皮肌炎/临床无肌病性皮肌炎患者血清中CADM-140抗体的检测和临床意义

目的 对皮肌炎（DM）/临床无肌病性皮肌炎（CADM）患者进行CADM-140抗体检测,探讨CADM-140抗体与临床特征间的联系。方法 采集38例DM（22例）/CADM（16例）患者血清,另外采集46例伴有肺间质病变的其他结缔组织病患者血清,包括8例多发性肌炎、15例系统性红斑狼疮、5例系统性硬化病、6例干燥综合征、6例混合性结缔组织病、6例特发性肺纤维化和5例正常对照者。以重组黑素瘤分化相关基因5（rMDA-5）为底物,通过ELISA检测患者血清中CADM-140抗体,比较CADM-140抗体阳性与阴性患者的临床特征。 结果 ①16例CADM和22例DM患者血清CADM-140抗体阳性例数分别为7例和2例,CADM患者阳性率（43.8%）显著高于DM（9.1%）（P ＜ 0.05）,46例伴有肺间质病变的其他结缔组织病患者及5例正常人均阴性;②CADM-140抗体阳性患者皮肤溃疡和坏死的发生率为8/9,红细胞沉降率为（40.8 ± 23.1） mm/1 h,CADM-140抗体阴性组分别为6.9%和（22.5 ± 16.8） mm/1 h,两组比较,P ＜ 0.01和 ＜ 0.05;CADM-140抗体阳性患者乳酸脱氢酶水平显著高于阴性组（分别为328.3 ± 104.2和241.1 ± 100.3 IU/L,P ＜ 0.05）,而肌酸激酶显著低于阴性组（分别为156.3 ± 260.8和1806.2 ± 3737.1 IU/L,P ＜ 0.05）;两组间抗核抗体阳性率和恶性肿瘤发生率的差异无统计学意义;③CADM-140抗体阳性患者不仅肺间质病变发生率显著高于阴性组（分别为9/9和48.3%,P ＜ 0.01）,而且急进型肺间质病变发生率也显著高于阴性组（分别为5/9和0,P ＜ 0.05）。阳性组肺高分辨率CT评分（122.9 ± 54.8）显著高于阴性组（70.0 ± 59.8）（P ＜ 0.05）。结论 通过检测CADM-140抗体不仅可以判断DM/CADM是否合并肺间质病变,还可能是伴发急进型肺间质病变的血清学标记,动态观察血清CADM-140抗体水平也许有助于预测肺间质病变病程。     

皮肌炎患者血清中细胞因子检测及临床意义

目的 探讨皮肌炎（DM）和临床无肌病性皮肌炎（CADM）患者血清细胞因子水平与疾病活动,特别是与皮损和肺间质病变之间的联系。方法 采用酶联免疫吸附测定和流式微珠阵列法检测40例DM/CADM患者血清中白细胞介素（IL）2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、IL-18、肿瘤坏死因子、γ干扰素8种细胞因子水平,分析细胞因子与皮损、炎症指标和肺间质病变严重程度的关系。结果 ①DM/CADM患者血清中,IL-6（37.8 ± 45.8 pg/ml）、IL-10（16.1 ± 7.2 pg/ml）和IL-18（492.0 ± 193.1 pg/ml）水平显著高于健康对照组IL-6（12.0 ± 2.7 pg/ml）、IL-10（7.7 ± 1.4 pg/ml）和IL-18（191.1 ± 39.2 pg/ml）水平,均P <0.001。其他5种细胞因子与健康对照组比较,差异无统计学意义;②红细胞沉降率升高患者的血清IL-6水平（49.7 ± 46.8 pg/ml）显著高于红细胞沉降率正常患者（29.1 ± 45.4 pg/ml）,P = 0.008;C反应蛋白升高患者的血清IL-6（68.7 ± 59.7 pg/ml）和IL-18（635.1 ± 232.8 pg/ml）水平显著高于C反应蛋白正常患者（IL-6为30.6 ± 40.3 pg/ml,P = 0.013;IL-18为440.2 ± 164.7 pg/ml,P = 0.020）;乳酸脱氢酶升高患者的IL-10（18.4 ± 6.9 pg/ml）、IL-17A（19.6 ± 6.7 pg/ml）和IL-18（529.4 ± 197.2 pg/ml）显著高于乳酸脱氢酶正常患者（IL-10为10.7 ± 4.8 pg/ml,P < 0.001;IL-17A为11.4 ± 6.6 pg/ml,P = 0.001;IL-18为404.9 ± 158.0 pg/ml,P = 0.037）;肌酸激酶升高组与肌酸激酶正常组之间细胞因子水平比较,差异无统计学意义;③具有Gottron丘疹/征的患者血清IL-18水平（513.7 ± 187.2 pg/ml）显著高于无Gottron丘疹/征的患者（297.1 ± 140.4 pg/ml）,P < 0.05;④DM/CADM伴肺间质病变的患者血清IL-10（18.0 ± 6.7 pg/ml）和IL-18水平（552.3 ± 192.8 pg/ml）显著高于不伴肺间质病变者（IL-10为11.6 ± 6.5 pg/ml,IL-18为351.4 ± 101.0 pg/ml）,P = 0.001。结论 皮肌炎患者血清IL-6、IL-10、IL-18等细胞因子与炎症指标、皮损和肺间质病变显著相关。     

