兰州市日均气温对两所三甲医院门诊湿疹人次的影响

目的 探讨兰州市日均气温对门诊湿疹人次的影响.方法 收集2007年1月1日至2015年12月31日兰州地区两所三甲医院皮肤科门诊湿疹患者的资料和同时期气象数据,在控制长期趋势、星期几效应的基础上,采用分布滞后非线性模型,通过quasi-Poisson连接函数进行拟合,并根据季节、性别和年龄分层后分析日均气温对湿疹门诊人次的影响.结果 日均气温与湿疹门诊人次的暴露-反应关系大致呈“W”型.按照季节、性别、年龄分层后,日均气温改变对湿疹门诊人次的影响主要以秋、冬季为重,夏季次之,春季最弱.低温对湿疹的影响可能存在滞后作用、累积作用及持续作用,即在-9℃、滞后14d时,RR值为1.12(95％ CI:1.03～ 1.22),达到最大,且温度每降低1℃,男性、青少年、中年人群湿疹发病的风险分别增加16％(RR:1.16,95％ CI:1.05～ 1.27)、14％(RR:1.14,95％ CI:1.02 ～ 1.26)及13％(RR:1.13,95％ CI:1.02～1.25),均有统计学意义(P＜0.05);而在女性及老年人群中,低温对湿疹的影响均不具有统计学意义(P＞ 0.05).高温的影响效应在暴露当天即已出现,随着滞后日的推移其影响效应渐减弱,但这种效应无统计学意义(P＞ 0.05).结论 在兰州地区日均气温对湿疹门诊人次的影响以秋、冬季为重,日均气温的改变可能为湿疹患者的危险因素之一,且低温对湿疹的影响存在滞后作用,滞后时间约为14d.     

自身免疫性慢性荨麻疹的发病机制

慢性自发性荨麻疹(CSU)的病因复杂.尽管目前尚存在争议,但自身免疫性慢性荨麻疹(ACU)作为CSU亚型的理念已逐渐得到学术界的认可.经典Ⅱ型自身免疫反应(与抗FcεRI/IgE功能性IgG自身抗体相关)、Ⅰ型自身变态反应(与自身反应性IgE相关)与Ⅳ型自身免疫反应(与自身反应性T细胞相关)均在ACU的发生发展中起重要...     

慢性特发性荨麻疹的发病机理

慢性特发性荨麻疹发病机理目前尚不清楚,但主要的效应细胞是肥大细胞。大约1/3的患者具有循环功能性组胺释放自身抗体,此抗体与高亲合力IgE受体或IgE相结合。该病的治疗主要用抗组胺治疗,血浆去除法等对重症难治患者可能有效。对免疫调节起反应以及最近发现与HLA-DR4有关均为某些患者的慢性特发性荨麻疹自身免疫基础提供了进一步支持。     

精神因素致慢性荨麻疹发病机制的研究进展

慢性荨麻疹是皮肤科的常见疾病,其发病机制较为复杂,至今未有明确定论。由于部分荨麻疹患者发病前均有精神诱因,心理应激也可使荨麻疹病情加重,因此本文从神经生长因子、P物质、降钙素相关基因肽、内源性阿片样肽类、5-羟色胺、肥大细胞等方面对精神因素致慢性荨麻疹发病机制的国内外研究进展作一综述。     

慢性荨麻疹免疫学发病机制的研究进展

慢性荨麻疹是一种常见的主要由肥大细胞驱动的疾病,同时具有自身免疫性和变态反应性疾病的特征。目前发病机制尚不完全清楚,肥大细胞、嗜碱性粒细胞、T细胞、嗜酸性粒细胞、各种炎症递质、自身抗体等参与发病。本文对近年慢性荨麻疹免疫学发病机制等方面的研究进展进行综述。     

