erbB4和PTEN在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达

目的 观察并探讨erbB4和PTEN在皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）组织中的蛋白表达及其临床意义。方法 采用免疫组化Elivision法,检测52例皮肤鳞癌（其中11例伴有淋巴结转移,41例无转移）、10例正常人皮肤标本中erbB4和PTEN蛋白表达。结果 皮肤鳞癌组中39例erbB4蛋白呈阳性表达,阳性率为75%;对照组中仅1例阳性表达,两组阳性率比较,χ2 = 12.77,P < 0.01;皮肤鳞癌患者中在有淋巴结转移组erbB4蛋白阳性表达率（100%）明显高于无淋巴结转移组（68.29%）,两组阳性率比较,P < 0.05。PTEN蛋白在皮肤鳞癌组中25例阳性表达,阳性率为48.08%,对照组10例均为阳性表达,两组阳性率比较,χ2 = 9.20,P < 0.01;在鳞癌高分化组及中低分化组中的阳性率分别为78.57%、36.84%,两组差异有统计学意义（P < 0.05）;有淋巴结转移组PTEN阳性率（9.09%）明显低于无转移组（58.54%）（P < 0.01）。皮肤鳞癌erbB4蛋白与PTEN蛋白表达呈负相关（r = -0.42,P < 0.01）。结论 erbB4与PTEN可能参与了皮肤鳞癌的发生、恶性进展及转移。     

皮肤鳞状细胞癌和基底细胞上皮瘤膜型基质金属蛋白酶-1、基质金属蛋白酶-2表达

目的 探讨皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)和基底细胞上皮瘤(简称BCE)膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达及其与临床病理特征的关系。方法 应用原位杂交和ABC免疫组化技术检测48例皮肤鳞癌和41例BCE手术切除标本中MT1-MMP、MMP-2表达。结果 鳞癌中MT1-MMP、MMP-2表达明显高于BCE(P<0.05),且二者的表达呈显著正相关(r=0.370,P<0.05)。MT1-MMP表达在高分化或伴有淋巴结转移的鳞癌中明显上调(P<0.05),而MMP-2表达增加仅见于伴有淋巴结转移的鳞癌(P<0.05)。鳞癌和BCE中MT1-MMP、MMP-2表达与患者性别、年龄、病程、发病部位、原发/转移病灶及BCE侵袭性无关(P>0.05)。结论 MT1-MMP、MMP-2表达上调与皮肤鳞癌的淋巴结转移有关。MT1-MMP、MMP-2表达水平不能区别BCE是否具有侵袭性。     

皮肤鳞状细胞癌中NF-κB、VEGF的表达及其临床意义

目的：探讨皮肤鳞状细胞癌（简称鳞癌）核因子-κB（NF-κB）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其与肿瘤分化和淋巴结转移的关系。方法：用ABC免疫组化技术检测50例皮肤鳞癌标本（其中高分化鳞癌34例,低分化鳞癌16例,伴有淋巴结转移14例）中NF-κB、VEGF表达。结果：NF-κB、VEGF表达阳性率分别为80%、72%;二者在低分化鳞癌中的表达明显高于高分化者（P〈0.05）,且其表达与淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论：皮肤鳞癌中NF-κB和VEGF表达与其分化程度及淋巴结转移有关。     

皮肤鳞状细胞癌中基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2的表达

目的：探讨皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)的表达及其与肿瘤分化程度和淋巴结转移的关系。方法：用ABC免疫组化技术观察50例皮肤鳞癌(高分化鳞癌34例，低分化鳞癌16例，其中14例淋巴结转移)。结果：MMP-2与TIMP-2均表达于瘤细胞和癌旁间质细胞、血管内皮细胞质中。MMP-2表达阳性率为76％(38／50)，在低分化鳞癌组中的表达明显高于高分化组(P=0．021)和有淋巴结转移组(P=0．003)。TIMP-2表达阳性率为74％(37／50)，在高分化或无淋巴结转移的鳞癌组中的表达明显高于低分化(P=0．010)或有淋巴结转移组(P=0．018)。结论：皮肤鳞癌中MMP-2和TIMP-2表达与其分化程度及淋巴结转移有关。     

