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相似文献
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1.
目的 探讨急性脑梗死并发脑-心综合征患者血浆内皮素(ET)、一氧化氮(N0)含量的动态变化及其意义。方法 观测脑梗死并发脑-心综合征、单纯急性脑梗死患者的血浆ET、NO含量动态变化。结果 ET在脑-心综合征及急性脑梗死患者中持续增高至所观察的21d,脑-心综合征患者早期增高尤为明显。脑-心综合征患者NO在早期增高.发病7d后逐渐下降至正常以下,ET、NO平衡失调。结论 ET异常增高及NO含量异常改变,ET、NO平衡失调在脑梗死并发脑-心综合征的发病机制中起重要作用。  相似文献   

2.
急性脑卒中并发脑心综合征临床分析   总被引:8,自引:3,他引:5  
目的 探讨急性脑卒中并发脑心综合征的发生机制及防治措施.方法 结合临床资料对226例急性脑卒中患者心电图及心肌酶谱进行回顾性分析.结果 脑心综合征发病率为26.5%,出血性脑卒中发病率明显高于缺血性脑卒中(P<0.01);脑心综合征的心电图改变主要表现为ST-T改变、各种心律失常和心肌梗死.合并脑心综合征的脑卒中患者病死率为48.3%,明显高于同期未合并脑心综合征的脑卒中患者(7.2%,P<0.01).结论 急性脑卒中脑心综合征的发生可能与脑卒中类型有关,机制可能与脑卒中直接或间接导致植物神经中枢功能失调、神经体液功能紊乱等有关.  相似文献   

3.
目的 探讨不同类型急性脑卒中患者血压的变化规律。方法  96例急性脑卒中患者 ,42例脑出血 ,5 4例脑梗死。以同期 65例Ⅰ期高血压作对照 ,全部患者均作 1~ 3d的 2 4h动态血压测定。并于第 2d始每隔 12h记录 1次 ,连续记录 7d ,至第14d再记录 1次。结果 脑出血组与脑梗死组 2 4h及夜间平均收缩压和舒张压均较对照组升高 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。但脑出血组较脑梗死组更明显 ,两组有显著性差异 (P <0 0 5 )。而高血压患者发生脑梗死、脑出血的危险性分别是非高血压患者的 3~ 4倍。急性脑卒中后 84%患者血压迅速升高 ,于 12h达到高峰 ,4d内逐渐下降至低水平。结论 血压的昼夜波动变化特点与发生脑卒中的类型有密切关系。急性脑卒中后血压的变化呈先升后降的自然规律。高血压患者急性卒中的发生率明显高于非高血压患者。  相似文献   

4.
目的 研究TIMI危险评分对脑血管病合并急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后患者预后的评估作用.方法 回顾性分析河南省人民医院2018-09—2019-02经急诊收住院并诊断为脑血管病合并急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者222例,按照TIMI危险评分分为低危组(0~3分)71例(32.0%)、中危组(4~6分)...  相似文献   

5.
cTnI测定在急性脑心综合征中的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)测定在急性脑心综合征中的意义。方法:对37例血清相关酶谱增高的急性脑梗死患者并设对照组进行cTnI测定,对各组结果进行对照分析。结果:急性脑梗死合并急性心肌梗死患者13例,cTnI水平测定为2.631±1.235ng/ml,与正常对照组(cTnI测定为0.022±0.014ng/ml)有非常显著差异P<0.001)。脑心综合征(脑心反应组)24例,cTnI水平测定为0.033±0.021ng/ml,与正常对照组无显著差异(P>0.05)。脑梗死合并心肌梗死组cTnI与脑心综合征组比较有显著差异(P<0.05)。结论:cTnI测定可以对急性脑梗死患者血清相关酶谱增高的原因(有无心肌梗死)进行鉴别。  相似文献   

