特应性皮炎某些免疫学进展

特应性皮炎是一种瘙痒性、炎症性的皮肤病,常始发于婴幼儿时期,呈慢性反复发作的病程,现认为是特应件体质(遗传过敏体质)早期的临床表现.特应性皮炎可分为两种类型:外源型和内源型,均有嗜酸粒细胞增多.获得性免疫方而涉及常驻细胞和浸润细胞间一系列复杂的相互作用,由多种促炎症细胞因子和趋化因子构成的复杂网络所介导.天然免疫缺陷可能导致微生物定植、感染皮肤.     

特应性皮炎光疗进展

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种具有家族遗传倾向的慢性、复发性、炎症性皮肤病.光疗法在AD的治疗中一直占有较为重要的地位.近年来随着对AD病因学和发病机制的深入了解,以及光疗法在皮肤科应用研究的进展,AD的光治疗法有了一些新策略,现将其作一概述.     

特应性皮炎患者尘螨特应性斑贴试验结果分析

目的 分析尘螨变应原不同蛋白浓度的特应性斑贴试验结果,并对诊断价值进行评价.方法 85例特应性皮炎患者,以两个厂家提供的变应原原液进行尘螨变应原的特应性斑贴试验(APT),同时以尘螨变应原的皮肤点刺试验(SPT)及血清特异性IgE测定(SIgE)作为对照,比较APT、SPT、SIgE测定的灵敏度、特异度及阳性预测值,并比较5组不同浓度变应原(3 000、5 000、7 000、10 000、12 000 pnu/g)APT结果,及两个厂家提供的变应原原液间的差异.结果 以SIgE为金标准.1组:APT、SPT检测尘螨的灵敏度分别为79.41％、73.53％;特异度分别为76.12％、80.95％;阳性预测值分别为64.29％、67.57％.2组:APT、SPT检测尘螨的灵敏度分别为81.53％、76.02％;特异度分别为77.78％、79.85％;阳性预测值分别为65.09％、66.07％.以SPT为金标准.1组:APT、SIgE检测尘螨的灵敏度分别为78.38％、67.57％;特异度分别为77.42％、84.21％;阳性预测值分别为67.44％、73.53％.2组:APT、SIgE检测尘螨的灵敏度分别为79.25％、61.07％;特异度分别为80.63％、82.54％;阳性预测值分别为69.55％、77.21％.两组试剂间差异无统计学意义.另外,5种不同浓度的阳性率分别为1组:8.24％、22.35％、29.41％、44.71％、41.18％;2组:3.53％、23.53％、31.76％、34.12％、35.29％,两组试剂间差异无统计学意义(P＞0.05).而两组试剂的各组间APT阳性率差异有统计学意义(P＜0.05),即尘螨变应原浓度的增加会提高APT阳性率,但当浓度达到一定值后阳性率升高不明显.结论 APT诊断尘螨变应原的灵敏度较高,增加变应原蛋白浓度可提高APT阳性率,但达到适宜浓度后阳性率不再升高.     

光疗在特应性皮炎中的研究进展

特应性皮炎（atopicdermatitis,AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病。其发病与遗传和环境关系密切,心理因素也可发挥一定作用。现有的治疗药物包括糖皮质激素、钙调神经磷酸酶抑制剂、抗组胺药物、Janus激酶抑制剂及生物制剂等。以上药物在起效的同时常可伴有一些不良反应。光疗作为安全有效的治疗方法,不良反应较少,不仅能达到有效缓解AD临床表现及症状的目的,在调整AD患者的心理健康方面也可能发挥作用。该文综述光疗在AD中治疗机制、治疗方法、不良反应及其在成人和特殊人群中的治疗进展,为临床医师提供应用指导。     

迟发型特应性皮炎的研究进展

特应性皮炎（AD）是一种炎症性皮肤病,与皮肤屏障功能受损密切相关。遗传因素、生活方式、环境因素的暴露都可导致该病的发生。尽管AD常见于婴幼儿,仍有成年后首次出现AD症状,被称为迟发型AD（AOAD）。与儿童期始发的AD相比,AOAD在分型、免疫学机制及与其他疾病的关联方面都存在着显著的差异。皮损分布与婴幼儿期初发的AD相似,但以亚急性和慢性皮炎为主要表现,呈现干燥的、肥厚的皮炎损害,少见渗出。Th1/Th2失衡及抗原提呈细胞的功能亢进是AD发生的免疫学基础。FLG基因突变会影响AD的发生,IL-13升高使FLG存在获得性的表达缺陷仅发生于成年人,提示了AOAD不同于婴幼儿期初发并迁延至成年期的AD。感染、皮肤及肠道菌群改变、吸烟等均可成为诱发AOAD的重要因素,因此在诊断AOAD时询问相关疾病史和吸烟史有助于AOAD的诊断。     