皮肌炎合并肺间质病变85例分析

【摘要】 目的 探讨皮肌炎（DM）/多发性肌炎（PM）合并肺间质病变（ILD）的临床特点。 方法 DM/PM患者432例,合并ILD患者85例,未合并ILD资料完整患者79例。使用SPSS17.0统计软件,计量资料用t检验,计数资料用χ2检验。 结果 在临床表现中,合并ILD者与无ILD者在病程中发热的患者分别为47例（55.29％）,18例（22.78％）,差异有统计学意义。合并ILD组有吞咽困难者9例（10.59％）,较无ILD组偏少,无ILD组有吞咽困难者19例（24.05％）,差异有统计学意义。实验室检查合并ILD组肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平低于无肺间质病变组,差异有统计学意义（P < 0.05）。合并肺间质病变组免疫球蛋白IgA、IgM、IgG及γ球蛋白水平明显高于无肺间质病变组,差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 DM/PM合并肺间质病变者更易出现发热症状,血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平略升高,免疫球蛋白IgA、IgM、IgG及γ球蛋白水平明显升高,尤其是男性患者可能更易发生肺间质病变。     

皮肌炎患者Gottron皮疹与肺间质病变

目的 探讨皮肌炎（DM）患者中Gottron皮疹与肺间质病变（ILD）的关系。方法 回顾分析83例皮肌炎患者的临床资料,根据有无Gottron皮疹分组,比较两组的临床特点。结果 DM患者Gottron皮疹的总阳性率为59%（49/83例）,ILD的发生率为42.2%（35/83例）,Gottron皮疹阳性组ILD的发生率明显低于Gottron皮疹阴性组,两者差异有统计学意义（24.5%比67.6%,P ＜ 0.01）。35例ILD中Gottron皮疹阴性者的CO弥散率（DLCO）明显低于Gottron皮疹阳性者（60.9 ± 13.5比72.3 ± 12.7,P ＜ 0.05）。Gottron皮疹阳性组与阴性组的肌力（4.0 ± 0.9比3.8 ± 1.2,P ＞ 0.05）、肌肉压痛（63.3%比70.6%,P ＞ 0.05）、肌酶水平（肌酸磷酸激酶1047.9 ± 1402.7比1359.7 ± 1752.4,乳酸脱氢酶397.2 ± 226.5比402.4 ± 197.0,AST 97.6 ± 98.0比120.1 ± 82.3,P均 ＞ 0.05）比较差异无统计学意义。两组的ESR、CRP水平比较差异亦无统计学意义（分别为26.5 ± 16.4比33.3 ± 25.3,11.9 ± 8.3比15.5 ± 9.8,P均 ＞ 0.05）。Gottron皮疹阳性组与阴性组恶性肿瘤的发生率差异无统计学意义（21.4%比6.5%,P ＞ 0.05）。结论 Gottron皮疹阳性的皮肌炎患者伴发肺间质病变的可能性小,且病变程度可能较轻。Gottron皮疹与DM的肌肉病变程度及病情活动无明显关系,Gottron皮疹可能与恶性肿瘤的发生无明显关系。     