6.
目的探讨综合护理干预措施对急性ST段抬高性心肌梗死患者预后及心理状态的影响。方法收集我院2015年1月~2016年1月急性ST段抬高性心肌梗死患者82例并利用计算机随机分组,对照组41例患者,行常规护理干预,观察组41例患者,在常规护理基础上行综合护理干预,比较两组预后情况,测定两组心肌酶谱水平变化,并采用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)对患者心理状况进行评定。结果观察组总有效率明显高于对照组(P0.05);观察组心律失常、心源性休克、心肌疼痛等并发症发生率低于对照组(P0.05);观察组护理后CK、LDH、AST水平均优于对照组(P0.05);观察组治疗后SAS、SDS评分优于对照组(P0.05);观察组护理满意度高于对照组(P0.05)。结论对急性ST段抬高性心肌梗死患者开展综合护理干预的效果较好,改善患者心理状况,提高护理质量,且预后较好,值得推荐。  相似文献   

7.
目的观察急性脑梗死血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)、D-二聚体的动态变化,评价其临床意义。方法检测62例急性脑梗死患者入院时血浆NSE和D-二聚体含量、发病后48h、72h、7d、14d的血浆NSE和D-二聚体含量。同时测量发病后72h头颅CT示梗死灶最大直径及各时期的美国国立卫生研究院卒中量表(NHSS)评分。50例健康体检者作为对照组。结果脑梗死组入院当日血浆NSE、D-二聚体的含量明显升高,较对照组差异有统计学意义;NSE含量呈逐渐升高,3d达高峰,7d后明显下降,14d后降到和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);D-二聚体含量的动态变化亦呈逐渐升高,7d达高峰,14d后有下降趋势,但其升高和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);入院时CT检查未见异常者NSE、D-二聚体也呈类似变化,早于影像学改变;7d内NSE、D-二聚体含量分别与梗死灶的最大直径、NIHSS分值呈显著正相关(r分别为0.56,0.70,0.56,P<0.05)。结论血浆NSE、D-二聚体联合测定对于急性脑梗死早期诊断、病情轻重和预后的判断具有重要的临床价值。  相似文献   

8.
目的分析急性进展性脑梗死颅脑CT早期表现特点,为临床早期诊断、治疗提供参考。方法选择2014-05—2015-04收治的急性脑梗死患者84例为研究对象,采用64层螺旋CT观察病变部位和范围,比较急性进展性脑梗死患者与急性非进展性脑梗死患者颅脑CT异常表现。结果急性脑梗死患者脑CT主要特征为早期可见低密度征、脑动脉高密度征、局部脑组织肿胀、灰质-白质分界消失、脑组织大面积梗死。复查时,急性进展性脑梗死患者脑梗死体积明显大于急性非进展脑梗死患者(t=26.405,P0.01);84例急性脑梗死患者中,颅脑CT检查异常改变53例(63.10%),急性进展性脑梗死患者CT异常表现84.62%,明显高于急性非进展性脑梗死患者的53.45%(χ~2=7.498,P0.05);病情至进展高峰时,急性脑梗死患者脑梗死体积增大12例(46.15%),出血性梗死4例(15.38%),新部位梗死4例(15.38),梗死体积未见明显变化6例(23.08%)。结论急性进展性脑梗死患者早期颅脑CT主要特点为脑梗死体积增大、出血性梗死、新发部位梗死,脑CT能够准确显示病变部位和范围,为早期诊断、预防、治疗提供参考。  相似文献   

9.
目的探讨急性脑梗死并发脑心综合征大鼠血清脑型脂肪酸结合蛋白(B-FABP)、心型脂肪酸结合蛋白(HFABP)水平的动态变化及意义。方法采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉,连续监测大鼠大脑中动脉栓塞后2h标准Ⅱ导联心电图,将实验大鼠分为脑心综合征组、单纯脑梗死组、假手术对照组,检测血清中B-FABP、H-FABP水平。结果脑心综合征组、单纯脑梗死组两者分别与假手术对照组相比较,血清B-FABP水平升高,P0.05;血清H-FABP水平差异无统计学意义(P0.05)。脑心综合征组与单纯脑梗死组比较,血清B-FABP、H-FABP水平差异均无统计学意义(P0.05)。Pearson直线相关分析结果显示,血清H-FABP水平与B-FABP水平呈正相关(r=0.717,P0.001)。结论 B-FABP对脑梗死的早期诊断有一定意义,B-FABP、H-FABP联合心电图对脑心综合征的诊断有一定作用。  相似文献   

