柚皮素通过抑制TGF-β1/smad信号传导通路缓解糖尿病肾病大鼠肾损伤

目的探讨柚皮素对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其对TGF-β1/smad信号传导通路的影响。方法将糖尿病肾病模型大鼠随机分为糖尿病肾病组和糖尿病肾病+柚皮素组,用药治疗6周。检测大鼠24 h尿蛋白定量、肌酐清除率和肾脏指数;HE染色观察肾组织形态和检测肾小球面积;实时荧光定量PCR检测Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白、TGF-β1、Smad2和Smad7 mRNA的表达;Western blot检测Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白、TGF-β1、smad7、总smad2和磷酸化smad2蛋白。结果糖尿病肾病组大鼠24 h尿蛋白(P0.01)和肾脏指数(P0.01)显著升高,肌酐清除率明显下降(P0.01),肾小球明显肥大(P0.05),Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的mRNA水平和蛋白表达量均升高,TGF-β1和磷酸化smad2蛋白的表达量均升高,smad7蛋白表达量降低;经柚皮素50 mg/kg治疗后能明显降低糖尿病肾病大鼠的24 h尿蛋白(P0.01)和肾脏指数(P0.05),提高肌酐清除率(P0.05),减轻肾小球肥大(P0.05),Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的mRNA水平和蛋白表达量降低,TGF-β1和磷酸化smad2蛋白的表达量均降低,smad7蛋白表达量升高。结论柚皮素可能通过调控糖尿病肾病肾组织TGF-β1/smad信号通路表达,减轻肾脏病理损害。     

圣草酚通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路改善糖尿病肾病大鼠肾纤维化

目的：探讨圣草酚对糖尿病肾病（DN）肾纤维化的影响及其作用机制。方法：采用多次小剂量注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将建模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物组（二甲双胍,0.5 g/kg）及圣草酚低、中、高剂量组（5、10、20 mg/kg）,另设置对照组,每组12只。各给药组给予相应药物灌胃干预,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续12周。收集24 h尿液,检测24 h尿蛋白含量;腹主动脉取血,测定空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）含量;HE染色观察肾脏组织病理学变化;Masson染色观察肾脏组织纤维化程度;qRT-PCR检测肾组织中TGF-β1、CollagenⅠ和CollagenⅢmRNA表达水平;Western blot检测肾脏组织中TGF-β1、p-Smad3、Smad3、α-SMA蛋白表达水平。结果：与对照组相比,模型组大鼠肾脏出现明显损伤及纤维化,FBG、BUN、Scr和24 h尿蛋白含量均显著升高（P<0.05）,肾脏组织中TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ等mRNA表达水平及TGF-β1、p-Smad3和α-S...     

佐剂性关节炎大鼠肺功能变化与Foxp3、TGF-β1/Smads信号传导通路的相关性研究

目的:观察佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠肺系数、肺功能变化、调节性T细胞及Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达,探讨Foxp3与TGF-β/Smads信号传导通路在佐剂性关节炎大鼠肺功能降低中的可能作用机制。方法:将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,每组12只,向模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,复制成佐剂性关节炎模型。致炎48天后,观察两组大鼠足跖肿胀度及关节炎指数(AI),计算两组大鼠肺系数,检测大鼠肺功能,测定调节性T细胞百分率,HE染色观察肺病理学改变,免疫组化染色观察Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达情况。结果:①与正常对照组相比,AA模型组大鼠足跖肿胀度、AI、肺系数、1秒内平均呼气流量(FEV1/FVC)、肺泡炎积分、TGF-β1及Smad3蛋白表达明显升高(P0.01);用力肺活量(FVC)、25%肺活量的最大呼气流量(FEF25)、50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、最大呼气中期流量(MMF)、用力最大呼气流量(PEF)、肺动态顺应性(Cldyn)、CD4+T细胞、CD25+T细胞、CD4+CD25+T细胞百分率、Foxp3蛋白及Smad7蛋白表达显著降低(P0.01)。②Spearman相关分析可知,AA大鼠肺功能参数中FEF50、MMF与足跖肿胀度呈负相关,MMF与肺系数呈负相关,Cldyn与TGF-β1蛋白积分光密度值呈负相关;FEF50、MMF与关节炎指数呈正相关,FEF75与肺系数呈正相关,FEV1/FVC与Foxp3蛋白表达染色指数、Foxp3蛋白积分光密度值呈正相关(P0.05或P0.01)。结论:AA大鼠在足跖肿胀度、关节炎指数升高的同时出现肺功能的下降,提示可能是致炎后炎症的持续、发展而出现慢性炎症反应导致肺的损伤(肺间质纤维化),而肺功能的下降与Foxp3、Smad3、Smad7、TGF-β1蛋白表达呈相关性,说明转录因子Foxp3和TGF-β1/Smads信号传导通路共同参与其作用机制。     