慢性荨麻疹的治疗

慢性荨麻疹是多数病因不明、病程长且治疗困难的皮肤病。作者复习有关文献介绍对慢性荨麻疹的非药物和药物治疗 ,其重点为药物治疗。     

慢性荨麻疹的发病机制研究进展

慢性荨麻疹的发病机制一直是变态反应科和皮肤科医生常为关注的问题。近年来,随着对诱发组胺释放的自身抗体、遗传及环境因素的研究,对慢性荨麻疹的认识取得重要进展。     

慢性荨麻疹部分发病机制的研究进展

慢性荨麻疹是临床常见的一种反复发作的过敏性疾病,其发病机制除了肥大细胞脱颗粒释放组胺以外,还有IgE及其受体的自身抗体FcεRI引发的自身免疫反应、Th1/Th2细胞亚群失衡,以及炎症递质白三烯释放所导致的后续炎症反应等参与.这些异常免疫反应将给那些难以单纯用抗组胺药物治疗的慢性荨麻疹带来更多的治疗靶位.     

慢性自发性荨麻疹发病机制的生物信息学研究

目的:利用生物信息学技术筛选慢性自发性荨麻疹(CSU)的关键差异表达基因,为研究CSU的生物学机制与治疗靶点提供新的思路.方法:从Gene Expression Omnibus(GEO)数据库下载GSE72541数据集,使用R语言limma包筛选CSU组与健康对照组间的差异表达基因,并通过cluster-Profile...     

自身免疫性荨麻疹发病机制的研究进展

自身免疫性荨麻疹是慢性荨麻疹(CU)的一种,近年来自身免疫性荨麻疹的研究越来越受到重视.自身免疫性荨麻疹的发病与HLA-DRB1*04(DR4)及其相关等位基因HLA-DQ8(DQB1*0302)、抗FcεRIα链的IgG自身抗体(IgG1、IgG3)、免疫分子(IL-4、IL-5、sIL-2R、IL-10、白三烯、TNF-α等)、补体(C2、C5)以及凝血机制等诸多因素有关,现对自身免疫性荨麻疹的发病机制做一简要综述.     

北京市PM2.5浓度与荨麻疹门诊人次的关系研究

目的：探讨北京市环境空气污染物浓度与每日荨麻疹门诊量的关系。方法主要采用时间序列结合分布滞后非线性模型和Spearman相关性分析来研究PM2.5与荨麻疹门诊量的关系,以每升高一个四分位间距（82.8μg/m3）引起的荨麻疹就诊量增加的RR值表示PM2.5对荨麻疹的效应。结果研究期间,PM2.5、温度、湿度及荨麻疹日门诊量分别为89.3μg/m3、12.7℃、51.9%、27.3人次。PM2.5与日均温度,相对湿度及荨麻疹门诊人次的Spearman相关系数分别是-0.21、0.49、0.01,前两者差异有统计学意义,荨麻疹门诊人次与日均温度,相对湿度的Spearman相关系数分别是0.36、0.31,差异有统计学意义。在lag0?14时,RR值为1（95%CI：0.89,1.13）,而控制混杂因素后, PM2.5对荨麻疹每日门诊量滞后20 d的累积效应RR值为1.22（95%CI：1.03?1.46）（P<0.05）,滞后效应明显延长。结论 PM2.5与荨麻疹门诊量的关系易受气象因素、生物性混杂因素的影响,其中相对湿度、平均温度均与荨麻疹就诊量呈正相关。     

依匹斯汀和西替利嗪治疗慢性特发性荨麻疹对照观察

我们于2005年7月至2006年12月,分别用依匹斯汀、西替利嗪治疗慢性特发性荨麻疹(chronic idiopathic urticaria,CIU),进行随机、开放、对照的临床疗效观察,现报道如下.     

