充血性心力衰竭的“四药疗法”

充血性心力衰竭(CHF)的治疗包括药物和非药物治疗。本文仅涉及药物治疗。1 充血性心力衰竭药物治疗回顾1.1 传统治疗CHF血流动力学障碍导致左心室收缩功能减退、心排血量和组织灌流量减少,治疗对策是增强心肌收缩力(应用正性变力性药物)和减轻心脏负荷(应用血管扩张剂和利尿剂),禁用负性变力性药物。该疗法能改善临床症状,但不能阻止CHF的发生、发展,更不能改善预后。     

重组人脑利钠肽对中重度心力衰竭患者血压的影响

慢性充血性心力衰竭(CHF)患者神经内分泌激活,如肾素-血管紧张素-醛固酮(RASS)、交感神经及利钠肽,这些激活的神经体液因素参与CHF的病理生理过程,导致心脏功能的进行性恶化。拮抗这些因素可降低CHF死亡率,抑制甚至     

β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的46例临床分析

探讨β-受体阻滞剂在心力衰竭的临床治疗效果。在近2年来我院的心力衰竭（CHF）患者出院病历中,随机抽选46例患者,进行β-受体阻滞剂治疗分析。充血性心力衰竭（CHF）是临床极常见的危重病症。心力衰竭指不同病因引起的心脏收缩或（和）舒张功能障碍,心排血量减少,     

马来酸依那普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭40例临床分析

心力衰竭是在静脉回心血量正常的情况下,由于心脏收缩或(和)舒张功能障碍,使心排血量降低,不能满足机体代谢的需要,出现组织灌注不足,肺或(和)体循环静脉淤血的临床综合征[1]。心力衰竭时常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭[2]。近20年来,心血管疾病的死亡率有所下降,但心力衰竭的死亡率仍然是一个严重的临床问题。对40例慢性充血性心力衰竭(CHF)患者在常规治疗的基础上,加用马来酸依那普利与美托洛尔治疗,     

充血性心力衰竭药物治疗现状

目的充血性心力衰竭(CHF)是各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。故要阻断心力衰竭的发生和发展,首先要治疗病因,恢复心肌正常的舒缩功能并调整心脏负荷。随着对心力衰竭的病理生理的认识深入,心力衰竭的临床治疗方法不断问世,本文主要对其药物治疗现状作一归纳。     

复方丹参和黄芪联合应用治疗充血性心力衰竭疗效观察

充血性心力衰竭(CHF)是常见的一种临床综合征，见于各种器质性心肌疾病的晚期。主要是心肌收缩能力下降，心脏前后负荷增加导致心排血量不足、组织血流量减少、肺循环和(或)体循环静脉淤血。我们在西医常规治疗的基础上联合应用复方丹参注射液与黄芪治疗充血性心力衰竭与只用西医治疗的病例对照，现总结如下。     

心力衰竭的现代观点和治疗进展

近年来充血性心力衰竭(CHF)的基础研究和临床治疗均有很大的进展,从既往根据临床表现来诊断CHF飞跃到经血液动力学、彩色多普勒超声心动图、核素检查等方面的指标为准的定量上来.不但可以判定左或右心功能不全,而且能够判断收缩或舒张功能不全,以及无症或亚临床型CHF.认识到传统的CHF定义只考虑到心脏的收缩功能是片面的.目前国内外大多数学者均认为CHF的现代概念是:指一定量的静脉     

N末端B型脑钠肽原的检测在舒张性心力衰竭诊断中的应用

<正>慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是临床常见急重症之一,是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损而引起的一组综合征[1],流行病学研究表明,有相当多的心力衰竭患者左室收缩功能尚好,甚至左室射血分数(LVEF)正常,而表现为单纯舒张性心功能不全,其比例超过了40%,且其预后与收缩性心力衰竭相     

充血性心力衰竭合并心律失常临床观察

心脏功能与心律失常有着互为因果的密切关系,心律失常是充血性心力衰竭(CHF)患者常见的并发症,相反,心律失常(尤其是快速心律失常)也可诱发CHF,随着CHF的进展,患者因心律失常所致的猝死率占中重度CHF患者总死亡率的50％—60％,控制心律失常是CHF患者治疗的     

巯甲丙脯酸治疗高原藏族充血性心力衰竭疗效观察

充血性心力衰竭是由不同病因的心血管疾病发展到心功能受损，特别是心肌收缩和／或舒张功能受损，在有适量静脉血回流量的情况下心脏不能维持足够的心排血量，导致组织灌注量减少，肝循环和／或体循环淤血的一组病理、生理症候群。近20年来对充血性心力衰竭（CHF）的机理、治疗     

卡维地络在治疗充血性心力衰竭中的地位

充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure,CHF)是一种心内科常见且非常严重的临床综合征,系大多数器质性心脏病终末期难以避免的结局。 CHF患者由于心功能不全,而导致心脏收缩力减弱,心排出量减少,交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮(R-A-A)系统活性增高。但交感神经兴奋和儿茶酚胺(CA)分泌增加,又可使心率加快,心肌收缩力增强,可在短时间内增加心排出量,然而较长时间的心率加快和心肌收缩增加,可使心肌耗氧量     

