葛根芩连结肠定位片对湿热内蕴型溃疡性结肠炎模型兔结肠组织PPAR-γ、NF-κB p65蛋白表达的影响

目的:观察葛根芩连结肠定位片(GGQLJC)对湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)模型兔结肠组织过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR-γ)和核因子κB(NF-κB p65)蛋白表达的影响。方法:将56只家兔随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、柳氮磺胺吡啶片(SASP)组(阳性对照,0.300 g/kg)、葛根芩连片(GGQL)组(0.225 g/kg)和GGQLJC高、中、低剂量组(1.036、0.518、0.259 g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组兔复制湿热内蕴型UC模型,于造模结束后次日ig给药,每天1次,连续14 d。对兔疾病活动度指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、组织学损伤(TDI)进行评分,测定结肠、脾、胸腺指数,并检测结肠组织中PPAR-γ、NF-κB p65蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组兔DAI、CMDI和TDI评分以及结肠指数、脾指数、结肠组织中NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),胸腺指数、结肠组织中PPAR-γ蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组兔上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01);与GGQL组比较,SASP组和GGQLJC高、中剂量组兔DAI和TDI评分、脾指数、结肠指数、结肠组织中NF-κB p65蛋白表达水平以及SASP组和GGQLJC高剂量组兔CMDI评分均显著降低(P<0.05),SASP组和GGQLJC高、中剂量组兔结肠组织中PPAR-γ蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:GGQLJC对湿热内蕴型UC模型兔有一定改善作用,且作用优于GGQL;其机制可能与上调结肠组织中PPAR-γ蛋白表达和下调NF-κB p65蛋白表达有关。     

黄芪对糖尿病大鼠肾组织NF-κB和MCP-1表达的影响

目的 研究(NF-κB)和(MCP-1)在糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中的变化并探讨黄芪对NF-κB和MCP-1表达的影响及其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法 将大鼠随机分成正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病黄芪组(DT组);生化法测定血肌酐及24 h尿蛋白;免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1的表达.结果 C组肾小球NF-κB及MCP-1在有少量表达,DT组肾小球中NF-κB、MCP-1表达较DM组有下降(P<0.05):DM组血肌酐和24 h尿蛋白较C组升高(P<0.01),而DT组较DM组明显降低(P<0.05);DT组较DM组病理学损害有改善.结论 黄芪能减少尿蛋白、延缓肾功能进展、改善肾组织病理学损害,对糖尿病肾病大鼠有治疗作用,其机制之一可能是通过抑制NF-κB的活化和MCP-1表达而实现的.     

通心络胶囊对实验家兔动脉粥样硬化腹主动脉NF-κB的影响

目的:通过构建家兔主动脉粥样硬化类型,观察通心络胶囊对家兔动脉粥样硬化腹主动脉核因子-κB(NF-κB)的影响.方法:通过高脂+高胱氨酸饮食制作家兔动脉粥样硬化模型,灌药组分为通心络组、复方丹参滴丸组,同时设空白对照组和模型对照组,利用免疫组化技术检测各组动物腹主动脉平滑肌内核因子-κB(NF-κB)阳性细胞率.结果:家兔动脉粥样硬化腹主动脉NF-κB阳性率表达,模型对照组>丹参滴丸组>通心络组>空白对照组,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:通心络胶囊能抑制家兔动脉粥样硬化腹主动脉平滑肌NF-κB的表达,是其稳定易损斑块的可能作用靶点之一.     