药物超敏综合征并横纹肌溶解综合征一例

患者女,20岁,因全身皮疹、发热伴肝功能损害20余天就诊.皮肤科检查:面部、四肢非凹陷性水肿、潮红,全身大量糠状细小脱屑,双下眼睑可见轻微红斑,上覆细小鳞屑.实验室检查:嗜酸粒细胞1.67×109/L,丙氨酸转氨酶214 U/L,天冬氨酸转氨酶105 U/L,肌酸激酶962 U/L,乳酸脱氢酶519 U/L,肌红蛋白608 ng/ml,肌电图检查:肌源性受损.诊断为药物超敏综合征并横纹肌溶解综合征.入院后给予甲泼尼龙40 mg静脉滴注,每天1次,治疗1周后患者临床症状及肝肾功能等血生化指标恢复正常,好转出院,门诊随访,至今病情无反复.     

罗格列酮对糖尿病大鼠模型早期皮肤改变防护作用的机制研究

目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠早期皮肤病变的防护作用。方法 用链脲佐菌素将8 ～ 10周龄雄性Wistar大鼠诱导成糖尿病大鼠模型,分为胰岛素治疗组、罗格列酮治疗组、未治疗组,并以正常大鼠作对照组。于第16周末抽取各组大鼠心脏血,测定TNF-α、IL-6、C反应蛋白、SOD、P物质水平。处死大鼠,取背正中处皮肤进行病理学观察,皮肤全层与真皮厚度测量;免疫组化染色观察皮肤中晚期糖基化终末产物（AGE）与过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR-γ）含量的变化。结果 未治疗组IL-6（135.05 ± 43.39 ng/L）、TNF-α（1.45 ± 0.67 μg/L）、C反应蛋白（3.51 ± 0.62 mg/L）水平均明显高于正常对照组（99.92 ± 32.36 ng/L、0.86 ± 0.60 μg/L、2.54 ± 1.31 mg/L）,P值均 ＜ 0.05,而胰岛素组和罗格列酮组与正常对照组比较差异无统计学意义;未治疗组的SOD（70.71 ± 37.52 U/mL）、P物质（22.22 ± 7.93 ng/L）与正常对照组（137.76 ± 27.6 U/mL、29.57±3.74 ng/L）相比,均明显降低（P ＜ 0.01）,胰岛素组和罗格列酮组的SOD（149.96 ± 13.25 U/mL、128.50 ± 38.27 U/mL）和P物质（29.79 ± 5.21 ng/L、33.35 ± 15.0 ng/L）与未治疗组比较显著增高（P < 0.01、 < 0.05）。第16周末未治疗组大鼠皮肤全层明显变薄（0.77 ± 0.18 mm）,与正常对照组（1.59 ± 0.26 mm）、胰岛素组（1.47 ± 0.50 mm）、罗格列酮组（1.22 ± 0.47 mm）比较,差异均有统计学意义（P ＜ 0.01或 ＜ 0.05）。第16周末未治疗组大鼠表皮细胞层次欠清晰,真皮层胶原萎缩、肿胀,退化变性,皮下脂肪进行性萎缩或消失。胰岛素组和罗格列酮组未出现明显的组织学改变。免疫组化显示：AGE蛋白、PPAR-γ蛋白均呈棕黄色颗粒状,定位于皮肤的血管基底膜、基质细胞等处;在未治疗组AGE最高,PPAR-γ最低。结论 糖尿病大鼠皮肤病变AGE蓄积和炎症因子增高,罗格列酮对糖尿病大鼠早期皮肤病变具有防护作用。     

进行性肌营养不良症误诊为多发性肌炎1例

患者男,19岁。1年半前无明显诱因出现四肢乏力,并逐渐加重,双上肢上举、双下肢下蹲较困难,于2005年9月来同济医院外科就诊。发病以来无发热、关节痛、肌痛,诊断为:①翼状肩;②多发性肌炎?后又转至我科门诊,当时行肌电图检查显示肌源性疾病。实验室检查:血、尿常规及肝、肾功能均正常。肌酸激酶(CK)1301U/L(正常值24～195U/L,以下同),天冬氨酸转氨酶(AST)44U/L(5～40U/L),乳酸脱氢酶(LDH)5.8μmol/(s·L)[1.9～4.0μmol/(s·L)],α-羟丁酸脱氢酶240U/L(90～220U/L),因其无皮肤损害故门诊诊断为多发性肌炎。既往身体健康,家族中无类…     