特应性皮炎的环境因素

特应性皮炎是一常见疾病 ,病因尚不明。文中综述了特应性皮炎发病的有关环境因素。孕龄、出生时体重和出生顺序、金黄色葡萄球菌和病毒感染、变应原、屋尘螨和宠物、食物过敏、哺乳、饮用水硬度、居住地、社会地位及生活方式、物理和化学刺激物、空气污染、压力等因素与特应性皮炎的发病有关     

特应性皮炎的系统药物治疗进展

由于病因和发病机制至今不完全清楚,特应性皮炎(AD)的治疗仍是临床上非常棘手的问题之一.外用药是治疗轻度和局限性AD 的主要手段,而皮损广泛和对常规治疗有抵抗的中到重度AD 则需要系统药物治疗.常用的系统治疗药物包括免疫抑制剂、免疫调节剂、抗炎症药物、抗组胺药物和抗生素等.在选择系统治疗时,应考虑其治疗收益、安全性和不良反应,针对不同的患者选择个性化的治疗方案.个性化的治疗方案取决于患者年龄、皮损的形态和分期、累及的部位和范围、有无感染以及既往治疗情况.     

特应性皮炎的治疗进展

特应性皮炎是皮肤科常见疾病,随着对特应性皮炎发病机制、诱因、促发因素的深入认识,在治疗上有了更进一步的认识和发展.文章通过对特应性皮炎的认识、诊断,选择适当安全有效的治疗药物,为临床更好的治疗特应性皮炎,提供了理论与实践依据.     

特应性皮炎患者血清可溶性黏附分子水平的研究

特应性皮炎(AD)的发病机制尚未完全阐明,临床以多种免疫异常为特征,我们检测了58例A D患者血清可溶性胞间黏附分子1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平,探讨他们与AD临床症状、疾病严重程度、IgE水平的关系。     

特应性皮炎治疗中的患者教育和管理

特应性皮炎传统的治疗方法虽能起到缓解症状、恢复皮肤屏障功能的作用,但不能达到根本控制和处理疾病的目的.以社会学习理论为基础,针对慢性病自我处理的教育,从医学、营养学及心理学等方面,开展如教育课堂、湿疹工作室、网络咨询平台等形式多样的教育计划,可显著减轻疾病严重程度、促进患者应对行为及家庭生活质量的改善.在各种教育模式中,“多学科年龄相关结构性的患者教育计划”已被证实是特应性皮炎传统治疗基础上最有效的辅助治疗手段.     

Analysis of filaggrin 2 gene polymorphisms in patients with atopic dermatitis

BackgroundPolymorphisms of the filaggrin 2 gene (rs 12568784 and rs 16899374) are associated with persistent atopic dermatitis in African American patients. Filaggrin 2 is a protein with a function similar to filaggrin and also encoded in the epidermal differentiation complex on chromosome 1q21.ObjectiveTo evaluate the polymorphisms in the filaggrin 2 gene (rs 12568784 and rs 16899374) in children and adults with atopic dermatitis and to verify the association of these with the severity of the clinical picture, presence of other allergic diseases, and socio-demographic factors.MethodThe study was carried out with patients and control group. Questionnaires were used to evaluate ethnicity, sex, age, family history, scoring, atopic dermatitis (SCORAD), among other parameters. Genotyping of the filaggrin 2 gene was performed by real-time polymerase chain reaction.ResultsForty-eight patients and 83 controls were evaluated. No correlation was found between the variables studied in patients with atopic dermatitis and polymorphisms, no significant difference between the prevalence of polymorphisms in the patients and in the control group p > 0.05.Study limitsThe exclusive use of self-reported ethnicity information and the sample size.ResultsThe results of this work can be an incentive for the study of the polymorphisms in atopic dermaititis, considering the characteristic of the Brazilian multi ethnic population.ConclusionThis is an unpublished work in Brazil and the first study in the world to have a control group to evaluate alterations in the gene of filaggrin 2.     

中间丝蛋白与特应性皮炎皮肤屏障功能

特应性皮炎的病因复杂,发病机制尚未明确,可能是遗传、环境、皮肤屏障功能缺陷及免疫相互作用的结果.中间丝蛋白基因是表皮分化复合物基因簇的成员之一,与细胞膜形成及表皮终末分化密切相关.中间丝蛋白基因突变是特应性皮炎发病的重要易患因素之一,中间丝蛋白的减少和缺失,可能是引起特应性皮炎等十燥性皮肤病的主要原因.     