黄精通过TGF-β1/Smad信号通路对肝纤维化模型大鼠肝脏结构病理改善作用

目的 探讨关于黄精对大鼠肝脏纤维化的干预效果及对肝脏的保护作用.方法 研究对象来源选取Wistar大鼠,对实验动物血样及组织进行分析;样本总数45只;分为正常对照组、肝纤维化模型组以及黄精治疗干预组,每组15只.测定大鼠肝外周血TG F-β水平,使用ELISA法完成;使用免疫组化法对肝组织标本中的TGF-β1、Smad...     

环状RNA-42398通过调控TGF-β1/Smads信号通路抑制肝星状细胞活化

目的:探讨小鼠环状RNA-42398(mmu_circ₄2398)对肝星状细胞活化的影响及机制是否与调节TGF-β1/Smads信号通路有关。方法:小鼠肝星状细胞株JS1,分成正常对照组、空载体阴性对照组(vector组)和mmu_circ₄2398过表达组(mmu_circ₄2398组),体外构建mmu_circ₄2398过表达载体,通过脂质体瞬时转染法转入JS1细胞,48 h后RT-qPCR检测mmu_circ₄2398的表达变化,PCR产物经一代测序验证其环化位点,Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(Col I)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3、p-Smad2和p-Smad3蛋白表达。结果:与vector组相比,mmu_circ₄2398组的mmu_c...     

新风胶囊通过抑制PKC/NF-κB通路改善佐剂性关节炎大鼠的肺功能北大核心CSCD

目的观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎(AA)大鼠蛋白激酶C(PKC)/核因子κB (NF-κB)信号通路影响。方法将大鼠分正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、XFC组、来氟米特(LEF)组。除NC组外,其余组采用Freund完全佐剂复制AA模型,第19天给药,每天1次,共30 d。XFC剂量为0. 34 g/(kg·d),1 m L/100 g灌胃,LEF剂量为0. 05 mg/(kg·d)灌胃;采用肺功能仪检测大鼠肺功能参数,ELISA检测血清白细胞介素6(IL-6)、IL-12、IL-10、IL-17、IL-35、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,实时定量PCR检测肺组织Ras相关C3肉毒素底物1(Rac-1)、PKC、NF-κBp65 mRNA水平,Western blot法检测肺组织Rac-1、PKC、NF-κBp65蛋白水平,免疫组织化学染色法观察肺组织PKC、NF-κB的表达。结果 XFC组大鼠肺功能参数最大呼气第一秒呼出的气量的容积(FEV1)、50%肺活量的呼气流量(FEF50)、75%肺活量的呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)较MC组显著升高,XFC组大鼠血清IL-10、IL-35水平升高,血清IL-6、IL-17、MMP-9降低,肺组织PKC、NF-κBp65、Rac-1 mRNA及PKC、NF-κBp65蛋白水平降低。结论 XFC通过抑制PKC/NF-κB通路,调节相关细胞因子的平衡,改善肺功能。     

紫草醌通过TGF-β1/Smad3信号通路改善哮喘小鼠气道重塑

目的探讨紫草醌对哮喘小鼠气道重塑的影响及其作用的机制。方法建立OVA诱导的哮喘Balb/c小鼠慢性气道炎症模型,经腹腔注射紫草醌0.5 mg/kg、2 mg/kg及4 mg/kg 3种剂量,对照组用生理盐水代替;取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行细胞涂片,Diff-Quick染色进行炎症细胞的分类及计数;采用ELISA法检测小鼠BALF细胞因子及IgE水平;肺组织HE及Masson染色观察其病理学改变。试剂盒检测肺组织中HYP含量;Western blot法检测小鼠肺组织中α-SMA、TGF-β1、p-Smad3、Smad3水平。结果紫草醌抑制了BALF中炎症细胞数量的增加,并降低了BALF中总IgE及OVA特异性IgE含量,调节BALF中Th1/Th2细胞因子的平衡;紫草醌能减轻小鼠慢性气道炎症模型的炎性细胞浸润和胶原沉积,减少胶原纤维的形成并抑制支气管平滑肌的增生;Western blot结果显示,紫草醌抑制了α-SMA、TGF-β1、Smad3的蛋白表达量,并抑制Smad3的磷酸化水平。结论紫草醌能改善哮喘小鼠的气道重塑,...     