基质金属蛋白酶10、金属蛋白酶组织抑制因子2等在皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的 了解皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)中基质金属蛋白酶10(MMP-10)、金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和层粘连蛋白(LN)的表达及其与癌分化、淋巴结转移的关系。方法 用ABC免疫组化技术观察皮肤鳞癌患者的手术切除标本48例(高分化鳞癌34例,低分化鳞癌14例),其中伴淋巴结转移者12例。结果 MMP-10在低分化鳞癌中的表达明显高于高分化组(P<0.05),但其表达在淋巴结转移组与无转移组之间的差异无显着性(P>0.05).TIMP-2、ColⅣ和LN在高分化或无淋巴结转移的鳞癌中的表达明显高于低分化或有淋巴结转移者(P<0.05-0.01).结论 皮肤鳞癌中TIMP-2、ColⅣ和LN的表达与癌分化、淋巴结转移有关,而MMP-10表达仅与癌分化有关。     

特应性皮炎患者外周血调节性T细胞及皮损中miR-31、Foxp3的表达

目的 探讨特应性皮炎（AD） 患者外周血调节性T细胞（Treg 细胞）及皮损组织中miR-31、Foxp3的表达水平及其相关性。方法 用流式细胞仪检测37例AD患者外周血Treg细胞的比例,实时荧光定量RT-PCR检测miR-31及Treg细胞特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达水平;并以33例性别、年龄匹配的健康儿童做对照。检测5例急性期AD患者皮损与皮损周围组织中miR-31及Foxp3 mRNA的表达水平,并以5例健康人皮肤组织标本为对照。采用独立样本t检验、单因素方差分析和线性相关进行统计学分析。结果 AD患者外周血Treg细胞比例明显低于健康对照组（2.12% ± 0.60%比4.99% ± 1.27%,P < 0.01）;miR-31 mRNA表达水平明显高于健康对照组（6.01 ± 1.76比1.62 ± 0.51,P < 0.01）;Foxp3 mRNA表达水平显著低于健康对照组（0.78 ± 0.17比1.87 ± 0.71,P < 0.01）。AD患者皮损、皮损周围组织及健康人皮肤组织中miR-31及Foxp3 mRNA表达水平间差异均有统计学意义。miR-31表达水平：皮损 > 皮损周围组织 > 健康人皮肤组织,F = 54.501,P < 0.01;Foxp3表达水平：皮损 < 皮损周围组织 < 健康人皮肤组织,F = 37.837,P < 0.01。AD患者外周血miR-31 mRNA表达水平与疾病严重程度评分呈正相关（r = 0.417,P = 0.010）,与Treg细胞比例（r = -0.404,P = 0.013）及Foxp3 mRNA表达水平呈负相关（r = -0.409,P = 0.012）;皮损及皮损周围组织中miR-31 mRNA表达水平与Foxp3 mRNA表达水平呈负相关（r = -0.392,P = 0.032）。结论 AD患者miR-31高表达及Foxp3低表达可能与AD的发病相关。 【关键词】 皮炎,特应性; miR-31; T淋巴细胞,调节性; Foxp3     

缺氧诱导因子1α在肢端恶性黑素瘤组织中的表达

目的 探讨缺氧诱导因子（HIF）1α在肢端恶性黑素瘤（MM）中的表达及其与干细胞因子（SCF）/c-kit途径的关系。 方法 应用免疫组化法检测HIF-1α在93例MM、21例非肢端MM、39例肢端色素痣组织中的表达,并用15例肢端正常皮肤组织作对照。同时检测c-kit在93例肢端MM组织中的表达情况,采用Spearman相关分析,分析其与HIF-1α的相关性。 结果 在93例肢端MM中,81例（87.10%）阳性表达HIF-1α,在21例非肢端MM中19例（90.48%）阳性,39例肢端色素痣中6例（15.38%）阳性;15例肢端正常皮肤均为阴性。与肢端正常皮肤和肢端色素痣相比较,肢端MM中HIF-1α的表达增高,差异有统计学意义（均P < 0.01）;在肢端MM和非肢端MM组间,HIF-1α表达差异有统计学意义（P < 0.01）。HIF-1α表达水平与黑素瘤Clark分级、Breslow厚度分级均呈正相关（rs = 0.442,P < 0.01;rs = 0.368,P < 0.01）。在原位、侵袭性、转移性肢端MM组织中,HIF-1α表达水平与肿瘤进展呈正相关（rs = 0.420,P < 0.01）。在肢端MM中,HIF-1α表达与c-kit表达呈正相关（rs = 0.307,P < 0.01）。 结论 HIF-1α蛋白在肢端MM中呈高表达,且与肿瘤的分期、进展、侵袭性均呈正相关,与c-kit在肢端MM组织中的协同表达,提示可能共同参与肢端MM的发病机制。     

