Jagged1蛋白在银屑病、基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的探讨Jagged1蛋白在银屑病、基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义。方法采用免疫组化Envision法检测Jagged1蛋白在银屑病、基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌皮损中的表达。结果 Jagged1蛋白在寻常性银屑病患者皮损中呈阴性表达,在基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌中的表达较正常人皮肤增强,差异有统计学意义(P<0.01);Jagged1蛋白在基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌中的表达较银屑病增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Jagged1蛋白在银屑病发病机制中与角质形成细胞异常增生及真皮乳头血管增生等组织病理变化可能不相关,提示此蛋白可能与皮肤恶性肿瘤的异常增生有关。     

fascin-1与E-cadherin在皮肤鳞状细胞癌中表达的相关性研究

目的:探讨fascin-1与E-cadherin在皮肤鳞状细胞癌中的表达及两者之间的相关性.方法:应用fascin-1、E-cadherin单克隆抗体检测24例皮肤鳞状细胞癌中fascin-1和E-cadherin的表达情况.结果:fascin-1表达与组织病理学分级、P53表达、Ki-67表达有关(P＜0.05),而与年龄、性别无关(P＞0.05);fascin-1与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.63,P＜0.05).结论:在皮肤鳞状细胞癌中.fascin-1表达上调与E-cadherin表达缺失可能与肿瘤的侵袭及转移相关.     

PD-L1在皮肤鳞状细胞癌及角化棘皮瘤中的表达

目的：检测PD-L1在皮肤鳞状细胞癌（cSCC）及角化棘皮瘤（KA）中的表达,分析PD-L1与cSCC分化程度的相关性。方法：免疫组化染色检测PD-L1在cSCC及KA中表达水平。结果：共检测56例cSCC患者和32例KA患者标本，PD-L1在cSCC组和KA组中的阳性率分别为66.07%和62.50%，均显著高于正常对照组（9.38%）（Ps＜0.01）。PD-L1阳性率在cSCC与KA组的差异没有统计学意义（P＞0.05）。PD-L1的表达强度与cSCC的分化程度呈负相关（P＜0.05）。结论：PD-L1不能作为区分cSCC与KA的指标。PD-L1的表达强度与cSCC分化程度呈负相关。     

皮肤鳞状细胞癌

皮肤鳞状细胞癌的发病率仅次于基底细胞癌,为最常见的皮肤癌之一。近年来其发病率在许多国家不断增加。该文较详细介绍了关于鳞状细胞癌的流行病学、病因学、临床特征、诊断和治疗的研究近况。     

皮肤淀粉样变性并发鳞状细胞癌1例

患者男,79岁.因双小腿弥漫性斑块10 余年,左踝部肿块1 个月,表面糜烂、溃疡2 周于2009 年7 月6 日收入外科病房.患者10余年前发现双小腿出现斑块,在我院门诊诊断为皮肤淀粉样变性,外用卤米松软膏及1%维A 酸霜软膏治疗后皮损明显缓解.2005年3 月,患者因前列腺增生进行前列腺电切术,组织病理诊断为前列腺癌,术后采取内分泌治疗.1个月前无明显诱因左侧踝部出现一4.0 cm × 3.7 cm 肿块,轻触后表面破溃,渗出,伴疼痛,为明确诊断收入住院.     

皮肤结核继发鳞状细胞癌

报告1例额部皮肤结核后并发带状疱疹及鳞状细胞癌(简称鳞癌).患者男,56岁.额部患皮肤结核20余年,2年前在皮肤结核的皮损处出现带状疱疹.通过正规的抗结核和病毒治疗后,皮损逐渐好转.大约1年前红斑处外伤后渐有两枚肿物长出,较大的肿物经手术切除而治愈,经组织病理证实为鳞癌,2个多月后,另一个肿物迅速生长,再次住院彻底切除肿物,术后组织病理也显示为鳞癌,随访至今未见复发.提示须注意长期皮肤结核的并发症,组织病理学检查非常重要.     

热休克蛋白27在皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达

热休克蛋白(heat shock proteins,HSP)是细胞在应激状态下产生的一组高度保守的蛋白质家族中的成员,主要在蛋白质合成、折叠、装配、退化、信号转导等方面发挥调节作用.HSP27在调节细胞周期,参与细胞增殖和分化方面的证据也越来越多地被人们发现.为了探讨HSP27在表皮中的表达及其与皮肤肿瘤中细胞增殖和细胞分化的关系,我们采用免疫组化法检测HSP27、增殖细胞核抗原(PCNA)在皮肤基底细胞癌、鳞状细胞癌中的表达.     

