自身免疫性慢性荨麻疹的发病机制

慢性自发性荨麻疹(CSU)的病因复杂.尽管目前尚存在争议,但自身免疫性慢性荨麻疹(ACU)作为CSU亚型的理念已逐渐得到学术界的认可.经典Ⅱ型自身免疫反应(与抗FcεRI/IgE功能性IgG自身抗体相关)、Ⅰ型自身变态反应(与自身反应性IgE相关)与Ⅳ型自身免疫反应(与自身反应性T细胞相关)均在ACU的发生发展中起重要...     

兰州市日均气温对两所三甲医院门诊湿疹人次的影响

目的 探讨兰州市日均气温对门诊湿疹人次的影响。 方法 收集2007年1月1日至2015年12月31日兰州地区两所三甲医院皮肤科门诊湿疹患者的资料和同时期气象数据,在控制长期趋势、星期几效应的基础上,采用分布滞后非线性模型,通过quasi-Poisson连接函数进行拟合,并根据季节、性别和年龄分层后分析日均气温对湿疹门诊人次的影响。 结果 日均气温与湿疹门诊人次的暴露-反应关系大致呈\"W\"型。按照季节、性别、年龄分层后,日均气温改变对湿疹门诊人次的影响主要以秋、冬季为重,夏季次之,春季最弱。低温对湿疹的影响可能存在滞后作用、累积作用及持续作用,即在-9 ℃、滞后14 d时, RR值为1.12（95% CI：1.03~1.22）,达到最大,且温度每降低1 ℃,男性、青少年、中年人群湿疹发病的风险分别增加16%（ RR：1.16,95% CI：1.05~1.27）、14%（ RR：1.14,95% CI：1.02~1.26）及13%（ RR：1.13,95% CI：1.02~1.25）,均有统计学意义（ P <0.05）;而在女性及老年人群中,低温对湿疹的影响均不具有统计学意义（ P > 0.05）。高温的影响效应在暴露当天即已出现,随着滞后日的推移其影响效应渐减弱,但这种效应无统计学意义（ P > 0.05）。 结论 在兰州地区日均气温对湿疹门诊人次的影响以秋、冬季为重,日均气温的改变可能为湿疹患者的危险因素之一,且低温对湿疹的影响存在滞后作用,滞后时间约为14 d。     

慢性特发性荨麻疹的发病机理

慢性特发性荨麻疹发病机理目前尚不清楚,但主要的效应细胞是肥大细胞。大约1/3的患者具有循环功能性组胺释放自身抗体,此抗体与高亲合力IgE受体或IgE相结合。该病的治疗主要用抗组胺治疗,血浆去除法等对重症难治患者可能有效。对免疫调节起反应以及最近发现与HLA-DR4有关均为某些患者的慢性特发性荨麻疹自身免疫基础提供了进一步支持。     

精神因素致慢性荨麻疹发病机制的研究进展

慢性荨麻疹是皮肤科的常见疾病,其发病机制较为复杂,至今未有明确定论。由于部分荨麻疹患者发病前均有精神诱因,心理应激也可使荨麻疹病情加重,因此本文从神经生长因子、P物质、降钙素相关基因肽、内源性阿片样肽类、5-羟色胺、肥大细胞等方面对精神因素致慢性荨麻疹发病机制的国内外研究进展作一综述。     

慢性荨麻疹免疫学发病机制的研究进展

慢性荨麻疹是一种常见的主要由肥大细胞驱动的疾病,同时具有自身免疫性和变态反应性疾病的特征.目前发病机制尚不完全清楚,肥大细胞、嗜碱性粒细胞、T细胞、嗜酸性粒细胞、各种炎症递质、自身抗体等参与发病.本文对近年慢性荨麻疹免疫学发病机制等方面的研究进展进行综述.     

