=0．0170）。总的出血发生率为2．25％，均发生在水蛭素合用阿司匹林组。结论：水蛭素合用阿司匹林可降低90d内TIA复发率的效果优于单用阿司匹林，与单用氯吡格雷相似，但出血风险增高。     

阿加曲班治疗急性脉络膜前动脉梗死的疗效观察

目的探讨阿加曲班抗凝治疗急性脉络膜前动脉梗死患者的疗效。方法将急性脉络膜前动脉梗死患者40例分为阿加曲班组(20例)和对照组(20例)。2组均给予他汀类稳定斑块,控制危险因素(血压、血糖)等基础治疗。在基础治疗上,阿加曲班组第1、2天给予阿加曲班120mg/d,48h持续静脉泵入,第3~7天给予阿加曲班20mg,2次/d,抗凝治疗结束后加用阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d;对照组入院后给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d,持续应用。测定2组治疗前及治疗后第7、14、30天NIHSS评分及有效率。治疗前完善头颅影像学、血常规、肝肾功能及凝血功能等生化指标。治疗期间观察用药相关不良反应。结果治疗后第7、14、30天与治疗前比较NIHSS评分均降低,以治疗后第30天最为显著,差异有统计学意义(P0.05);阿加曲班组有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿加曲班可明显改善急性脉络膜前动脉供血区梗死者的神经功能缺损,改善远期预后,显效率高,安全性好。     

Potent low dose platelet inhibitory effects of clopidogrel and aspirin on coronary thrombus formation in an animal model of acute unstable angina

Application of clopidogrel before percutaneous coronary intervention in patients with acute coronary syndrome reduces the risk of cardiac events. Clopidogrel administration before surgery increases bleeding complications after CABG.Therefore,the antithrombotic effect of the low-dose combination of clopidogrel and aspirin was investigated in an in vivo pig model of coronary artery thrombus formation with cyclic flow reductions.The platelet inhibitory effect was determined by platelet aggregation and CFR, according to the methodology described by Folts. CFR were initiated by endothelial damage and placement of a constrictor around the LAD. 30 min after CFR were established, clopidogrel (0. I mg/kg or 5 mg/kg), aspirin (I mg/kg or 7 mg/kg) or LDC (0. I mg/kg clopidogrel and I mg/kg aspirin) were administered orally. CFR-frequency was determined for further 240 min.CFR-frequency (CFR/30 min) was significantly reduced at 60 min in response to aspirin (7 mg/kg, -48%, p<0.05), and at 120 min in response to clopidogrel (5 mg/kg,-65%, p<0.05) but not at low doses of either compound. In contrast, LDC of clopidogrel (0. I mg/kg) plus aspirin (I mg/kg) resulted in a complete and rapid abrogation of CFR at 90 min (-70%, p<0.05 y. Furthermore, LDC led to reduction of platelet aggregation when CFR-frequency was already significantly decreased. In contrast, high dose groups presented a significant reduction of platelet aggregation prior to CFR-frequency decrease. Low dose combination of clopidogrel plus aspirin demonstrates a potent over additive anti-thrombotic effect in vivo with a significant reduction in thrombus formation early after drug application.The effect occurs before inhibition of platelet aggregation is detectable.     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的疗效观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法将116例进展性脑梗死患者随机分为治疗组58例和对照组58例。2组均采用脑梗死常规治疗,治疗组给予氯吡格雷75mg和阿司匹林300mg,1次/d,连续7d,7d后改为阿司匹林300mg,1次/d,连续7d。对照组单用阿司匹林300mg,1次/d,连续14d。治疗前和治疗14d、30d后进行神经功能缺损程度评分(NIHSS评分),同时评估出血风险。结果治疗组治疗14d和30d后神经缺损评分明显优于对照组,差异有统计学意义。治疗30d后,冶疗组总有效率(89.7%)明显高于对照组(72.4%),差异有统计学意义(P0.05)。2组血小板计数、凝血指标治疗前后对比差异均无统计学意义(P0.05),2组的不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论短期阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死可阻止病情进展,降低患者的致残率,且不会增加出血的风险。     