氟比洛芬酯对放射性心脏损伤模型大鼠NF-κB/TGF-β1信号通路的影响

目的：探究氟比洛芬酯（FA）对放射性心脏损伤（RIHD）模型大鼠NF-κB/TGF-β1信号通路的影响。方法：50只大鼠按随机数字法分为对照组、照射组、FA低剂量组、FA中剂量组、FA高剂量组,每组10只。除对照组不照射外,其余各组心脏照射20 Gy,放疗结束当天给药,FA低、中、高剂量组尾静脉分别注射5、10、20 mg/kg FA,直至放疗后4周结束。试剂盒检测大鼠血清中肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性;HE染色观察大鼠心肌组织形态;ELISA检测血清中TNF-α、IL-6、IL-10水平;RT-qPCR和免疫组化检测心肌组织中NF-κB、TGF-β1 mRNA和蛋白水平。结果：照射组大鼠心肌细胞出现明显水肿现象、心肌缺血、坏死严重,并伴有大量炎症浸润,横肌消失,核固缩或溶解;随着FA剂量升高,细胞逐渐恢复正常,排列规律,仅出现少量炎症浸润现象。与对照组相比,照射组血清中cTnT、CK-MB、TNF-α、IL-6水平、心肌组织病理评分、心肌组织中MDA含量、MPO活性,...     

中药单体调控TGF-β1/Smads信号通路抗纤维化的研究

肝纤维化是多种慢性肝病的共同结局,是肝硬化的必经阶段。因此,抗纤维化治疗十分迫切,当前缺乏有效的抗纤维化治疗。中药单体可通过多种途径、多个靶点干预肝纤维化的进展。转化生长因子β1（TGF-β1）/Smads 信号通路在肝纤维化的发生发展中扮演着至关重要的角色。本文就中药单体调控TGF-β1/Smads信号通路抗纤维化的研究作一综述。     

复方三七饮对博莱霉素致大鼠肺纤维化TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的 探讨复方三七饮(CPNG)对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常组、模型组、醋酸泼尼松组、CPNG大、中、小剂量组[CPNG(H、M、L)],每组10只.经气管内注入BLM(5mg/kg)制备大鼠肺纤维化模型.造模第2天,治疗组分别灌服醋酸泼尼松3.33 mg/(kg ·d)、CPNG大、中、小剂量(100、50、25) mg/(kg·d),正常组和模型组大鼠灌服等体积的蒸馏水,1次/d.28 d后处死大鼠,HE染色和Masson染色进行肺组织病理学观察;碱水法测定肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;Western blot法检测TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白的表达水平.结果 与模型组大鼠比较,肺组织的病理组织学HE和Masson染色显示CPNG能明显减轻大鼠肺泡炎和肺纤维化程度(P＜0.01);CPNG各剂量组大鼠肺组织中HYP降低(P ＜0.01);CPNG各剂量组TGF-β1、Smad2蛋白的表达水平降低(P＜0.01),Smad7蛋白表达水平升高(P＜0.01).结论 复方三七饮对博莱霉素致大鼠肺纤维化具有一定的防治作用,可能与调节TGF-β1/Smads信号通路有关.     

A20重组蛋白通过NF-κB/TGF-β1/CTGF信号通路抑制哮喘小鼠气道重构的初步实验研究

目的探讨A20重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道重构及NF-κB信号通路的影响。方法 40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为:生理盐水对照组;卵蛋白(OVA)哮喘组;A20重组蛋白治疗3 d组;A20重组蛋白治疗7 d组。在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色及PAS染色。取右肺组织分别用酶联免疫吸附法(ELISA),RT-PCR和Western blote检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、TNF-α及IFN-γ含量以及肺组织中结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)、转化生长因子-β1(trailsforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA表达和核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达。结果哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、TNF-α水平增高,而IFN-γ水平降低;肺组织CTGF、TGF-β1的转录和表达水平以及NF-κB表达水平均显著高于对照组(P<0.01)。A20重组蛋白3 d和7 d干预组小鼠与哮喘模型组相比较BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、TNF-α水平,CTGF、TGF-β1的转录和表达水平,NF-κB表达水平均显著降低,而BALF中IFN-γ水平明显上升,具有显著差异(P<0.05),但2个不同治疗组之间上述各指标间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 A20重组蛋白可抑制哮喘小鼠气道重构的发生,其机制有可能是通过抑制NF-κB/TGF-β1/CTGF信号通路而实现的。     