10.
目的 探讨脑出血并急性心肌梗死的机制及防治措施.方法 对我院近10年来诊断为脑出血并急性心肌梗死(AMI)10例患者的临床资料进行总结分析.结果 脑出血在3 d~1周内易合并急性心肌梗死,且病灶在基底节区,大量出血并破入脑室,既往有高血压、吸烟病史患者提示其心肌损伤较重,更易合并心肌病变.结论 脑出血患者动态监测心肌酶学、心电图及血浆肌钙蛋白I,为防治脑出血早期合并AMI具有重要的临床意义.  相似文献   

11.
Verheugt FW 《Thrombosis research》2001,103(Z1):S113-S116
Glycoprotein IIB/IIIA receptor blockers given early to patients with ST segment elevation acute coronary syndrome improves early coronary patency, both in the absence and presence of thrombolytic therapy. Glycoprotein IIB/IIIA receptor antagonists can be given prehospitally to patients eligible for primary angioplasty and may enhance the efficacy in improving the outcome of patients undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction. Glycoprotein IIB/IIIA receptor blockers used as adjunct to fibrinolytic therapy have promising angiographic results. Large trials evaluating the efficacy and safety of these combinations compared to fibrinolytic therapy alone are underway.  相似文献   

12.
INTRODUCTION: Thrombolytic therapy fails to achieve reperfusion in almost a third of patients with acute myocardial infarction. Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) and soluble CD40 ligand (sCD40L) are novel endogenous fibrinolytic and atherothrombotic factors that determine clot stability. We investigated whether admission plasma thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) and soluble CD40 ligand (sCD40L) concentrations predicted reperfusion following thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction. MATERIALS AND METHODS: Prior to administration of thrombolytic therapy, venous blood was collected from 110 patients presenting with acute ST segment elevation myocardial infarction and plasma assayed for tissue plasminogen activator (t-PA) antigen and activity, plasminogen activator inhibitor type-1 antigen (PAI-1), TAFI antigen and activity, C-reactive protein (CRP) and sCD40L concentrations. Reperfusion was determined using continuous ST segment monitoring. RESULTS: Reperfusion occurred in 77 (70%) patients with a mean treatment to reperfusion time of 83 +/- 46 min. Peak creatine kinase was significantly lower in patients who reperfused (1578 +/- 1199 versus 2200 +/- 1744 U/L; P < 0.05) and correlated with time to reperfusion (r = 0.44 [95% CI: 0.23 - 0.61], P = 0.0001). There was a modest correlation between plasma TAFI antigen and activity (r = 0.3 [95% CI: 0.04 - 0.53]; P < 0.05). There were no significant associations between coronary reperfusion and plasma concentrations of t-PA, PAI-1, TAFI, CRP or sCD40L. CONCLUSIONS: Systemic plasma TAFI, sCD40L and CRP concentrations do not predict reperfusion in patients receiving thrombolytic therapy for acute ST elevation myocardial infarction.  相似文献   

13.
Recent studies have demonstrated elevations of von Willebrand Factor following acute myocardial infarction (AMI). In order to determine if this parameter may serve as a marker for AMI, we tested the blood levels of vWF and Factor VIII:C in 28 patients with AMI, 9 patients with unstable angina, 7 patients with atypical chest pain, and 25 healthy volunteers. The level of ristocetin cofactor activity of vWF was between 70 and 144% in the control group. In patients with AMI, the mean level of this activity was 175% on the first day following infarction, rose to a peak of 270% on the fifth and sixth days, and was still significantly greater than normal in all patients on the 14th day. The vWF:Ag level closely paralleled the rise of ristocetin cofactor activity of vWF, with a peak of 336% on day 5. FVIII:C was not significantly changed. No significant elevation of vWF was observed in patients with unstable angina. The ristocetin cofactor activity of vWF and vWF:Ag thus are sensitive biochemical indicators for recent AMI, and may serve as useful markers for up to 14 days following infarction, when the traditional enzymes have returned to normal levels.  相似文献   