应用血栓弹力图指导急性非心源性卒中患者选择敏感抗血小板聚集药物的临床研究

目的 应用血栓弹力图（thromboelastography,TEG）指导急性非心源性卒中患者选择敏感抗血小板聚 集药物,并评价临床治疗效果。 方法 连续选取首都医科大学附属北京朝阳医院西区神经内科2013年1月至2014年12月期间急性非心 源性卒中住院患者162例,分为个体化治疗组54例（阿司匹林100 mg联合氯吡格雷75 mg应用14 d,后 根据TEG结果选择阿司匹林或氯吡格雷单抗）,阿司匹林组（n =54）,氯吡格雷组（n =54）。三组患者 均于住院第7天抽静脉血,应用TEG仪检测花生四烯酸（arachidonic acid,AA）途径诱导的血小板抑制 率和二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,并于入院时、第14天、3 个月行美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分及日常生 活能力量表（Activity of Daily Living Scale,ADL）评分。比较三组之间基线资料及AA途径、ADP途径 诱导的血小板抑制率,并评估14 d及3个月NIHSS评分、ADL评分及再发缺血性卒中及脑出血发生事件。 结果 三组之间在年龄、性别、高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒、既往卒中、冠状动脉粥样性 心脏病以及入院时NIHSS评分、ADL评分方面比较差异无显著性（P＞0.05）。个体化治疗组AA及ADP 途径诱导的血小板抑制率中位数分别为93.2%（77.45%,98.35%）、50.4%（27.62%,67.25%）,阿 司匹林组AA途径及氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率中位数分别为73.05%（40.8%,92.75%）、 20.5%（5.1%,53.5%）,个体化治疗组AA或ADP途径诱导血小板抑制率较阿司匹林组及氯吡格雷组 相比差异有显著性（P＜0.05）。个体化治疗组、阿司匹林组、氯吡格雷组三组患者入院第14天NIHSS 评分中位数分别为3（2,4）、3.5（3,4）、4（3,4）,ADL评分中位数分别为80（70,90）、75（70,85）、 70（65,85）;第3个月NIHSS评分中位数分别为2（2,3）、3（2,3）、3（2,3）,ADL评分中位数分别为90 （85,95）、87.5（80,90）、85（80,90）,三组间两两比较个体化治疗组优于阿司匹林组及氯吡格雷组 （P＜0.05）,阿司匹林组与氯吡格雷组比较差异无显著性（P ＞0.05）。随访3个月三组均无脑出血发 生,个体化治疗组有1例再发缺血性事件,阿司匹林组有3例、氯吡格雷组有4例再发缺血性事件。 结论 急性非心源性卒中患者急性期给予双抗治疗后根据TEG结果选择敏感抗血小板聚集药物能 提高患者临床预后,不增加出血风险。     

用血栓弹力图评价阿司匹林及氯吡格雷在缺血性卒中患者中血小板抑制效应的研究

目的用血栓弹力图评价缺血性卒中患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化。方法血栓弹力图检测我院123例住院患者抗血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和ADP受体途径诱导的血小板抑制率,患者抗血小板药物治疗包括阿司匹林组(n=7)、氯吡格雷组(n=8)、阿司匹林+氯吡格联合组(n=108)。结果 123例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑率为(87.04±22.71)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为(46.61±24.43)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA和ADP诱导的血小板抑制率为分别(77.87±27.98)%和(50.23±29.27)%。服用阿司匹林和氯吡格雷的患者分别有115和116例,其AA和ADP途径血小板抑制率分别为(78.42±27.69)%;(49.99±28.88)%,差异具有显著统计学意义(P=0.000)。其中对阿司匹林和氯吡格雷敏感者(血小板抑制率≥50%)分别为97例(84.34%)和89例(75.72%),而不敏感者(血小板抑制率<50%)分别为18例(15.65%)和27例(23.28%),两种药物疗效间差异无显著统计学意义(χ2=3.706,P=0.054)。结论服用100mg/d阿司匹林,在绝大多数缺血性脑血管病患者中能产生较强的血小板抑制效应,而服用75mg/d氯吡格雷对血小板抑制稍弱,但多数患者仍能达有效的血小板抑制作用。     