花椒毒酚对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤保护作用及NF-κB/iNOS通路的影响

目的探讨花椒毒酚对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠脑损伤的保护作用及对核因子-κB/诱导型一氧化氮合酶(NF-κB/iNOS)通路的影响。方法将64只Wistar大鼠随机分为8组:正常对照3 h组、12 h组,模型3 h组、12 h组,花椒毒酚低剂量(5 mg/kg)3 h组、12 h组,花椒毒酚高剂量(10 mg/kg)3 h组、12 h组,每组8只;采用5%牛黄胆酸钠(2 mL/kg)注入胰胆管进行SAP造模,正常对照组为假手术组。于术后3、12 h收集各组大鼠腹主动脉血、胰腺组织和脑组织,观察各组大鼠胰腺组织和脑组织HE染色评分;检测各组大鼠血浆淀粉酶、NO、NF-κB p65水平及脑组织含水量、神经功能评分、NF-κB p65、iNOS蛋白相对表达量。结果模型组大鼠术后3、12 h胰腺组织HE染色评分、血浆淀粉酶均较对照组明显升高(P<0.05),花椒毒酚高、低剂量组胰腺组织HE染色评分、血浆淀粉酶均较模型组明显降低(P<0.05),且高剂量组各指标均明显低于低剂量组(P<0.05);模型组大鼠术后3、12 h脑组织HE染色评分、脑组织含水量、神经功能评分均较对照组明显升高(P<0.05),花椒毒酚高低剂量组胰腺组织、脑组织HE染色评分、脑组织含水量、神经功能评分均较模型组明显降低(P<0.05),且高剂量组各指标均明显低于低剂量组(P<0.05);模型组大鼠术后3、12 h血清NO、NF-κB p65水平及脑组织NF-κB p65、iNOS水平均明显高于对照组(P<0.05),花椒毒酚高、低剂量组各指标均较模型组明显降低(P<0.05),且高剂量组各指标下降幅度尤为明显(P<0.05)。结论花椒毒酚能够通过降低SAP大鼠脑组织NF-κB、iNOS蛋白表达,发挥对大鼠脑损伤的保护作用。     

马齿苋多糖调节PPARγ/NF-κB通路对大鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的 探究马齿苋多糖通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)通路对大鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法 SPF级SD大鼠随机抽取10只作为对照组(正常饮食喂养),其余大鼠高脂饮食+维生素D3一次性腹腔注射60万U/kg构建动脉粥样硬化斑块模型，喂养10周。将造模成功的大鼠随机分为模型组、马齿苋多糖低剂量组(50 mg/kg,灌胃)、马齿苋多糖高剂量组(200 mg/kg,灌胃)、GW9662组(PPARγ抑制剂，1 mg/kg,尾静脉注射)、马齿苋多糖高剂量+GW9662组(200 mg/kg马齿苋多糖灌胃，1 mg/kg GW9662尾静脉注射),每组10只，按照各自剂量给药，持续4周。ELISA试剂盒检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平；HE染色与油红O染色观测大鼠腹主动脉病理变化及斑块形成情况；透射电镜观察大鼠腹主动脉超微结构；Western blot检测大鼠腹动脉中PPARγ、NF-κB p65蛋白表达情况。结...     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠脂质代谢和核因子-κB的影响

目的：探讨丹皮酚对动脉粥样硬化（AS）大鼠脂质代谢和核因子-κB（NF-κB）的影响。方法：采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、辛伐他汀组（10 mg·kg-1）、丹皮酚高剂量组和低剂量组（20,10 mg·kg-1）,每组8只。灌胃给药4周后,各组取血清,测定血脂水平;取主动脉切片,光镜下作病变分级评分,免疫组化法检测NF-κB的表达。结果：丹皮酚高剂量组能改善AS大鼠的主动脉病变,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;丹皮酚高、低剂量组可明显降低AS大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.05或P〈0.01）;丹皮酚可下调主动脉NF-κB表达,高剂量组IOD值（1.96±0.55）和低剂量组IOD值（2.50±0.80）与模型组（3.65±1.14）比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论：丹皮酚治疗大鼠AS的作用机制与调节脂质代谢、下调主动脉NF-κB的表达有关。     