特应性皮炎患者血浆中P物质的测定及其临床意义

目的 探讨特应性皮炎患者血清中P物质水平及其临床意义.方法 用放射免疫法测定35例特应性皮炎患者血浆中P物质浓度,观察P物质与疾病严重程度积分及嗜酸粒细胞数的关系.结果 特应性皮炎患者血浆中P物质浓度明显高于正常人对照P<0.01),且疾病的EASI评分和Rajka严重度积分与P物质浓度呈显著正相关,r分别为0.95和0.86,P均<0.01.特应性皮炎患者外周血嗜酸粒细胞数明显高于正常人对照(P<0.01),并且与疾病的严重度呈正相关(与EASI评分r=0.42,P=0.011,与Rajka严重度积分r=0.42,P=0.013):特应性皮炎患者血浆中P物质浓度与外周血嗜酸粒细胞数呈正相关(r=0.43,P=0.009).结论 P物质对判断特应性皮炎活动性可能有一定价值;P物质可能与嗜酸粒细胞共同参与特应性皮炎发病.     

特应性皮炎与白介素-13

白介素-13是由活化的Th2细胞产生的-种细胞因子,在炎症发生过程中起重要作用。研究表明,白介素-13基因多态性与特应性皮炎及其不同的临床表型有相关性。特应性皮炎患者皮肤中白介素-13水平明显增高并且与血清IgE水平升高显著相关。白介素-13的生物活性是通过作用于白介素-13Red和白介素-4R受体复合物实现的,而另-受体IL-13Rot2对特应性皮炎的发生则有抑制作用。研究显示,在特应性皮炎中自介素-13可以通过胸腺基质淋巴生成素、白介素-4、丝聚蛋白等引起皮肤过敏性炎症反应、皮肤瘙痒、皮肤纤维化增厚、屏障功能丧失等。     

特应性皮炎患者外周血表达不同细胞因子T细胞亚群的检测

目的 探讨特应性皮炎患者外周血表达不同细胞因子T细胞群的频数及其与疾病严重程度的相关性。方法 采用流式细胞仪，检测外周血表达不同胞质内细胞因子（包括IL-4、IL-5、IFN-γ、TNF-α）的CD4+ T、CD8+ T、CLA+ T细胞亚群的频数。利用特应性皮炎皮损面积严重度指数积分法方法，获取特应性皮炎患者病情严重程度积分，分析其与表达不同细胞因子的T细胞频数的相关性。结果 特应性皮炎患者外周血中，胞质内表达IL-4和IL-5的CD4+ T、CD8+ T、CLA+ T细胞频数均高于对照组，胞质内表达IFN-γ的CD4+ T、CLA+ T细胞频数低于对照组；差异均有统计学意义。患者组与正常人对照组中，TNF-α在不同T细胞亚群中表达差异无统计学意义。疾病严重程度与IL-4+CD4+ T细胞和IL-5+CLA+ T细胞群的表达频数相关。结论 患者外周血T细胞存在免疫偏移，表达某些细胞因子的T细胞亚群水平可能作为检测疾病严重程度的指标。     

调节性T细胞在特应性皮炎中的作用

调节性T细胞是一类具有免疫调节作用的T细胞亚群,主要通过细胞间直接接触和间接接触发挥免疫抑制作用,参与机体自身免疫耐受的形成.特应性皮炎是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,发病机制复杂.对特应性皮炎发病机制的研究主要集中在Th2细胞,最近的研究发现,调节性T细胞在特应性皮炎中发挥了重要作用.研究调节性T细胞在特应性皮炎患者从儿童到成人期的变化,可以更好地探讨其在疾病发病过程中的作用并提示新的治疗方法.     

特应性皮炎瘙痒机制的研究进展

瘙痒是特应性皮炎的一个基本特征。因为瘙痒严重地影响着生活质量，大部分患者判断特应性皮炎的严重程度是通过瘙痒的剧烈程度而不是皮疹的表现。但其发生机制尚不完全清楚。最近，在研究特应性皮炎瘙痒的机制方面已取得很大的进展，既有神经系统的兴奋，又有一些介质的作用。这些进展为特应性皮炎患者瘙痒的研究和治疗提供新的思路。     

特应性皮炎发病机制的研究进展

特应性皮炎是反复发作的慢性炎症性皮肤病,以皮肤干燥、瘙痒、湿疹样皮疹为特点.其发病率不断上升且病因不明,可能与遗传、环境、皮肤屏障功能缺陷及天然和获得性免疫系统功能异常有关.近年研究发现,特应性皮炎的发病可能与丝聚蛋白基因功能缺失突变,ORMDL3突变,树突细胞功能异常,Th9、Th22、Th17细胞亚群功能异常,IL-31细胞因子产生增加,H4受体表达增加及抗菌肽,神经酰胺和胸腺基质淋巴细胞生成素有关.