全乙酰化表没食子儿茶素没食子酸酯对氧化应激导致黑素细胞损伤的保护作用研究

目的 研究全乙酰化表没食子儿茶素没食子酸酯（AcEGCG）对H2O2诱导的人表皮黑素细胞损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。 方法 体外培养人表皮黑素细胞,采用H2O2诱导细胞损伤模型。实验分对照组、H2O2组、不同浓度表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）组和AcEGCG组。MTS法测定细胞存活率,LDH测试盒检测乳酸脱氢酶（LDH）的漏出量,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）的表达水平;Western印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（caspase-9）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）的表达情况。多个样本均数比较采用单因素方差分析,各样本间多重比较采用SNK-q检验。 结果 与对照组相比,H2O2处理组黑素细胞存活率明显降低（22.99% ± 0.53%,P < 0.01）,细胞内LDH漏出量增加（36.58% ± 0.73%,P < 0.01）,细胞内ROS水平明显升高（19.08 ± 0.57,P < 0.01）,caspase-9和caspase-3表达升高（分别为2.65 ± 0.079和2.36 ± 0.057,均P < 0.01）。与H2O2组相比,细胞存活率在10、20、40 μmol/L AcEGCG组（79.50% ± 3.62%、86.52% ± 5.13%、97.81% ± 5.21%）及EGCG组（43.19% ± 1.68%、63.34% ± 3.60%、70.82% ± 2.1%）明显增加（均P < 0.01）,caspase-9分别降低为1.44 ± 0.067、1.26 ± 0.059、1.10 ± 0.072及2.31 ± 0.085、2.13 ± 0.091、1.35 ± 0.064,caspase-3分别降低为1.70 ± 0.053、1.57 ± 0.057、1.24 ± 0.068及2.09 ± 0.076、1.98 ± 0.093、1.79 ± 0.056,差异均有统计学意义（P < 0.05）;LDH含量均明显下降（P < 0.01）;40 μmol/L AcEGCG或EGCG处理后,ROS含量明显下降（均P < 0.01）。 结论 AcEGCG对H2O2诱导的黑素细胞氧化应激损伤有显著的保护作用,且显著优于EGCG,可能通过清除自由基、抗氧化、降低caspase-9及caspase-3表达等途径发挥作用。     

寻常性银屑病患者外周血Th17/Treg失衡的研究

目的 探讨寻常性银屑病患者外周血辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）的失衡及意义。方法 收集48例寻常性银屑病患者外周血,同时以PASI评分评价银屑病的严重程度,流式细胞仪检测48例寻常性银屑病患者和32例正常人外周血Th17、Treg细胞比例, ELISA方法检测患者和正常人血清中IL-17、IL-10表达水平。结果 寻常性银屑病患者外周血Th17细胞比例和血清IL-17水平分别为（2.70 ± 1.43）%和（90.65 ± 29.61） ng/L,较正常人组（0.86 ± 0.25）%和（48.82 ± 5.49） ng/L显著升高,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）。Treg细胞比例和血清IL-10水平分别为（3.63 ± 1.14）%和（17.78 ± 4.09） ng/L,较正常人组（7.87 ± 1.26）%和（23.76 ± 3.82） ng/L显著下降,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）。Th17/Treg和IL-17/IL-10比值分别为0.95 ± 0.76和5.78 ± 3.19,较正常人组（0.12 ± 0.06）和（2.16 ± 0.68）显著升高,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）。银屑病患者PASI评分与Th17细胞比例、血清IL-17水平、Th17/Treg细胞和IL-17/IL-10比值呈正相关性（r值分别为0.97、0.93、0.99、0.97,P值均 < 0.01）,而与外周血Treg细胞比例和血清IL-10水平均呈负相关性（r值分别为-0.87、-0.90,P值均 < 0.01）。结论Th17/Treg失衡可能在寻常性银屑病的发病机制中具有一定作用。     