半夏泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TLRs/NF-κB通路相关因子表达的影响

目的:观察半夏泻心汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)及Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨其治疗UC的可能机制。方法:将大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、柳氮磺吡啶肠溶片(SASP,阳性对照,0.3 g/kg)和半夏泻心汤低、中、高剂量组(3.9、7.8、11.7 g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均采用三硝基苯磺酸-乙醇法复制UC模型。成模后,ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后,检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α、TLR4 mRNA及蛋白的表达。结果:与正常组比较,其余各组大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α、TLR4 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α、TLR4 mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);半夏泻心汤具有一定的剂量依赖性,且高剂量组大鼠结肠组织中上述水平的降低程度均高于SASP组(P<0.05)。结论:半夏泻心汤可下调UC大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α及TLR4 mRNA及蛋白的表达,这可能是其治疗UC的作用机制之一。     

阿魏酸钠保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究

目的 探讨阿魏酸钠(SF)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤大鼠的保护作用及其机制.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、SF高剂量组(40 mg/kg)、SF低剂量组(20 mg/kg),每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2 h的方法 复制MI/R损伤大鼠模型,造模成功后取心脏测定心肌梗死面积、心肌组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子-κB(NF-κB)表达情况及髓过氧化物酶(MPO)的活力.结果 SF高、低剂量组心肌梗死面积小于模型组(P<0.05,P<0.01).模型组心肌MPO活力和ICAM-1、NF-κB阳性表达率高于假手术组,SF高、低剂量组均低于模型组(P<0.05,P<0.01).结论 SF对心肌MI/R损伤的保护作用是通过抑制中性粒细胞浸润,下调NF-κB和ICAM-1的表达,抑制炎性反应等途径实现的.     

Notch1与核转录因子-κB在腹主动脉瘤血浆中的表达

目的 探讨腹主动脉瘤(AAA)血浆中Notch1、核转录因子-κB(NF-κB)的表达水平及意义。方法 选取2012年1月至2018年1月南阳市中心医院收治的84例AAA病人作为AAA组,选取同期入院的性别、年龄相匹配的非AAA病人50例作为对照组,比较两组血浆Notch1、NF-κB浓度,采用受试者操作曲线(ROC)评价血浆Notch1和NF-κB诊断AAA的价值。结果 AAA组肾下腹主动脉最大径为32~87(59.67±5.92) mm,对照组为18~25(22.16±3.64) mm,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);AAA组血浆Notch1(182.26±20.13)pg/mL、NF-κB(132.16±13.36)ng/L显著高于对照组［(102.64±15.31) pg/mL、(34.17±5.73) ng/L］,差异有统计学意义(P＜0.05);不同肾下腹主动脉直径的AAA病人血浆Notch1、NF-κB水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);Pearson相关分析显示,血浆Notch1、NF-κB与AAA病人肾下腹主动脉直径无明显相关性(r＝0.164,P＞0.05),血浆Notch1与血浆NF-κB水平呈正相关关系(r＝0.561,P＜0.05);血浆Notch1联合NF-κB诊断AAA的特异性96.0%高于血浆Notch1、NF-κB单独诊断的特异性80.0%、76.0%,差异有统计学意义(P＜0.016)。结论 AAA病人伴随血浆Notch1、NF-κB浓度升高,血浆Notch1联合NF-κB诊断AAA的效能优于单独检测。     