咪唑斯汀两种服药方法治疗慢性荨麻疹疗效及控制复发临床观察

目的观察咪唑斯汀缓释片两种服药方法治疗慢性荨麻疹及控制复发的效果。方法107例慢性荨麻疹患者随机分为两组,A组48例,必要时口服咪唑斯汀,服药剂量24h不超过10mg;B组59例,连续服用咪唑斯汀,10mg／d,共观察8周。在治疗前、治疗后1、2、4、8周及停药后第3d、1周、2周对两组患者的症状和体症进行评分。结果两组患者在治疗期间,总体症状控制早期B组优于A组,但随着时间推移,差距逐渐缩小,且对控制瘙痒症状差异不显著。在控制复发方面,1周后两组无明显差异。结论治疗慢性荨麻疹以控制瘙瘁为主,必要时采取口服咪唑斯汀可减少用药次数、用量和不良反应的发生。     

临界温度阈值检测在冷接触性荨麻疹中的临床应用

【摘要】 目的 研究温度测试仪测定临界温度阈值（CTT）在冷接触性荨麻疹诊断中的应用,并探究CTT与冷接触性荨麻疹疾病活动度、疾病控制情况及患者生活质量的关系。方法 回顾2017年10月至2019年3月就诊于北京大学第一医院皮肤科的20例冷接触性荨麻疹。患者首次就诊时自评疾病活动度,首次就诊及之后的2次随访时检测患者CTT,并由患者评价皮肤病生活质量指数（DLQI）。第2次随访时,评价患者的疾病控制情况。采用Spearman相关性检验分析CTT与疾病活动度、CTT改善度与疾病控制情况的相关性。Friedman检验比较治疗过程中CTT、DLQI的改善情况,并采用Bonferroni多重检验进行组间两两比较。结果 患者自评疾病活动度：轻度3例,中度8例,重度9例,疾病活动度与CTT呈正相关（rs = 0.573,P = 0.008）。医生评价疾病控制情况：3例不佳,6例一般,11例良好,疾病控制情况与CTT的改善度呈正相关（rs = 0.516,P = 0.020）。首次就诊及2次随访时CTT依次为（20.10 ± 4.67） ℃、（10.75 ± 5.30） ℃、中位数5.50（P25,P75为4.00,10.75） ℃,差异有统计学意义（χ2 = 34.16,P < 0.001）,DLQI值分别为（19.75 ± 3.81）分、（8.45 ± 6.27）分、中位数0.50（P25,P75为0,9.00）分,差异有统计学意义（χ2 = 35.23,P < 0.001）;2次随访时CTT、DLQI值均低于首次就诊时（均P < 0.001）。结论 CTT可反映患者的疾病活动度,并与患者生活质量及疾病控制情况相关。     

盐酸依匹斯汀每日/隔日疗法治疗慢性荨麻疹临床观察

[摘要] 目的 观察盐酸依匹斯汀每日-隔日疗法治疗慢性荨麻疹的疗效和安全性。方法 80例患者被随机分为试验组和对照组,各40例。前者先服盐酸依匹斯汀片10mg,1次/d,连续4周,后改为10mg,隔日1次,再服4周;后者口服盐酸依匹斯汀片10mg,1次/d,连续8周。结果 试验组的有效率、不良反应发生率分别为82.05%、7.69%,对照组依次为89.47%、5.26%,两组有效率、不良反应发生率比较均无统计学意义(Ｐ均>0.05)。试验组的成本-效果比低于对照组,且服药次数明显减少。结论 盐酸依匹斯汀每日-隔日疗法治疗慢性荨麻疹疗效好、安全、经济且方便。     

167例荨麻疹患者血清过敏原特异性IgE的检测

目的：探讨荨麻疹的病因,为预防和治疗提供依据。方法：采用体外定性的酶免疫分析法,对167例荨麻疹患者血清中过敏原特异性IgE抗体进行定性检测。结果：150例接受吸入性过敏原特异性IgE抗体检测的患者,107例（71．33％）至少有一项过敏原阳性;142例接受食物性过敏原特异性IgE抗体检测的患者,109例（76、76％）至少有一项过敏原阳性：125例同时接受吸入性及食物性过敏原特异性IgE抗体检测的患者,68例（54．4％）对吸入性及食物性过敏原均呈阳性,而仅有10例（8％）对吸入性及食物性过敏原均呈阴性。结论：荨麻疹病因复杂,吸入性和／或食物性过敏原常是大多数荨麻疹患者发病的重要原因,通过对患者血清过敏原特异性IcE的检测,为临床治疗以及预防提供依据。     