皮肤鳞状细胞癌

皮肤鳞状细胞癌的发病率仅次于基底细胞癌，为最常见的皮肤癌之一，近年来其发病率在许多国家不断增加，该文较详细介绍了关于鳞状细胞癌的流行病学，病因学、临床特征、诊断和治疗的研究近况。     

溃疡性皮肤转移性鳞状细胞癌1例

患者男，51岁，因躯干起皮疹，破溃，伴疼痛20个月，加重3个月，于2003年4月17日收住我院，2001年8月患者无明显诱因上胸部出现散在黄豆大红色斑丘疹，触之质地硬，有疼痛感，未予特殊治疗。数月后部分皮损中央破溃，覆有黄色脓液，伴有臭味，溃疡面逐渐扩大，并不断有新皮疹出现，曾外用鱼肝油软膏，中华汤伤油膏涂于溃疡处，无改善。     

PTEN,Ki-67和CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨PTEN,Ki-67和CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌发生发展中的作用及意义。方法采用免疫组化EnVision染色法检测PTEN,Ki-67和CyclinD1在30例皮肤鳞状细胞癌石蜡包埋组织、15例正常皮肤组织中的表达。结果①PTEN在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达率较对照组低(P<0.05),与肿瘤分级无相关性(P>0.05);②Ki-67在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达率较对照组高(P<0.01),与肿瘤分级相关(P<0.01);③CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达率较对照组高(P<0.01),与肿瘤分级相关(P<0.05);④PTEN与Ki-67在皮肤鳞状细胞癌中表达呈负相关(r=-0.411,P<0.05);PTEN与CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中表达呈负相关(r=-0.386,P<0.05);Ki-67和CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中表达呈显著正相关(r=0.623,P<0.01)。结论①PTEN在抑制皮肤鳞状细胞癌的发生发展中存在一定相关性,但与该肿瘤恶性分化程度的关系尚不明确;②Ki-67在皮肤鳞状细胞癌中阳性表达上调,与该肿瘤的分级呈正相关;③CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌中阳性表达上调,与该肿瘤的分级呈正相关;④PTEN,CyclinD1与Ki-67三者中两两之间的相互关系反应了抑癌基因与癌基因相互协调、相互促进的关系。     

皮肤鳞状细胞癌临床和病理分析

目的探讨皮肤鳞状细胞癌的临床和病理特点。方法收集2009--2012年经组织病理诊断为皮肤鳞状细胞癌的58例患者的临床及病理资料,对临床和组织病理学特征进行回顾分析。结果皮肤鳞状细胞癌高峰发病年龄为70～89岁,皮损见于头面部27例（46．55％）,外生殖器部位20例（34．48％）,四肢9例（15．52％）,躯干2例（3．45％）。临床上表现为结节隆起型27例,占46．55％,深在浸润型19例,占32．76％,溃疡型12例,占20．69％。组织病理表现为经典型51例,特殊类型7例（疣状型5例、腺性鳞癌1例、透明细胞型1例）。结论皮肤鳞状细胞癌好发于老年人曝光部位,应及早进行组织病理学检查以明确诊断,提高患者生存率。     

皮肤假血管肉瘤型鳞状细胞癌临床病理观察

目的 提高对易误诊为血管肉瘤的皮肤假血管肉瘤型鳞状细胞癌的认识.方法 报道2例皮肤原发的假血管肉瘤型鳞状细胞癌.结果 例1女性,71岁,皮损位于右小腿远端;例2男,57岁,皮损位于右颈部.皮损均为单发的溃疡性肿块.光镜下棘层显著松解形成假血管腔隙,内含游离肿瘤细胞和红细胞,腔隙内衬多角形或扁平、鞋钉样细胞.瘤细胞上皮样,异形性明显,核分裂象易见,胞质丰富,空泡状,核仁明显.肿瘤间质疏松,可见嗜碱性黏液样基质,局部区域弥漫出血坏死.免疫表型panCK、CK5/6、Vim、CK14、EMA、P63及P53阳性,血管内皮标记CD31、CD34、F8、Fli-1阴性.电镜下肿瘤胞质内存在少量的张力原纤维及典型的桥粒结构.结论 皮肤原发的假血管肉瘤型鳞状细胞癌是一种鳞状细胞癌亚型,需要与血管肉瘤、上皮样肉瘤等恶性肿瘤进行鉴别.     