卡介菌多糖核酸对二硝基氯苯诱导的Nc/Nga小鼠特应性皮炎样皮损的影响

目的 观察卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）对二硝基氯苯（DNCB）诱导的Nc/Nga小鼠特应性皮炎样皮损的影响。方法 15只Nc/Nga小鼠随机分成3组,每组5只。第1周开始,对照组在小鼠足垫及除毛之后的腹部外涂丙酮并腹腔注射生理氯化钠溶液100 μl,模型组外涂丙酮配置的5% DNCB并腹腔注射生理氯化钠溶液100 μl,治疗组外涂丙酮配置的5% DNCB并腹腔注射100 mg/L的BCG/PSN 100 μl,三组均为隔日给药1次,共7周。第2周开始,用丙酮配置的0.1% DNCB涂抹在小鼠双侧耳部和颈部皮肤,每周1次,共6周。通过小鼠耳朵厚度、组织病理学、免疫学指标评价皮炎损伤程度,观察BCG-PSN对小鼠的治疗作用。结果 外用DNCB可以引起Nc/Nga小鼠湿疹样皮炎的产生,模型组小鼠出现皮肤干燥、红斑、水肿、脱毛和糜烂,组织病理学显示表皮和真皮增厚、过度角化和炎症细胞浸润,小鼠血清IgE（174.72 ± 12.64 μg/L）和IL-4（91.49 ± 6.32 ng/L）增高,与对照组IgE（17.32 ± 3.56 μg/L）和IL-4（83.95 ± 6.63 ng/L）相比,P值均 ＜ 0.05;而治疗组小鼠血浆IL-12（122.10 ± 4.64 ng/L）和IFN-γ（73.89 ± 2.39 ng/L）增加,IgE（84.27 ± 9.35 μg/L）下降,与模型组IL-12（20.14 ± 6.15 ng/L）、IFN-γ（51.53 ± 3.45 ng/L）和IgE相比,差异均有统计学意义。结论 BCG-PSN可能通过促进IL-12和 IFN-γ分泌,抑制IgE合成,发挥治疗Nc/Nga小鼠特应性皮炎样皮损的作用。     

系统性硬皮病患者外周血Th17/Treg细胞与病情活动的相关性

目的 探讨系统性硬皮病（SSc）患者外周血Th17/Treg细胞与病情活动的相关性。方法 45例SSc患者中活动组21例,非活动组24例,正常人对照组24例。用流式细胞仪检测外周血Th17、Treg细胞各占CD4+细胞的百分比。荧光定量PCR法检测外周血单一核细胞（PMBC）中白介素17A（IL-17A）、维A酸类核孤儿受体γ（RoRγt）、叉头状螺旋转录因子3（FoxP3）mRNA水平。酶联免疫吸附试验检测血清IL-17水平。结果 ①SSc活动组、非活动组和正常人对照组外周血Th17细胞占CD4+细胞的百分比分别为2.34 ± 1.19、0.68 ± 0.39和0.57 ± 0.49,活动组显著高于非活动组、正常人对照组（P < 0.05）。3组外周血Treg细胞比例差异无统计学意义（P > 0.05）;②SSc活动组、非活动组和正常人对照组外周血IL-17水平分别为53.60 ± 9.90、15.18 ± 3.24、15.53 ± 4.12 pg/ml,对照组和非活动组均显著低于活动组（P < 0.05）;③SSc活动组、非活动组和对照组3组外周血细胞IL-17A mRNA表达水平分别为11.73 ± 0.80、9.77 ± 1.30、10.79 ± 0.74,活动组显著高于对照组、非活动组（P < 0.05）;3组外周血细胞中RoRγt mRNA表达水平分别为18.48 ± 1.09、15.89 ± 1.48、17.77 ± 1.64,活动组显著高于对照组和非活动组（P < 0.05）,3组外周血细胞FoxP3mRNA表达水平差异无统计学意义（P > 0.05）;④外周血Th17细胞比例、血清IL-17水平与活动组SSc患者的病情活动度呈正相关,分别为r = 0.675（P < 0.05）、r = 0.644（P < 0.05）。结论 Th17细胞亚群在活动期SSc患者体内扩增,其扩增与SSc活动密切相关。     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗红皮病性银屑病的疗效观察