基于Cav-1/NF-κB通路探讨调脾护心方抗动脉粥样硬化的作用机制

目的:研究调脾护心方对载脂蛋白基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响,并探讨其作用机制。方法:将40只雄性ApoE-/-小鼠分为空白组、模型组、辛伐他汀组(阳性对照,5 mg/kg)以及调脾护心方低、高剂量组(50、150 mg/kg),每组8只。除空白组小鼠给予普通饲料外,其余各组小鼠均给予高脂饲料以复制AS模型。造模后,各给药组小鼠均灌胃相应药物,空白组和模型组小鼠均灌胃等容生理盐水,每天1次,连续12周。末次给药后,采用分光光度法检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,采用硝酸酶还原法检测血清一氧化氮(NO)水平;采用酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素6(IL-6)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)水平;分离胸主动脉,以苏木精-伊红染色,观察各组小鼠胸主动脉斑块形成情况,并计算校正斑块面积;采用蛋白质印迹法检测各组小鼠胸主动脉组织中核因子κB(NF-κB)p65、小窝蛋白1(Cav-1)、一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、VCAM-1水平均显著升高,HDL-C、NO水平均显著下降(P<0.01);胸主动脉斑块明显,校正斑块面积显著增大(P<0.01),该组织中NF-κB p65、Cav-1蛋白的相对表达量均显著升高,eNOS蛋白的相对表达量显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平以及辛伐他汀组和调脾护心方高剂量组小鼠血清IL-6、VCAM-1水平均显著下降,各给药组小鼠血清HDL-C、NO水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);各给药组小鼠胸主动脉斑块减少,校正斑块面积均显著缩小(P<0.05或P<0.01),该组织中NF-κB p65、Cav-1蛋白的相对表达量均显著下降,eNOS蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:调脾护心方可调节血脂水平、降低炎症因子水平、抑制AS斑块的形成,其机制可能与其抑制Cav-1/NF-κB通路有关。     

依替巴肽对急性心肌梗死模型大鼠心肌一氧化氮、过氧化物及核转录因子的影响

目的:研究依替巴肽对急性心肌梗死模型大鼠心肌一氧化氮(NO)、过氧化物及核转录因子的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组和依替巴肽低、中、高剂量(30、60、90μg/kg)组,除假手术组外其余各组大鼠建立无复流急性心肌梗死模型,于再灌注前30 min股静脉注射相应药物。检测各组大鼠心肌NO、总一氧化氮合酶(tNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的阳性表达。结果:与假手术组比较,模型组和依替巴肽低、中、高剂量组大鼠的NO、tNOS、iNOS、MPO、MDA水平与NF-κB p65表达均明显升高(P<0.05),eNOS活性降低(P<0.05)。与模型组比较,依替巴肽低、中、高剂量组大鼠的NO、iNOS、MPO、MDA水平与NF-κB p65表达均明显降低(P<0.05),依替巴肽中、高剂量组大鼠的tNOS水平明显降低(P<0.05)、eNOS水平明显升高(P<0.05),且与剂量呈正相关。结论:依替巴肽可通过保护血管内皮、减少中性粒细胞浸润及氧自由基释放、抑制NF-κB p65激活,从而减少急性心肌梗死模型大鼠的无复流现象。     

银杏黄酮磷脂复合物对动脉粥样硬化大鼠iNOS和NF-κB的影响

目的：探讨动脉粥样硬化时银杏黄酮及其磷脂复合物对大鼠主动脉iNOS及NF—κB表达的影响。方法：将40只健康Wistar雄性大鼠随机分为4组：正常对照组;模型组;银杏黄酮组90mg／（kg·d）;银杏黄酮磷脂复合物组90mg／（kg·d1。喂养70d后取胸主动脉HE染色,测定血TC、TG、HDL、LDL;RT-PCR测主动脉iNOS mRNA的表达,免疫组化测NF—κB的表达。结果：与模型组相比,使用银杏黄酮及其磷脂复合物可在一定程度上降低主动脉壁iNOS mRNA和NF—κB的表达（P〈0．01）,且银杏黄酮磷脂复合物的作用明显强于银杏黄酮（P〈0．05）。结论：银杏黄酮磷脂复合物可能通过抑制NF—κB的活化．进而抑制iNOS等相关因子的表达,从而延缓AS病变的发生发展。     