14.
巴曲酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的研究巴曲酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法61例急性脑梗死患者随机分为巴曲酶组(31例)和常规治疗组(30例),两组均给予阿司匹林、丹参注射液治疗;巴曲酶组加用巴曲酶治疗1个疗程。检测两组患者治疗前、治疗后5d、7d、10d和14d的血浆LPA浓度,并与健康体检者(正常对照组)比较。结果两急性脑梗死组治疗前血浆LPA水平显著高于正常对照组(均P<0·001);治疗后血浆LPA水平逐渐降低,巴曲酶组于治疗后10d、常规治疗组于治疗后14d与正常对照组相比差异无显著性(均P>0·05);巴曲酶组治疗后5d、7d、10d血浆LPA水平显著低于常规治疗组(均P<0·001),恢复正常亦早。结论巴曲酶能显著降低急性脑梗死患者的血浆LPA水平,抑制血小板聚集。  相似文献   

15.
目的:根据心电图、心肌酶谱及超声心动图检查结果,观察脑梗死患者急性期、恢复期心脏功能及心肌电生理的变化,探讨不同部位、不同病情程度的脑梗死患者心肌损害的特点和发病机制。方法:选择79例脑梗死患者作为研究对象,分别在急性期进行心电图、心肌酶谱、超声心动图检查,恢复期复查心电图、心肌酶谱。56例同期健康志愿者作为正常对照组,进行一次心电图、心肌酶谱及超声心动图检查。结果:脑梗死组急性期心电图的异常率为40.5%,岛叶组的心电图异常率为60.7%,明显高于非岛叶组的29.4%(P<0.01);中型组的心电图异常率为68.2%,重型组的心电图异常率为78.6%,两者均明显高于轻型组的14.0%(P<0.01)。脑梗死组急性期CK、CK-MB、LDH和cTnI均明显高于对照组(P<0.05),岛叶组的CK、CK-MB、LDH和cTnI均高于非岛叶组(P<0.05);中型组CK-MB、cTnI和Mb均高于轻型组(P<0.05);重型组心肌酶均高于轻型组(P<0.05),重型组CK、CK-MB、LDH和Mb均高于中型组(P<0.05)。急性期脑梗死组左房内径、A峰均高于对照组(P<0.01),E峰、EF、FS均低于对照组(P<0.05),急性期脑梗死组二尖瓣返流率和主动脉瓣返流率均高于对照组(P<0.05)。结论:脑梗死患者急性期心电图检查的异常率和心肌酶的增高与梗死部位和病情程度有关,急性期脑梗死组左房增大,伴有不同程度的左室功能障碍,且发生二尖瓣返流和主动脉瓣返流的频率相对较高。  相似文献   

16.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和CD34+细胞在急性脑梗死发病中的变化及作用关系. 方法 分别采取流式细胞仪及酶联免疫法(ELISA)动态测定40例急性脑梗死患者及正常对照者起病后或入组后第3、7、10、14天外周血CD34+细胞和血清VEGF水平.分析其关系. 结果 脑梗死组外周血CD34+细胞水平在各时间点均明显高于对照组,第10天达峰值:脑梗死患者血清VEGF浓度在各时间点亦明显高于对照组,第7-10天达峰值,差异有统计学意义(P<0.05);CD34+细胞水平与血清VEGF浓度两者存在正相关(r=0.452,P<0.01). 结论 脑梗死后外周血VEGF及CD34+细胞水平的升高将促进血管生成,改善脑组织缺血缺氧状态.起到保护神经功能的作用.  相似文献   