目的 评价重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)治疗红皮病性银屑病的疗效.方法 红皮病性银屑病患者23例,给予rhTNFR:Fc 25 mg皮下注射,每周2次,首剂加倍,疗程12周,之后随访至2年.以治疗中不同时间的银屑病面积与严重度指数(PASI)评分达PASI50、PASI75和PASI90的患者比例、肿瘤坏死因子α(TNF-α)值及不良反应等情况为观察指标.用SPSS 19.0版统计软件进行非参数Friedman检验和重复测量方差分析.结果 23例红皮病性银屑病患者PASI评分从治疗前57.35±3.45降至12周时5.57±3.60(P＜0.01),PASI50、PASI75、PASI90改善例数至12周时分别为23例(100％)、22例(95.65％)和14例(60.87％)(均P＜0.01),TNF-α值从治疗前(62.87±15.23) ng/L降至12周时(4.57±2.99) ng/L(P＜ 0.01).未发现不良反应.第24个月随访时,PASI评分与12周时比较差异无统计学意义;PASI50改善例数为23例,PASI75为20例,PASI90为15例;TNF-α值[(3.37±1.62) ng/L]低于12周时(P＜0.05).结论 rhTN FR:Fc是控制红皮病性银屑病急性期炎症的一个有效的药物.     

寻常性银屑病患者血清趋化因子CCL27的检测及临床意义

目的 检测寻常性银屑病患者血清CCL27水平并探讨其临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法检测61例寻常性银屑病患者治疗前后和45例健康人血清CCL27水平。结果 61例寻常性银屑病患者血清CCL27水平为（670.02 ± 262.15） ng/L,健康人对照组为（373.10 ± 92.84） ng/L,两组差异有统计学意义（t ＝ 8.18,P ＜ 0.01）。进行期患者血清CCL27水平为（799.94 ± 214.54） ng/L,静止期为（422.57 ± 135.53） ng/L,两组差异有统计学意义（t ＝ 8.39,P ＜ 0.01）。经药物治疗8周后,银屑病患者PASI评分下降70％以上者36例,其CCL27水平明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义（t ＝ 9.95,P ＜ 0.01）;PASI评分下降不足70％者25例,CCL27水平与治疗前比较差异无统计学意义（t ＝ 1.84,P ＞ 0.05）。61例银屑病患者血清CCL27水平与PASI评分呈正相关（r ＝ 0.58,P ＜ 0.01）。结论 寻常性银屑病患者血清CCL27水平明显增高,并与疾病活动性相关。     

特应性皮炎患者血清维生素D检测及其临床意义

目的 检测特应性皮炎（AD）患者血清中维生素D（VitD）、总免疫球蛋白E（tIgE）、白细胞介素4（IL?4）、IL?6水平,评价VitD与AD患者病情严重程度的关系及其在AD发病中炎症与免疫调节中的作用。方法 采集37例AD组和30例对照组外周血,检测血清VitD、tIgE、IL?4、IL?6水平,通过SCORAD评分评估AD患者病情严重程度。采用t检验或U检验分析组间差异,采用χ2检验比较VitD缺乏、不足与充足患者比例,采用Pearson或Spearman相关进行各组间的相关性分析。结果 AD组血清VitD水平［（24.77 ± 9.29） μg/L］低于对照组［（28.98 ± 6.87） μg/L,t = 2.015,P = 0.048］,tIgE水平［137.68（37.59 ~ 414.53） IU/ml］高于对照组［45.16（14.56 ~ 112.12） IU/ml,Z = -3.399,P = 0.001］,IL?4水平［（8.86 ± 4.83） ng/L］高于对照组［（4.78 ± 3.07） ng/L,t = 4.147,P < 0.001］,IL?6水平［6.53（3.99 ~ 15.30） ng/L］高于对照组［4.58（2.85 ~ 8.17） ng/L,Z = -2.173,P = 0.030 ］。AD组SCORAD评分与血清VitD水平负相关（r = -0.505,P = 0.001）,与tIgE、IL?4水平正相关（r值分别为0.531、0.519,P值均为0.001）,与IL?6无相关性（r = -0.139,P = 0.411）。AD组与对照组相比,VitD缺乏、不足与充足患者比例差异有统计学意义,χ2 = 8.762,P = 0.013。VitD缺乏患者血清tIgE［2846.87（319.02 ~ 7300.00） IU/ml］与IL?4水平［（16.37 ± 2.05） ng/L］分别高于VitD不足［110.07（26.20 ~ 501.48） IU/ml,P = 0.045;（8.28 ± 4.48） ng/L,P = 0.011］和VitD充足患者［123.93（91.61 ~ 273.68） IU/ml,P = 0.024;（8.00 ± 4.63） ng/L,P = 0.041］。VitD缺乏患者IL?6水平［15.10（8.49 ~ 30.72） ng/L］高于充足［6.22（4.47 ~ 9.47）ng/L,P = 0.011］。结论 AD患者存在VitD缺乏或不足,VitD缺乏与高水平tIgE、IL?4、IL?6有关,且AD的严重程度与tIgE、IL?6升高及VitD降低关系密切。     