支架置入非ST段抬高急性冠脉综合征患者血小板功能及替罗非班的干预

背景：目前,经皮冠状动脉介入围手术期如何给予个体化的抗血小板治疗国内外尚没有达成共识;在抗血小板的联合用药、用药时机和应用时间方面也存在着较多的争议。 目的：观察非ST段抬高急性冠脉综合征患者支架置入前后血小板活性的变化及替罗非班的干预作用。 方法：125例患者随机分为2组：替罗非班组(n=62)：阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班;对照组(n=63)：阿司匹林+氯吡格雷;两组均行经皮冠状动脉介入治疗,观察支架置入前及置入后6,24 h及7 d,经花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率、血小板活化标志物CD62p变化;两组患者经皮冠状动脉介入治疗后30 d临床事件及出血事件的发生率。 结果与结论：支架置入后6 h,对照组血小板最大聚集率及CD62p水平较置入前显著升高(P < 0.01);替罗非班组则显著低于置入前及对照组(P < 0.01);置入后24 h,两组之间及与置入前相比,血小板最大聚集率及CD62p差异无显著性意义(P > 0.05);置入后7 d,替罗非班组血小板最大聚集率较置入前降低(P < 0.05)。替罗非班组经皮冠状动脉介入治疗后30 d临床缺血事件的发生率低于对照组(P < 0.05);两组患者出血事件发生率差异无显著性意义(P > 0.05)。提示支架置入后6 h,非ST段抬高急性冠脉综合征患者血小板功能被进一步激活。在双重抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷)治疗的基础上,替罗非班对接受支架置入非ST段抬高急性冠脉综合征患者的血小板功能有进一步的抑制作用。     

个体化抗血小板治疗对缺血性卒中二级预防的效果研究

目的 研究个体化抗血小板治疗在缺血性卒中二级预防的效果。 方法 选择2013年3月-2014年5月于陕西省人民医院就诊的急性缺血性卒中患者207例,随机分为 常规治疗组与个体化治疗组。常规治疗组应用阿司匹林100 mg/d抗血小板治疗。个体化治疗组应用 Essen卒中风险评分量表（Essen Stroke Risk Score,ESRS）将高危组给予氯吡格雷75 mg/d,低危组给 予阿司匹林100 mg/d抗血小板治疗。7 d后进行血栓弹力图（thromboela stogram,TEG）及CYP2C19基因型 检测,结合TEG及CYP2C19基因型结果,决定抗血小板治疗方案。随访1年,比较个体化治疗组和常规 治疗组患者终点事件发生率。 结果 CYP2C19快代谢基因型、中间代谢基因型患者应用氯吡格雷的血小板抑制率明显高于慢代谢 型,结果差异有显著性（P =0.018,P =0.015）。个体化治疗组（112例）和常规治疗组组（95例）终点事 件发生率差异无显著性（P＞0.01）。 结论 CYP2C19快代谢基因型、中间代谢基因型患者应用氯吡格雷的血小板抑制率明显高于慢代谢 型。与阿司匹林常规治疗方案相比,利用CYP2C19基因多态性与TEG检测指导下的个体化抗血小板方 案未显示降低缺血性卒中后终点事件发生率,可能需要更大规模、随访时间更长的研究。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效和安全性。方法选择本院住院的65例TIA患者33例,给予阿司匹林及氯吡格雷为治疗组,32例予口服肠溶阿司匹林为对照组,均持续3个月。结果随访3个月,治疗组33例T1A发作在10d内完全控制无复发32例,有效率96.97%(32/33),无1例发展为脑梗死,无出血并发症。对照组32例TIA发作完全控制18例,有效率56.25%(18/32),有11例发展为脑梗死。2组比较有显著性差异(P0.001)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA安全有效,不易复发,无明显不良反应。