TGF-β/Smads信号传导通路与肿瘤关系研究进展

转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)是以大分子无活性的蛋白前体形式由正常细胞和转化细胞分泌的,需激活后才能发挥其生物学活性。激活的TGF-β与TβRⅡ结合形成二聚体使TSR Ⅰ磷酸化,随后R-Smad亦被磷酸化并诱导其复合物转至细胞核内。TGF-β对许多类型的细胞发挥广泛的生物学作用,对细胞的生长具有双重作用。但这些细胞因受体表达下降或缺失、Smad突变而致的信号传导异常、激活潜态TGF-β能力的丧失及调控TGF-β转录传导的功能性基因丢失而失去对TGF-β的反应性,从而导致肿瘤的发生。同时,TGF-β在G1期发挥它调节细胞周期的作用。     

大黄素通过抑制TGF-β1/ADAMTS-1通路的活性减轻大鼠肺纤维化北大核心CSCD

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/含1型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)信号通路在大黄素抗肺纤维化中的作用。方法按随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为6组:正常对照组、假手术组、模型组、大黄素低剂量组(20 mg/kg)、大黄素高剂量组(80 mg/kg)和泼尼松组(5 mg/kg),每组10只大鼠。假手术组大鼠气管内注入生理盐水,而后4组大鼠气管内注入博莱霉素A5建立肺纤维化模型,次日起,大黄素低、高剂量组大鼠分别以20 mg/kg、80 mg/kg大黄素2 m L灌胃,泼尼松组予5 mg/kg醋酸泼尼松2 m L灌胃,其余3组则以生理盐水2 m L灌胃。造模后第28天处死大鼠,取血并分离肺组织。常规HE和Masson染色观察肺组织病理改变,荧光实时定量PCR检测各组大鼠肺组织中TGF-β1、ADAMTS-1、1型胶原蛋白(Col1)、Col3 mRNA的水平,Western blot法检测肺组织TGF-β1、ADAMTS-1、Col1、Col3蛋白水平,ELISA测定血清中1型前胶原蛋白羧基端前肽(P1CP)和3型前胶原蛋白氨基端前肽(P3NP)水平。结果与模型组比较,各药物处理组肺泡炎及肺纤维化程度明显减轻。与正常对照组、假手术组比较,模型组肺组织TGF-β1、Col1、Col3 mRNA与蛋白表达水平以及血清P1CP、P3NP浓度升高,而肺组织ADAMTS-1 mRNA与蛋白表达水平降低。与模型组相比,给予低、高剂量大黄素或泼尼松处理后,肺组织TGF-β1、Col1、Col3 mRNA与蛋白表达水平及血清P1CP、P3NP浓度则下调,肺组织ADAMTS-1 mRNA与蛋白表达水平上调。与大黄素低剂量组相比,大黄素高剂量组和泼尼松组上述指标明显改善,但后二者相比无明显差异。结论大黄素抑制TGF-β1/ADAMTS-1途径的活性引起肺组织Col1、Col3降解增多,是其抗肺纤维化的重要机制。     

新风胶囊通过调节肺泡Ⅱ型上皮细胞Notch/Jagged-HES轴改善佐剂性关节炎大鼠肺功能北大核心CSCD

目的观察新风胶囊(XFC)对肺泡Ⅱ型上皮细胞Notch/Jagged/HES影响。方法大鼠分为正常对照组、模型组、来氟米特(LEF)组、XFC组,除正常对照组外,其余3组复制佐剂关节炎大鼠模型。致炎后第13天给药,每天1次,连续给药30 d。正常对照组、模型组给予生理盐水灌胃,每天1次;LEF组给予LEF(0.5 mg/100 g)灌胃、XFC组给予XFC(0.034 g/100 g)灌胃,观察大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能,透射电镜观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构,Western blot法检测肺泡Ⅱ型上皮细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、Notch1、Notch3、Jagged1、HES1蛋白表达。结果模型组大鼠肺功能参数最大呼气第一秒呼出的气量的容积(FEV1)、50%肺活量的呼气流量(FEF50)、75%肺活量的呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)较NC组显著降低,肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构破坏,肺泡Ⅱ型上皮细胞TGF-β1、Notch1、Notch3、Jagged1、HES1表达升高。与模型组比较,XFC组FEV1、FEF_(50)、FEF_(75)、PEF均显著升高,TGF-β1、Notch1、Notch3、Jagged1、HES1降低。XFC组较LEF组肺功能升高。结论 XFC通过下调TGF-β1、Notch1、Notch3、Jagged1、HES1,抑制肺间质纤维化,改善肺功能。     