皮肤鳞状细胞癌上皮型钙黏着蛋白基因甲基化与蛋白表达的关系

目的 探讨皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中上皮型钙黏着蛋白(E-cadherin)基因启动子甲基与蛋白表达的关系。方法 运用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测10例正常皮肤组织和43例皮肤SCC中E-cadherin基因启动子区域甲基化状况,并用免疫组化S-P法检测E-cadherin蛋白表达情况。结果 在43例皮肤SCC中有30例(69.7%)E-cadherin表达减弱或缺失,31例无淋巴结转移的皮肤SCC组织中19例(61.3%)表达减弱或缺失,12例有淋巴结转移的皮肤SCC组织中11例表达减弱或缺失(91.7%)。43例皮肤SCC中有17例(39.5%)出现E-cadherin基因启动子甲基化,有淋巴结转移组中甲基化率明显高于无淋巴结转移组;皮肤SCC组织中有E-cadherin基因启动子甲基化者,E-cadherin表达明显低于无甲基化者。结论 E-cadherin的表达异常可能与皮肤SCC的转移有关,E-cadherin基因启动子甲基化可能是导致E-cadherin表达下调的主要原因。     

RNA干扰神经突起导向因子 Netrin-1表达下调对鳞状细胞癌SCL-1细胞的影响

目的 探讨神经突起导向因子 Netrin-1表达下调对皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）SCL-1细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 脂质体2000将Netrin-1 siRNA和对照siRNA转染皮肤鳞癌SCL-1细胞。将细胞分为对照1组（未处理组）、对照2组（siRNA对照组）、实验组（Netrin-1 siRNA组）。Western印迹检测转染Netrin-1 siRNA后SCL-1细胞Netrin-1蛋白的表达。人胆囊收缩素/缩胆囊素8肽（CCK-8）ELISA试剂盒分析细胞增殖的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。Western 印迹检测caspase-3、caspase-9及MMP-2的表达。结果 Netrin-1 siRNA明显下调SCL-1细胞中Netrin-1蛋白的表达。Netrin-1表达下调明显抑制SCL-1细胞的增殖和诱导细胞凋亡,增加caspase-3和caspase-9的表达,同时可显著抑制MMP-2的表达。结论 Netrin-1表达下调可介导鳞癌细胞增殖抑制、增高细胞凋亡率和降低细胞迁移能力。     

肿瘤相关基因NET-1在皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的 研究NET-1蛋白在皮肤鳞状细胞癌(SSCC)中表达的临床与病理意义.方法 通过基因生物工程技术制备针对NET-1蛋白大部分细胞外区的多克隆抗体,应用免疫组化SP法检测NET-1基因蛋白在56例SSCC组织、50例皮肤上皮内瘤变(SINⅠ～Ⅲ级)及10例正常人皮肤(NS)组织中的表达.结果 ①NET-1蛋白阳性表达定位清晰,为细胞膜和/或胞质,组织背景非特异性反应弱或无;②NET-1仅表达在SINⅢ中上皮全层,阳性率为93.75%,在SSCC中表达阳性率为96.43%.NET-1在SSCC和SINⅢ中的阳性率显著高于SINⅠ～Ⅱ级,其阳性率为44.22%.③SSCC细胞不同Ki67表达强度、浸润深度和皮肤肿瘤TNM分期中NET-1表达除有显著筹异外,还与NET-1阳性表达呈显著正相关.在不同SSCC组织类型中,疣状鳞癌与梭形细胞鳞癌和经典鳞癌之间NET-1表达有显著差异.结论 本文设计合成的NET-1抗体在SSCC石蜡标本中定位良好,可能是一个新的诊断SSCC的辅助组织学标记.     

阿维A诱导皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1凋亡机制研究

目的 探讨阿维A诱导人皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1细胞凋亡的分子转导机制。方法 采用酶联免疫分析法（ELISA）检测凋亡的诱导情况，吖啶橙染色证实凋亡的发生，Western印迹分析Fas、FasL、Fas相关死亡结构域（FADD）、caspase-8、caspase-3、多聚腺苷二磷酸核糖多聚酶（PARP）蛋白含量的变化。用Fas中和抗体ZB4检测Fas在阿维A诱导SCL-1细胞凋亡中的作用。结果 阿维A能诱导SCL-1细胞凋亡，并具有浓度及时间依赖性。形态学观察可见，SCL-1细胞呈典型的凋亡征象。阿维A能明显上调Fas、FasL、FADD的蛋白表达，活化caspase-8、caspase-3和 PARP。单独应用阿维A的凋亡吸光度为0.78 ± 0.04，与ZB4共同处理SCL-1后，凋亡吸光度下降为0.41 ± 0.03，ZB4显著阻断阿维A诱导的凋亡（Ｐ ＜ 0.05）。结论 阿维A能诱导皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡，其机制与Fas死亡受体信号转导途径有关。     