慢性荨麻疹的治疗

慢性荨麻疹是多数病因不明、病程长且治疗困难的皮肤病。作者复习有关文献介绍对慢性荨麻疹的非药物和药物治疗 ,其重点为药物治疗。     

慢性荨麻疹的发病机制研究进展

慢性荨麻疹的发病机制一直是变态反应科和皮肤科医生常为关注的问题。近年来,随着对诱发组胺释放的自身抗体、遗传及环境因素的研究,对慢性荨麻疹的认识取得重要进展。     

慢性自发性荨麻疹发病机制的生物信息学研究

目的:利用生物信息学技术筛选慢性自发性荨麻疹(CSU)的关键差异表达基因,为研究CSU的生物学机制与治疗靶点提供新的思路.方法:从Gene Expression Omnibus(GEO)数据库下载GSE72541数据集,使用R语言limma包筛选CSU组与健康对照组间的差异表达基因,并通过cluster-Profile...     

慢性荨麻疹部分发病机制的研究进展

慢性荨麻疹是临床常见的一种反复发作的过敏性疾病,其发病机制除了肥大细胞脱颗粒释放组胺以外,还有IgE及其受体的自身抗体FcεRI引发的自身免疫反应、Th1/Th2细胞亚群失衡,以及炎症递质白三烯释放所导致的后续炎症反应等参与.这些异常免疫反应将给那些难以单纯用抗组胺药物治疗的慢性荨麻疹带来更多的治疗靶位.     

自身免疫性荨麻疹发病机制的研究进展

自身免疫性荨麻疹是慢性荨麻疹(CU)的一种,近年来自身免疫性荨麻疹的研究越来越受到重视.自身免疫性荨麻疹的发病与HLA-DRB1*04(DR4)及其相关等位基因HLA-DQ8(DQB1*0302)、抗FcεRIα链的IgG自身抗体(IgG1、IgG3)、免疫分子(IL-4、IL-5、sIL-2R、IL-10、白三烯、TNF-α等)、补体(C2、C5)以及凝血机制等诸多因素有关,现对自身免疫性荨麻疹的发病机制做一简要综述.     

Cholinergic urticaria simulating aquagenic urticaria: A case report with lesions only occurring after contact with hot water

A 20-year-otd female presented with a 3-month history of urticaria induced by water. During evaluation she repeatedly developed disseminated, severely itching. 2 to 5 mm large, anemic wheals at the center of indistinctly marginated patches of erythema on the upper part of the body after hot showers, which disappeared within 30 min. This rush was maximally reproducible twice daily. Serum histamine increased from 100 ng/ml to 140 ng/ml 30 min after provocation of the eruption. No lesions occurred after vigorous exertion or cold showers. A cholinergic and not an aquagenic urticaria was diagnosed because (i) the eruption only occurred after hot showers and not after cold showers or exertion to sweating, and (ii) a refractory period was observed. Provocation tests for other types of urticaria were negative. Cetirizine, in an initial dosis of 10 mg/d. followed 1 h later by a hot shower as a hardening regimen, suppressed the urticarial eruption, however, recurrences occurred twice, immediately after discontinuation of the drug.     

盐酸依匹斯汀每日/隔日疗法治疗慢性荨麻疹临床观察

[摘要] 目的 观察盐酸依匹斯汀每日-隔日疗法治疗慢性荨麻疹的疗效和安全性。方法 80例患者被随机分为试验组和对照组,各40例。前者先服盐酸依匹斯汀片10mg,1次/d,连续4周,后改为10mg,隔日1次,再服4周;后者口服盐酸依匹斯汀片10mg,1次/d,连续8周。结果 试验组的有效率、不良反应发生率分别为82.05%、7.69%,对照组依次为89.47%、5.26%,两组有效率、不良反应发生率比较均无统计学意义(Ｐ均>0.05)。试验组的成本-效果比低于对照组,且服药次数明显减少。结论 盐酸依匹斯汀每日-隔日疗法治疗慢性荨麻疹疗效好、安全、经济且方便。     

荨麻疹患者血清5-羟色胺测定及其临床意义

目的 探讨５－羟色胺（５－ＨＴ）在荨麻疹的发病机理及其意义。方法 用荧光分光光度法测定４６例患者治疗前后血清５－ＨＴ含量,并与正常对照组相比较。结果 ２３例急性荨麻疹（含４例急性胃肠型荨麻疹）和２３例慢性荨麻疹治疗前血清５－ＨＴ含量低于正常对照组,治疗后血清５－ＨＴ含量与正常对常组相接近。结论 ５－ＨＴ在荨麻疹的发病中起着重要的作用,其机理可能与５－ＨＴ和血管内皮细胞膜５－ＨＴ受体结合,引起内波细     