尖锐湿疣患者治疗前后血清白介素24、干扰素γ和白介素4水平的检测

目的 研究尖锐湿疣患者治疗后血清白介素24(IL-24)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)水平变化.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测了42例尖锐湿疣患者在治疗前和治疗痊愈3个月后血清IL-24、IFN-γ和IL-4的水平,35例正常人作为对照.结果 尖锐湿疣患者治疗前血清IFN-γ明显低于正常人对照组,IL-4、IL-24水平明显高于正常人对照组;治疗痊愈3个月后三者同正常人对照组无明显差异.结论 尖锐湿疣患者体内细胞免疫功能受损,可能在尖锐湿疣发病中起一定作用.

Abstract：

Objective To investigate the changes of serum levels of IL-24, IFN-γand IL-4 in patients with condyloma acuminatum (CA) after treatment. Methods Forty-two patients with CA who experienced no recurrence within 3 months after successful treatment were enrolled in this study. Double-antibody sandwich enzyme-linked immunoabsorbent assay (DAS ELISA) was performed to determine the serum levels of IL-24,IFN-γand IL-4 in these patients before and 3 months after successful treatment as well as in 35 normal human controls. Results The untreated patients showed a lower level of serum IFN-γ (9.65 ± 3.70 vs. 15.49 ± 3.85ng/L, P ＜ 0.01) and a higher level of serum IL-4 and IL-24 (15.91 ± 6.14 vs. 10.48 ± 5.08 ng/L, 141.84 ±44.01 vs. 103.20 ± 41.37 ng/L, both P ＜ 0.01 ) compared with the controls. No significant difference was observed for the above parameters between the serum samples from the controls and patients 3 months after successful treatment. Conclusions Cellular immunity is impaired in patients with CA, which may be involved in the immunopathogenesis of CA.     

Plasma homocysteine levels are positively associated with interstitial lung disease in dermatomyositis patients with anti‐aminoacyl‐tRNA synthetase antibody

Homocysteine is a sulfhydryl‐containing amino acid that is derived from dietary methionine, and there has been increasing evidence that elevated plasma homocysteine levels are associated with increased risk of central and peripheral vascular disorders, including carotid, coronary and peripheral arterial diseases, and Raynaud’s phenomenon. Recently, associations of plasma homocysteine levels with autoimmune diseases such as systemic lupus erythematodes and systemic sclerosis have been reported. However, no study analyzed the association between plasma homocysteine levels and dermatomyositis (DM). The objective of this study was to examine plasma homocysteine levels and their clinical associations in patients with DM. Plasma homocysteine levels in 28 Japanese patients with DM and 22 healthy controls were examined. We found that the plasma homocysteine levels in DM patients were significantly higher than those in healthy individuals (15.8 ± 1.1 vs 8.5 ± 0.5 µmol/L, P < 0.01). Presence of mechanic’s hand, complication of interstitial lung disease (ILD), high serum Krebs von den Lungen‐6 (KL‐6), surfactant protein‐D and creatine kinase levels, and anti‐aminoacyl‐tRNA synthetase (ARS) antibody (Ab) positivity were significantly more prevalent among DM patients with elevated plasma homocysteine levels. The plasma homocysteine levels in DM patients with mechanic’s hand, ILD and anti‐ARS Ab were significantly higher than those in DM without those features. Furthermore, the plasma homocysteine levels were positively correlated with serum KL‐6 levels. These results suggest that the pathogenesis of elevated plasma homocysteine levels may be associated with ILD in DM patients, especially with anti‐ARS Ab, and further examination is required.     