金樱子对糖尿病鼠肝氧化应激的影响

目的研究金樱子对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）和高糖高脂诱导的实验性糖尿病大鼠肝氧化应激的影响。方法用STZ腹腔注射和饲喂高糖高脂诱导法建立SD大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和金樱子干预组,同时另设正常对照组和金樱子对照组。24周后处死大鼠,取肝组织,用免疫组化方法检测肝脏组织细胞MCP-1、NF-κB二个因子的表达。结果糖尿病模型组MCP-1、NF-κB蛋白的表达与金樱子干预组比较有差异（P〈0.05）;金樱子对照组与正常对照组比较无差异（P〉0.05）。结论金樱子可以下调实验性糖尿病鼠肝MCP-1、NF-κB的表达,增强其抗氧化能力。     

小白菊内酯对硝基酪氨酸诱导的肾小球系膜细胞核转录因子-κB和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的观察小白菊内酯（PTL）对硝基酪氨酸（NT）诱导的大鼠肾小球系膜细胞核转录因子-κB（NF—κB）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响。方法通过体外培养的系膜细胞进行研究。设立低糖对照组（糖浓度为5．6mmol／L）、NT试验组（100μmol／L）及吡咯二流氨基甲酸酯（PDTC）干预组（100μmol／L）和含PTL（1,5,10μmol／L）的干预组。以实时荧光定量PCR检测MCP-1mRNA的表达;用酶联免疫（ELISA）法检测培养细胞上清中MCP-1;WesternBlot方法检测系膜细胞核内NF—κBp65蛋白的表达。结果NT诱导系膜细胞24h后,MCP-1分泌明显增强（P〈0．01）,小白菊内酯（1,5,10μmol／L）对NT诱导的系膜细胞分泌的MCP-1的抑制作用随浓度增大而逐渐增强。系膜细胞在低浓度葡萄糖作用下可低水平表达MCP-1mRNA,NT作用24h后MCP-1mRNA表达明显增强（P〈0．01）,PTL可明显下调NT诱导的MCP-1mRNA表达（P〈0．01）。在NT作用1h后,系膜细胞核内的NF—κBp65蛋白核内表达增强（P〈0．05）,PTL能部分抑制NT诱导的系膜细胞NF—κBp65进入细胞核内（P〈0．05）。结论在体外含NT培养条件下,小白菊内酯可部分逆转NT诱导的系膜细胞NF—κBp65进入细胞核内,进-步抑制MCP-1mRNA及蛋白在系膜细胞的表达,提示小白菊内酯对MCP-1的影响可能与NF—κB的抑制有关。     

塞来昔布对兔动脉粥样硬化组织中环氧合酶-2的作用研究

目的:观察环氧合酶-2(COX-2)在兔主动脉粥样硬化(AS)组织中的表达,探讨COX-2与AS的关系及其抑制剂塞来昔布抗AS的作用。方法:取新西兰兔18只,随机分为对照组、高胆固醇组(HC)和塞来昔布组(20mg·kg·d-1)。喂养14周后测兔主动脉AS斑块面积及主动脉内膜/中膜厚度值,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化、蛋白印记法检测COX-2 mRNA和蛋白的表达。结果:与HC组比较,塞来昔布AS斑块面积、内膜/中膜厚度值、COX-2 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0·01);COX-2 mRNA和蛋白的表达(免疫组化、蛋白印记)强弱与AS斑块面积显著正相关(r=0·98、0·97、0·96,P均<0·01)。结论:COX-2在AS斑块中表达增强,且与AS的严重程度相关,提示COX-2可作为AS治疗的新靶点,塞来昔布可抑制其表达从而发挥抗AS作用。     

异丙酚对兔缺血-再灌注心肌白介素-8和心肌核转录因子-κB及细胞凋亡的影响

目的观察异丙酚对缺血-再灌注心肌白介素-8（IL-8）和核转录因子-κB（NF-κB）的影响,探讨异丙酚减轻心肌缺血-再灌注损伤的机制。方法雄性新西兰大耳白兔24只,随机分为假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I-R组）和异丙酚组（P组）,每组8只。实验结束取缺血区心肌组织,免疫组织化学方法检测NF-κB、IL-8的表达;流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果I-R组、P组NF-κB、IL-8表达及凋亡细胞数均高于Sham组（P〈0.05）,P组各指标较I-R组降低（P〈0.05）。结论抑制缺血-再灌注心肌NF-κB激活,进而降低IL-8表达,是异丙酚减少缺血-再灌注心肌细胞凋亡的机制之一。     