5-羟甲基胞嘧啶表达与黑素瘤侵袭、转移、预后的相关性分析

目的 检测5-羟甲基胞嘧啶（5?hmc）在黑素瘤组织中的表达水平,分析5?hmc与黑素瘤侵袭、转移、预后的相关性。方法 采用免疫组化SP法检测5?hmc在67例黑素瘤、20例色素痣组织标本中的表达,采用Cox比例风险回归模型进行单因素和多因素回归分析5?hmc表达与黑素瘤患者预后的相关关系。结果 黑素瘤中5?hmc表达阳性率为40.30%（27/67）,色素痣为75%（15/20）,两组间差异有统计学意义（χ2 = 7.428,P = 0.006）。美国癌症联合会临床分期Ⅳ期黑素瘤中5?hmc表达水平明显低于Ⅱ、Ⅲ期黑素瘤（χ2 = 4.416,P = 0.036）,淋巴结转移患者5?hmc表达水平明显低于无淋巴结转移患者（χ2 = 5.902,P = 0.015）,且5?hmc表达水平随黑素瘤组织Clark分级升高而降低（χ2 = 4.828,P = 0.028）。5?hmc表达水平在不同年龄、性别、民族黑素瘤患者之间分布差异无统计学意义（P > 0.05）。Cox回归模型多因素分析显示,存在远处淋巴结转移（风险比：2.67,95% CI：1.22 ~ 5.84）、未手术切除（风险比：0.41,95% CI：0.18 ~ 0.95）、5?hmc低水平表达（风险比：3.54,95% CI：1.09 ~ 11.43）为预后不良的独立影响因素。结论 5?hmc可能参与黑素瘤侵袭转移,与黑素瘤预后相关。     

寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及其白细胞介素22的表达

目的 探讨寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及相关因子白细胞介素22（IL-22）表达水平与疾病严重程度及病程的相关性。 方法 抽取40例寻常性银屑病患者和30例健康对照者外周血,流式细胞仪检测外周血Th22细胞比例,ELISA法检测血清中IL-22的表达。采用t检验、Pearson相关分析法进行分析。 结果 寻常性银屑病患者外周血Th22细胞百分比（0.65% ± 0.48%）高于健康对照组（0.33% ± 0.15%）,两组差异有统计学意义（t = 3.89,P < 0.01）;银屑病患者Th22细胞与银屑病病情严重度评分（PASI）呈正相关（r = 0.38,P < 0.05）,但与病程无相关性（r = 0.20,P > 0.05）。银屑病患者血清中IL-22表达水平［（67.96 ± 14.32） ng/L］高于健康对照组［（40.59 ± 9.91） ng/L］,两组差异有统计学意义（t = 9.45,P < 0.01）;银屑病患者血清IL-22表达水平与PASI呈正相关（r = 0.94,P < 0.01）,与病程无相关性（r = 0.10,P > 0.05）。 结论 Th22细胞及IL-22在寻常性银屑病外周血中有高表达,且Th22细胞及IL-22水平均与疾病严重程度相关。     

皮肤恶性黑素瘤皮损STAT3表达及活化STAT3水平的研究

目的 研究皮肤恶性黑素瘤（CMM）皮损中STAT3和活化STAT3（p-STAT3）的表达及其意义。方法 采用免疫组化聚合物酶标二抗法,检测22例CMM皮损和23例皮肤色素痣STAT3表达和p-STAT3水平,分析其对CMM淋巴结转移的影响。 结果 CMM皮损STAT3表达显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为95.5%和56.5%,χ2 = 9.23,P < 0.05）,且其p-STAT3表达水平亦显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为90.9%和43.5%,χ2 = 11.38,P < 0.05）。CMM皮损STAT3表达增加对CMM淋巴结转移与否无明显影响（P > 0.05）,而p-STAT3水平升高为预示CMM淋巴结转移的危险信号（OR = 1.88,95% CI为1.05 ~ 3.38,P < 0.05）。 结论 CMM细胞STAT3的表达增加和活化水平升高在CMM发病机制中可能起重要作用,并且其活化水平升高有助于CMM的侵袭和转移。     