舒张功能障碍与充血性心力衰竭

充血性心衰(CHF)的传统概念强调收缩功能障碍的意义,故历来的治疗及其效果的解释着重于心脏收缩功能的增减。但近年来的研究表明心脏的完整功能包括收缩和舒张,两者任何一种障碍均可引起CHF。本文简述心脏舒张功能障碍在     

螺内酯辅治慢性肾衰并心功能不全疗效观察

慢性肾衰竭(CRF)是发生在各种慢性肾脏疾病后期的临床综合征,且40%合并心力衰竭,是导致患者死亡的主要原因.螺内酯能降低心脏负荷,改善舒张功能,具有抗心肾纤维的作用.我院应用小剂量螺内酯辅治CRF并充血性心力衰竭(CHF)患者60例,现报告如下:     

慢性心力衰竭患者尿微量蛋白变化及与心功能的关系

慢性心力衰竭(CHF)是指在静脉回流正常的情况下,由于不同的病因引起心脏排血量绝对或相对低于机体代谢需要和心室充盈压升高,心脏长期负荷过重而导致心肌收缩能力减弱,心排血量发生功能性障碍[1,2]。临床上主要表现为组织血流灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血为主要体征[3]。目前研究发现,CHF患者人群中有相当数量的人合并微量白蛋白     

β受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的应用进展

慢性充血性心力衰竭(ChronicHeart Failure,CHF)是由于各种病因导致的心肌损害而引起心脏结构     

倍他乐克在充血性心力衰竭治疗中的应用

充血性心力衰竭(CHF)是指在有适量静脉回流的情况下,由于心脏收缩和/或舒张功能障碍,心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态.临床上以组织血液灌注减少,及体循环和/或肺循环淤血为特征.它不是一个独立的疾病,而是一临床综合征,是多数器质性心脏病患者不可避免的结局.其发病率高.五年存活率与恶性肿瘤相仿,对人民健康危害极大.充血性心力衰竭的发生机理十分复杂,是一个由心功能代偿到失代偿的过程.心衰的代偿反应开始为心脏功能性调节,以后为周围血管与神经内分泌系统的调节.其中交感神经系统(SNS)和肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)激活对心力衰竭代偿起到了重要作用.但近年来,随着对心力衰竭病理生理和生化进一步了解,人们逐步认识到CHF时神经内分泌常有过度激活.从而加剧心室重塑和促进心力衰竭恶化.其原因是:(1)CHF时,交感神经兴奋使肾上腺髓质释放儿茶酚胺     

难治性慢性心力衰竭

对慢性心功能不全患者,应用常规治疗措施(休息、饮食、洋地黄和利尿剂等)不能改善其充血性心力衰竭状态,对治疗无反应,即称之为难治或顽固性慢性心力衰竭。慢性心力衰竭的病理生理慢性心力衰竭是心肌收缩力受到原发性的及继发性的抑制和减低或心室血液动力学极度负荷过重则导致心功能失代偿。心功能是由调节心搏量和心排出量的四个主要因素所控制:(1)前负荷——心室充盈压;(2)后负荷——喷血期心室的张力;(3)收缩力——与负荷无关的收缩力;(4)心率。当心脏长期血液动力学负荷过度或原发性收缩力障碍,有三个代偿机制以维持休息时正常的心排出量:(1)心室扩张——Fra-     

强心甙治疗心衰时应用原则与经验

应用强心甙治疗充血性心衰(CHF)已有200多年的历史。近30多年来,强心甙加利尿剂曾作为治疗充血性心衰的第一线药物,近些年随着对CHF病理生理学研究的深入及许多新药的问世,对强心甙治疗CHF的评价也做了大量的研究工作。近代对心衰认识的重大进展是将心衰的原因区分为心收缩功能障碍或舒张功能障碍,当心脏舒张功能不全时左室在一定容量下压力上升,导致左房压力增高,从而发生呼吸困难、肺哕音、肺静脉高压等一系列临床症状。有些心衰的早期阶段是以舒张障碍为主然后发展至收缩功能障碍,一些类型的心衰涉及心脏的收缩和舒张,另一些则完全是心舒张功能障碍而无收缩功能异常或称舒张衰竭,这些传统的认识,即“心肌收缩力的减退特别是心室肌收缩力的减退是造成CHF的基本病理因素”,已更加全面和深入。     

左卡尼汀改善原发性扩张型心肌病患者心功能的疗效观察

原发性扩张型心肌病(DCM)临床上以引起心肌收缩期泵血功能障碍、心脏进行性扩大为特征,反复发生充血性心力衰竭(CHF),常规抗心衰治疗效果不明显.     

美托洛尔治疗充血性心力衰竭疗效观察

β受体阻滞药在现有充血性心力衰竭(CHF)治疗的基础上可进一步提高心脏功能,降低CHF患者的再住院率和病死率[1].本研究采用小剂量美托洛尔治疗CHF患者78例,与同期接受常规治疗的66例CHF患者作对照,旨在观察美托洛尔对CHF患者心功能改善的疗效及其安全性.