辛伐他汀预处理在脓毒症大鼠心肌细胞NF—κB表达中的意义

目的：观察心肌细胞核转录因子-κB（ NF-κB）在脓毒症大鼠心肌细胞的表达,并探讨辛伐他汀预处理对其表达的影响及意义。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为3组：正常组,脓毒症组和辛伐他汀组,每组20例。处理方法：应用盲肠结扎穿孔法制造脓毒症模型。辛伐他汀组：辛伐他汀20 mg/kg喂养,每天1次,共2周。2周后辛伐他汀组与脓毒症组大鼠行盲肠结扎穿孔术。术后48 h取3组大鼠心肌组织制成石蜡切片,采用免疫组织化学染色的方法观察心肌细胞NF-κB的蛋白表达。结果免疫组织化学染色显示脓毒症组大鼠心肌细胞NF-κB蛋白表达较正常组明显增加（ P ＜0抖．05）,辛伐他汀组大鼠心肌细胞NF-κB 蛋白表达与脓毒症组相比明显减弱（ P ＜0．05）,与正常组相比差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论辛伐他汀可以减弱脓毒症大鼠心肌细胞NF-κB的蛋白表达,改善脓毒症时的心脏功能。     

激动黑皮质素4型受体对抗脓毒症诱导的肾脏损伤

目的:观察激动黑皮质素4型受体(MC4R)对抗脓毒症诱导的肾脏损伤作用,并探讨其机制.方法:雄性SD大鼠24只,随机分为:假手术组(Sham)、Sham+MC4R激动剂R027-3225组、盲肠结扎穿孔组(CLP)和CLP+R027-3225组,造模24 h后测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)水平,HE染色观察肾脏形态学变化,免疫组化观察肾小管细胞NF-κB P65的表达,RT-PCR测定肾脏组织NF-κB mRNA表达情况.结果:与Sham组相比,CLP组血清BUN和CRE水平明显升高(P＜0.01),组织切片显示CLP组大鼠肾小体中血管球淤血、皱缩、肾小囊腔扩大,伴肾小管上皮细胞肿胀和坏死.肾脏组织NF-κB P65表达呈强阳性,NF-κB mRNA表达增高(P＜0.01).与CLP组相比,CLP+R027-3225组BUN和CRE水平下降(P＜0.01),肾小体、肾小管损伤减轻,肾脏组织NF-κB P65表达和NF-κB mRNA表达下降(P＜0.01).结论:脓毒症大鼠肾脏功能受损,激动MC4R可对抗脓毒症诱导的肾脏损伤,这可能与减少NF-κB的表达,降低炎症反应有关.     

没食子对IgA肾病模型大鼠血清与肾组织NF-κB水平的影响

目的:研究没食子对IgA肾病大鼠血清与肾组织核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:采用CCl4+脂多糖+牛血清白蛋白联合法复制大鼠IgA肾病模型。80只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组与没食子高、中、低剂量(300、150、75 mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续4周。测定大鼠24 h尿蛋白量;酶标仪法测定大鼠血清NF-κB含量;免疫组化法测定大鼠肾组织NF-κB的表达;观察大鼠肾脏病理损害程度。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白量增加,血清NF-κB含量增加,肾组织NF-κB表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肾小球系膜增宽(节段)伴/不伴细胞增生,肾间质轻度纤维化,部分小管扩张。与模型组比较,没食子高、中、低剂量组大鼠24 h尿蛋白量减少;没食子高剂量组大鼠血清NF-κB含量减少,肾组织NF-κB表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肾脏病理情况有一定改善。结论:没食子能够减轻IgA肾病模型大鼠肾损害,其机制可能与下调NF-κB水平有关。