米非司酮对子宫内膜异位症型痛经患者前列腺素及孕激素的影响

目的:探讨米非司酮对子宫内膜异位症型痛经患者前列腺素及孕激素的影响。方法:选择2013年1月至2016年1月我院接诊的100例子宫内膜异位症痛经患者,通过随机数表法分为观察组和对照组,各50例。对照组给予达那唑治疗,观察组在对照组基础上加用米非司酮片,比较两组患者治疗效果。结果:治疗后,观察组前列腺素F_(1α)(PGF_(1α))、血栓素B_2(TXB_2)均低于对照组[(37.98±3.12)pg/mL vs.(48.76±4.02)pg/mL,(134.23±27.54)pg/mL vs.(156.78±26.41)pg/mL](P0.05);卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)优于对照组[(4.07±1.32)U/L vs.(7.45±1.74)U/L,(9.34±1.11)U/L vs.(13.87±1.25)U/L,(784.31±40.91)pmol/L vs.(573.56±35.42)pmol/L](P0.05);痛经VAS评分明显低于对照组[(2.51±0.35)分vs.(4.78±0.33)分](P0.05);观察组总有效率明显比对照组高[98.00%(48/50)vs.78.00%(39/50)](P0.05)。结论:在子宫内膜异位症痛经患者使用米非司酮效果显著,可有效改善前列腺素及孕激素水平,缓解痛经症状,值得应用推广。     

系统性红斑狼疮患者皮肤血管炎的临床研究

目的 比较有无皮肤血管炎表现的系统性红斑狼疮(SLE)患者的临床和实验室特点,探讨SLE患者皮肤血管炎与实验室指标以及内脏损伤的关系.方法 分析2011年7月至2014年10月复旦大学附属华山医院皮肤科收治的152例有皮肤症状的SLE患者临床和实验室资料,并将其分为四肢末端血管炎组和网状青斑组.应用logistic回归模型分析皮肤血管炎与临床和实验室各变量的关系.结果 152例SLE患者中,62例(41％)有皮肤血管炎表现(包括55例四肢末端血管炎和7例网状青斑),90例(59％)无皮肤血管炎.四肢末端血管炎组患者年龄(30.54±12.67)岁、24 h尿蛋白定量和血清尿素异常升高分别为39.39％和2.08％.均明显低于无血管炎组年龄(37.77±12.17)岁,64.00％和16.43％,而女性比例(98.18％)、头颅MRI异常(37.50％)、贫血(87.03％)、抗核糖体P蛋白抗体阳性的比例(77.77％)及SLEDAI指数(14.71±7.75)均明显高于无血管炎组(84.44％、12.19％、70.93％、53.65％、10.68±5.61),差异有统计学意义(均P＜0.05),而C3降低的比例与无血管炎组相比差异无统计学意义(P=0.362).网状青斑组患者C3降低的比例(28.57％)显著低于无血管炎组(79.76％,P=0.008),其他指标与无血管炎组相比,差异无统计学意义(均P＞0.05).体质指数(BMI)、肺功能异常及其他实验室指标在四肢末端血管炎组、网状青斑组及无血管炎组间差异无统计学意义(均尸＞ 0.05).logistic回归分析显示,在排除了年龄和性别的影响后,皮肤血管炎与头颅MRI异常(OR=4.24,95％CI:1.17 ～ 16.13,P=0.028)及抗核糖体P蛋白抗体阳性(OR=3.97,95％ CI:1.86 ～ 8.47,P=0.0004)呈显著正影响的关系;与24 h尿蛋白异常呈显著负影响的关系(OR=0.25,95％ CI:0.09～ 0.69,P=0.009);与血清尿素异常(OR=0.12,95％ CI:0.01 ～ 1.06)、C3降低(OR=0.93,95％ CI:0.38 ～ 2.28)、贫血(OR=1.38,95％ CI:0.56～3.40)及SLEDAI(OR=1.05,95％ CI:0.98～1.14)则无显著影响关系(均P＞0.05).结论 皮肤血管炎与SLE中枢神经系统损伤及抗核糖体P蛋白抗体的产生密切相关,对具有此类皮肤损伤的SLE患者,应密切监测中枢神经系统损伤情况.无皮肤血管炎的SLE患者发生肾脏损伤的概率较大,也需加强监测.