荨麻疹患者血中组胺的测定及其意义

目的探讨组胺(HA)在荨麻疹发病中的意义。方法 用荧光分光光度法测定56例患者治疗前后血中HA含量,并与正常对照组相比较。结果31例急性荨麻疹和25例慢性荨麻疹治疗前血浆中HA含量高于正常对照组,治疗后血中HA含量与正常对照组相接近。结论HA是参与荨麻疹病理生理过程的主要介质之一,测定患者血中HA水平可反映机体对HA的释放情况,有利于临床观察病情、判断疗效,解释其发病机理。     

接触性荨麻疹

接触致敏物后出现皮肤发红、风团、瘙痒等表现,称为接触性荨麻疹.根据疾病的发生机制可分为非免疫性、免疫性和不明机制者.非免疫性接触性荨麻疹表现为接触局部出现皮损,往往在数小时内皮疹消退.而免疫性接触性荨麻疹除了局部表现外,常伴有呼吸道和消化道等其他系统受累.该疾病的病因复杂多样,病因治疗较为困难,特异性免疫疗法、抗IgE单克隆抗体可能为该病的治疗带来希望.     

接触性荨麻疹

接触致敏物后出现皮肤发红、风团、瘙痒等表现,称为接触性荨麻疹.根据疾病的发生机制可分为非免疫性、免疫性和不明机制者.非免疫性接触性荨麻疹表现为接触局部出现皮损,往往在数小时内皮疹消退.而免疫性接触性荨麻疹除了局部表现外,常伴有呼吸道和消化道等其他系统受累.该疾病的病因复杂多样,病因治疗较为困难,特异性免疫疗法、抗IgE单克隆抗体可能为该病的治疗带来希望.     

接触性荨麻疹

接触致敏物后出现皮肤发红、风团、瘙痒等表现,称为接触性荨麻疹.根据疾病的发生机制可分为非免疫性、免疫性和不明机制者.非免疫性接触性荨麻疹表现为接触局部出现皮损,往往在数小时内皮疹消退.而免疫性接触性荨麻疹除了局部表现外,常伴有呼吸道和消化道等其他系统受累.该疾病的病因复杂多样,病因治疗较为困难,特异性免疫疗法、抗IgE单克隆抗体可能为该病的治疗带来希望.     

接触性荨麻疹

接触致敏物后出现皮肤发红、风团、瘙痒等表现,称为接触性荨麻疹.根据疾病的发生机制可分为非免疫性、免疫性和不明机制者.非免疫性接触性荨麻疹表现为接触局部出现皮损,往往在数小时内皮疹消退.而免疫性接触性荨麻疹除了局部表现外,常伴有呼吸道和消化道等其他系统受累.该疾病的病因复杂多样,病因治疗较为困难,特异性免疫疗法、抗IgE单克隆抗体可能为该病的治疗带来希望.     

接触性荨麻疹

接触致敏物后出现皮肤发红、风团、瘙痒等表现,称为接触性荨麻疹.根据疾病的发生机制可分为非免疫性、免疫性和不明机制者.非免疫性接触性荨麻疹表现为接触局部出现皮损,往往在数小时内皮疹消退.而免疫性接触性荨麻疹除了局部表现外,常伴有呼吸道和消化道等其他系统受累.该疾病的病因复杂多样,病因治疗较为困难,特异性免疫疗法、抗IgE单克隆抗体可能为该病的治疗带来希望.     

接触性荨麻疹

接触致敏物后出现皮肤发红、风团、瘙痒等表现,称为接触性荨麻疹.根据疾病的发生机制可分为非免疫性、免疫性和不明机制者.非免疫性接触性荨麻疹表现为接触局部出现皮损,往往在数小时内皮疹消退.而免疫性接触性荨麻疹除了局部表现外,常伴有呼吸道和消化道等其他系统受累.该疾病的病因复杂多样,病因治疗较为困难,特异性免疫疗法、抗IgE单克隆抗体可能为该病的治疗带来希望.