幽门螺杆菌感染与慢性荨麻疹的相关性研究进展

慢性荨麻疹是一种常见的过敏性皮肤病,病因复杂,治疗棘手。机体内存在的慢性感染如幽门螺杆菌感染可能参与了慢性荨麻疹的发生与发展,针对幽门螺杆菌的治疗能够缓解部分患者的症状,关于两者之间相关性的研究较多,但结果尚存争议。本文对近年来有关幽门螺杆菌感染与慢性荨麻疹的相关性研究进展作一综述。     

T、B、NK细胞亚型与慢性荨麻疹发病机制的关系

目的 探讨T、B、NK细胞亚型与慢性荨麻疹发病机制的关系。方法 用流式细胞仪检测51例慢性荨麻疹患者和30例健康献血者外周血CD3+、CD4+、CD8+ T细胞、B细胞、NK细胞的构成比，并计算CD4+/CD8+比值，分析其与病情、病程和抗组胺治疗之间的关系。结果 慢性荨麻疹患者CD8+ T细胞构成比27.20% ± 8.22%低于正常人对照组29.9% ± 3.74%（P < 0.05），CD4+/CD8+比值（1.48 ± 0.62）、NK细胞构成比21.20% ± 10.84%高于正常人对照组（分别为1.24 ± 0.27，17.5% ± 3.56%，P < 0.05）；抗组胺治疗无效组CD3+ T细胞61.81% ± 11.70%、CD8+ T细胞24.00% ± 7.79%、B细胞10.78% ± 2.07%构成比低于抗组胺治疗显效组（分别为75.74% ± 2.36%，34.22% ± 9.30%，15.25% ± 4.10%；P < 0.05，P < 0.01， P < 0.05），CD4+/CD8+比值（1.67 ± 0.76）、NK细胞构成比28.61% ± 12.62%均高于抗组胺治疗显效组（分别为1.17 ± 0.41，12.78% ± 6.02%，P < 0.01）。慢性荨麻疹患者的CD3+、CD8+ T细胞构成比与症状评分呈负相关性（r = -0.31，-0.28，P < 0.05），B细胞构成比与症状评分、病程呈正相关性（r = 0.53，0.55，P < 0.01）。结论 慢性荨麻疹患者存在T、B、NK细胞亚型构成紊乱，在慢性荨麻疹及其耐抗组胺的发病机制中，可能有体液免疫参与。     

生物制剂治疗慢性荨麻疹的进展

慢性荨麻疹是皮肤科常见的一种反复发作的过敏性疾病,抗组胺药是一线治疗药物,但近一半患者疗效欠佳.慢性荨麻疹病因复杂,包括Th1/Th2细胞亚群失衡、炎症介质异常、IgE及抗IgE高亲和力受体的抗体异常等,可能是慢性荨麻疹难以治愈的重要原因之一.生物制剂对免疫异常具有选择性调节或阻滞作用,成为慢性荨麻疹及其他荨麻疹疾病的治疗新手段或方法.这些生物制剂主要有:卡介苗多糖核酸、丙种球蛋白、肿瘤坏死因子α抑制剂、白细胞介素1阻滞剂、利妥昔单抗、奥马珠单抗等,在慢性荨麻疹治疗中具有重要地位,其中奥马珠单抗是抗lgE单克隆抗体,具有良好的疗效/风险比,耐受性好,是治疗慢性荨麻疹较理想的生物制剂之一.