MiRNA-373在皮肤鳞状细胞癌的表达及对侵袭的影响

目的 分析microRNA-373 (miR-373)在皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织和细胞中的表达,探讨对皮肤鳞癌细胞侵袭的影响.方法 实时PCR检测皮肤鳞癌组织和细胞中miR-373的表达,将miR-373模拟物、miR-373抑制剂以及阴性对照miRNA转染皮肤鳞癌A431细胞,采用细胞侵袭实验分析miR-373表达下调对细胞侵袭的影响,采用Western印迹分析miR-373表达下调对MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响.结果 皮肤鳞癌组织(2.465±0.218)和SCL-1细胞及A431细胞(1.864±0.178,2.919±0.277)中miR-373的表达水平显著高于瘤旁组织和细胞(1.000±0.000),差异有统计学意义(P＜0.05).在转移性的皮肤鳞癌患者(3.323±0.344)中,miR-373的表达显著高于非转移组(1.914±0.161),差异有统计学意义(t=4.158,P＜0.01).与未处理组和阴性对照组相比,miR-373模拟物显著增加皮肤鳞癌A431细胞中miR-373的表达水平和细胞的侵袭能力,而miR-373的抑制剂显著下调皮肤鳞癌A431细胞中miR-373的表达水平和细胞的侵袭,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 MiR-373表达下调显著抑制皮肤鳞癌A431细胞的侵袭,并能显著下调MMP-2和MMP-9蛋白的表达.     

E-钙黏蛋白与皮肤鳞状细胞癌

E-钙黏着蛋白是介导上皮细胞间粘连的最重要的一种钙依赖性的细胞黏附分子.近年来研究发现E-钙黏着蛋白异常表达与多种上皮恶性肿瘤的分化、浸润生长、转移和预后有着密切的关系.研究E-钙黏着蛋白的结构功能、在肿瘤侵袭转移中的作用机制、与皮肤鳞状细胞癌的相关性及临床意义,以期对皮肤鳞状细胞癌的早期诊断、治疗选择和预后预测提供一定依据.     

黄芩素、阿维A诱导人皮肤鳞状细胞癌SCL-12细胞凋亡的研究

目的 探讨黄芩素、阿维A对人皮肤鳞状细胞癌细胞株SCL-12细胞凋亡的影响。方法 不同浓度黄芩素、阿维A单独及联合作用于SCL-12细胞,噻唑蓝（MTT）法检测上述药物对SCL-12细胞的生长抑制作用;膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法和ELISA法检测SCL-12细胞凋亡率;实时荧光定量RT-PCR法检测Fas mRNA的表达。结果 黄芩素、阿维A单独及联合应用均可抑制SCL-12细胞的生长,除3.125 μmol/L黄芩素与2.5 μmol/L阿维A联合用药组外,其余各联合用药组与单药作用组相比,抑制作用明显增强,且抑制作用随用药浓度的增加而增强。3.125 μmol/L黄芩素、5.0 μmol/L阿维A单独及联合应用48 h后均可诱导SCL-12细胞凋亡,早期凋亡率分别为9.39% ± 1.52%、20.86% ± 2.16%、36.85% ± 3.26%,与对照组（4.39% ± 0.64%）比较,差异均有统计学意义（P值均 < 0.05）;联合用药组对SCL-12细胞凋亡的诱导作用显著强于单药作用组,差异有统计学意义（F = 138.44,P < 0.05）。黄芩素、阿维A单独及联合应用48 h后均可上调SCL-12细胞Fas mRNA表达水平,联合用药组SCL-12细胞的Fas mRNA表达水平显著高于单药作用组。结论 黄芩素、阿维A单独及联合应用均能抑制SCL-12细胞生长并诱导其凋亡,两种药物的联合应用对SCL-12细胞具有协同效应,其发生机制可能与上调Fas凋亡调控基因的表达有关。     

银屑病素在光线性角化病、Bowen病及皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的 研究银屑病素在光线性角化病、Bowen病及皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)中的表达.方法 用免疫组化的方法检测18例正常皮肤组织、20例光线性角化病、25例Bowen病、21例高分化皮肤鳞癌及16例低分化鳞癌皮损中银屑病素的表达.结果 银屑病素在正常皮肤组织中表达阳性率为11.1％.在光线性角化病中19例银屑病素表达于角质层至棘层上1～3层,胞质着色,阳性率为95.0％.在Bowen病中22例银屑病素表达于表皮全层角质形成细胞,胞质着色,空泡状细胞包膜及胞质着色,阳性率为88％.在高分化鳞癌中20例银屑病素表达于角质层至棘层全层,角化珠及角化不良细胞着色,阳性率为95.2％;在低分化鳞癌中13例银屑病素表达于角质层至棘层上1～5层,低分化的鳞状细胞不着色,阳性率为92.3％.与正常皮肤组相比,银屑病素在光线性角化病、Bowen病、高分化鳞癌和低分化鳞癌中的表达差异均有统计学意义(P＜0.01).银屑病素在光线性角化病、Bowen病、高分化鳞癌中表达强度逐渐升高,而在低分化鳞癌中表达强度降低,但仍高于正常皮肤组织(P＜0.05).结论 银屑病素在鳞状细胞分化异常的皮肤病中表达异常.