17.
目的探讨磁共振磁敏感加权像(SWI)、弥散加权成像(DWI)在颈椎术后并发急性脑梗死、脑出血中的诊断价值。方法 2010-01—2015-12我院行颈椎手术、临床确诊术后并发急性脑梗死37例和急性脑出血14例,采用GE 1.5T磁共振,全部行常规横断位T1WI、T2WI、FLAIR、SWI(磁敏感加权成像)、DWI(磁共振扩散加权成像)扫描,所得影像学资料进行对比分析。结果 37例颈椎术后急性期脑梗死患者,常规MRI序列2例未检出;DWI序列全部检出,其信号表现为均匀的高信号影;SWI表现为等信号,出血继发性转化时,其信号成斑片样低信号影。14例颈椎术后急性脑出血期患者,常规序列、DWI序列1例未检出;SWI全部检出。DWI序列表现为血肿中心呈低信号影,周围环绕稍高信号的水肿区;SWI序列表现为血肿中心区均匀片样低信号,周围环绕高信号水肿区。结论 DWI、SWI较常规颅脑MRI序列可及早、准确的检出早期颈椎手术后并发的急性脑梗死、脑出血,并根据其影像表现不同,行快速诊断及鉴别,对患者的预后有重要意义。  相似文献   

18.
目的探讨急性脑梗死患者早期CK、CK-MB及cTnI变化及其与预后的关系。方法分别对经颅脑CT/MRI及临床表现确诊的230例急性脑梗死患者,在入院后第1、3、5天进行CK、CK-MB及cTnI动态观测,并对急性脑梗死患者入院及患病后1月时的神经功能缺损进行评分。结果(1)急性脑梗死患者早期CK、CK-MB及cTnI异常的分别有70例、40例和22例。33.04%(76/230)的急性脑梗死患者入院后存在心肌标志物异常;(2)大脑半球梗死的患者CK、CK-MB和cT-nI水平与其它部位脑梗死患者相比有显著性差异(P〈0.05);(3)急性脑梗死患者入院时的CK、CK-MB及cTnI水平与神经功能缺损评分呈正相关(P〈0.01;P〈0.01;P〈0.05),而脑梗死患者早期CK-MB及cTnI水平与患病后1月时神经功能缺损评分的差值呈负相关(P〈0.05;P〈0.01)。结论急性脑梗死患者早期可出现心肌标志物异常,且与脑部梗死部位及预后密切相关。  相似文献   

19.
神经节苷脂治疗急性脑梗死的疗效观察   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察神经节苷脂(GM1)治疗急性脑梗死的疗效。方法将60例急性脑梗死患者随机分为GM1组和对照组,在同时给予常规治疗的基础上,分别采用GM1 40 mg或胞二磷胆碱0.75 g加入250 m l生理盐水中静脉滴注,每日1次,共2周;观察两组患者治疗前后神经功能缺损程度评分(NDS)及日常生活活动量表(ADL)评分的变化及不良反应。结果治疗后GM1组及对照组NDS及ADL评分与治疗前相比均有显著改善(P<0.05~0.01);GM1组改善程度与对照组相比差异有极显著性(均P<0.01)。两组均未发现明显不良反应。结论GM1治疗急性脑梗死疗效显著。  相似文献   

20.
目的 探讨急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂-1(PAI-1)水平的动态变化及其与梗死面积的关系.方法 急性脑梗死患者100例,其中大面积脑梗死22例、小面积脑梗死36例、腔隙性脑梗死42例,采用发色底物显色法检测脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d、21 d的血浆t-PA、PAI-1水平,与正常对照组比较;并比较不同面积脑梗死患者血桨t-PA、PAI-1水平.结果 与正常对照组比较,急性脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d血浆t-PA水平显著降低,血浆PAI-1水平明显升高(均P<0.01);病后21 d两者与正常对照组差异无统计学意义(均P>0.05);大面积脑梗死患者t-PA水平明显低于小面积和腔隙性脑梗死患者,小面积脑梗死患者又明显低于腔隙性脑梗死患者(均P<0.01);不同面积脑梗死组之间PAI-1水平未见明显差异(均P>0.05).结论 脑梗死患者急性期血浆t-PA水平降低及PAI水平升高;脑梗死面积越大的患者血浆t-PA水平降低程度越明显,而血浆PAI-1水平与梗死面积无关.  相似文献   

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