硫化氢通过抑制TGF-β1/Smad信号通路抗大鼠肺纤维化

目的观察硫化氢(H2S)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其是否通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路发挥作用。方法 SD大鼠50只随机分为正常对照组、假手术组、模型组、硫氢化钠(Na HS)组和地塞米松组,每组10只,假手术组大鼠以生理盐水气管内注入,而后3组大鼠以博莱霉素A5气管内注入制备肺纤维化模型。自第2天起,Na HS组、地塞米松组大鼠分别以Na HS、地塞米松腹腔注射,其余3组腹腔注射等量生理盐水。全部大鼠第28天处死,留取肺组织,行HE和Masson染色,通过试剂盒测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测肺组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)m RNA和蛋白表达。结果与模型组比较,Na HS组和地塞米松组肺泡炎症与肺纤维化程度明显减轻(P0.01)。与正常对照组或假手术组比较,模型组肺组织HYP含量以及TGF-β1、Smad 2、Smad 3、α-SMA、ColⅠ、ColⅢm RNA和蛋白表达水平升高,但Smad 7 m RNA和蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P0.01)。通过Na HS或地塞米松处理后,肺组织HYP含量以及TGF-β1、Smad 2、Smad 3、α-SMA、ColⅠ、ColⅢm RNA和蛋白表达水平减少,而Smad 7 m RNA和蛋白表达水平增加,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。然而,Na HS组与地塞米松组以及假手术组与正常对照组上述指标相比无显著性差异(P0.05)。结论 H2S可能通过抑制TGF-β1/Smad信号转导通路下调α-SMA表达,从而减少ColⅠ、ColⅢ合成发挥抗大鼠肺纤维化作用。     

泡球蚴感染对Balb/c小鼠肝脏TGF-β1及其信号蛋白表达的影响

目的观察泡球蚴(Em)感染对Balb/c小鼠肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体TβRⅠ/Ⅱ和信号蛋白Smad2/3表达的影响。方法 Balb/c小鼠随机分为实验组和对照组,泡状棘球蚴原头蚴混悬液肉眼直视注射肝脏诱导小鼠肝泡球蚴感染模型,对照组以相同方法注射生理盐水。于感染第60天处死小鼠,取肝脏组织。用RT-PCR检测肝组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达;Western blot和免疫组织化学技术检测肝组织TGF-β1、TβRⅠ(TGFβⅠ型受体)、TβRⅡ(TGFβⅡ型受体)、Smad2/3在肝内的表达及定位;HE和Masson染色,光镜下观察肝组织病理改变和肝组织纤维化程度。结果与对照组小鼠比较,Em感染小鼠肝组织内TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达升高。Em感染后TGF-β1、Smad2/3蛋白表达增加。TGF-β1、TβRⅠ与Smad2/3阳性反应主要位于肝细胞浆,TβRⅡ主要在肝细胞膜表达,上述指标在两组间表达具有显著性差异。结论在Em感染的肝组织中TGF-β1、TβR及Smad2/3蛋白表达均增高。TGF-β1/Smads信号蛋白参与了Em感染致肝纤维化及肝损伤过程。Em感染可能通过TGF-β1/Smads通路介导宿主与寄生虫间的共生。     

胃癌组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad2/3和CDC25蛋白的表达及其临床意义

目的 检测TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad2/3及CDC25蛋白在胃癌组织中的表达并探讨它们在胃癌组织中的发生、发展的意义.方法 利用免疫组织化学SP法检测110例胃癌、21例高级别上皮内瘤变、17例低级别上皮内瘤变、54例肠上皮化生、28例慢性萎缩性胃炎和57例正常胃黏膜组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad2/3和CDC25蛋白的表达.结果 TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad2/3和CDC25在胃癌组织中的表达均高于正常胃黏膜组织.TGF-β1在胃癌组织中的表达高于上皮内瘤变、肠上皮化生和慢性萎缩性胃炎组织;Smad2/3在胃癌组织中的表达高于慢性萎缩性胃炎组织;CDC25在胃癌组织中的表达高于低级别上皮内瘤变组织,且在胃癌淋巴结转移组中的表达高于未转移组.TGF-β1与TGF-βRⅡ、Smad2/3和CDC25呈正相关,Smad2/3与CDC25也呈正相关.结论 TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad2/3和CDC25的表达是引起胃癌发生、发展的重要因素,可作为胃癌早期诊断的辅助指标.     

妊高征胎盘滋养细胞中TGF-β1mRNA的表达及意义

目的检测滋养细胞中TGF-β1mRNA表达水平,评估TGF-β1 在妊高征中的作用.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠胎盘滋养细胞7例、重度妊高征胎盘滋养细胞7例中TGF-β1mRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量检测.结果与正常滋养细胞比较,妊高征滋养细胞TGF-β1mRNA的表达强度显著增强(t＝-4.663,P＜0.05).结论妊高征胎盘滋养细胞表达TGF-β1增多可能抑制其侵润能力.