热休克蛋白10、60在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌、日光性角化病中的表达

目的 探讨热休克蛋白（HSP）10、60在皮肤鳞状细胞癌（SCC）、基底细胞癌（BCC）和日光性角化病（AK）中的表达水平。方法 采用免疫组化EnVision两步法测定HSP10、60在皮肤SCC、BCC、AK中的阳性表达水平,并与正常组对照。结果 与对照组比较,HSP10组只有BCC组的阳性表达高于正常组（Z = 3.24,P < 0.01）,AK组（Z = 0.74,P > 0.05）和SCC组（Z = 0.52,P > 0.05）与对照组比较差异无统计学意义;HSP10组中AK与BCC,AK与SCC的差异有统计学意义（P < 0.05）,但SCC与BCC组间差异无统计学意义（P > 0.05）。HSP60组三组的阳性表达均高于正常组,其中AK（Z = -2.90,P < 0.01）、BCC（Z = -2.15,P < 0.05）、SCC（Z = -2.78,P < 0.01）;三组间两两比较结果为AK = SCC > BCC（P < 0.05）。结论 HSP60的高表达可能与鳞状细胞癌、日光性角化病的生物行为有关。     

埃兹蛋白、上皮型钙黏着蛋白、桩蛋白、整合素β1蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的 探讨埃兹蛋白(ezrin)、上皮型钙黏着蛋白(E-cadherin)、桩蛋白(paxillin)和整合素β1(INTβ1)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)中的表达及意义.方法 应用免疫组化法对30例SCC患者及10例正常对照者的ezrin、E-cadherin、paxillin和INTβ1表达进行检测.结果 正常人表皮角质形成细胞上均表达ezrin和E-cadherin(10/10),表达率显著高于SCC肿瘤细胞[56.67％(17/30)和13.33％(4/30),x2分别为6.42和24.76,P值均＜0.05];正常人表皮角质形成细胞上paxillin和INTβ1的表达率为0和10.00％(1/10),均显著低于SCC肿瘤细胞[70.00％(21/30)和66.67％(20/30),x2分别为14.74和9.66,P值分别＜ 0.01和0.05].SCC肿瘤细胞ezrin和E-cadherin的表达呈显著正相关(r=0.52,P＜ 0.01),paxillin和E-cadherin、INTβ1与E-cadherin的表达均呈显著负相关(r值分别为-0.56和-0.52,P值均＜0.01);ezrin与paxillin、Ezrin与INTβ1、paxillin与INTβ1的表达无相关性(r值分别为0.5、0.24和0,P值均＞0.05).结论 E-cadherin低表达、paxillin和INTβ1高表达可能共同促进肿瘤细胞的侵袭和转移;INTβ1与E-cadherin在SCC转移中可能起到拮抗作用.     

MiRNA-373在皮肤鳞状细胞癌的表达及对侵袭的影响

目的 分析microRNA-373 (miR-373)在皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织和细胞中的表达,探讨对皮肤鳞癌细胞侵袭的影响.方法 实时PCR检测皮肤鳞癌组织和细胞中miR-373的表达,将miR-373模拟物、miR-373抑制剂以及阴性对照miRNA转染皮肤鳞癌A431细胞,采用细胞侵袭实验分析miR-373表达下调对细胞侵袭的影响,采用Western印迹分析miR-373表达下调对MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响.结果 皮肤鳞癌组织(2.465±0.218)和SCL-1细胞及A431细胞(1.864±0.178,2.919±0.277)中miR-373的表达水平显著高于瘤旁组织和细胞(1.000±0.000),差异有统计学意义(P＜0.05).在转移性的皮肤鳞癌患者(3.323±0.344)中,miR-373的表达显著高于非转移组(1.914±0.161),差异有统计学意义(t=4.158,P＜0.01).与未处理组和阴性对照组相比,miR-373模拟物显著增加皮肤鳞癌A431细胞中miR-373的表达水平和细胞的侵袭能力,而miR-373的抑制剂显著下调皮肤鳞癌A431细胞中miR-373的表达水平和细胞的侵袭,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 MiR-373表达下调显著抑制皮肤鳞癌A431细胞的侵袭,并能显著下调MMP-2和MMP-9蛋白的表达.     

c-FLIP在SLE患者外周血B细胞的表达及与临床特征的相关性研究

目的 探讨SLE患者外周血B细胞凋亡抑制蛋白c-FLIP的表达及其与临床特征的相关性。方法 53例SLE患者和30例正常人对照组,采用流式细胞术检测外周血B细胞c-FLIP表达阳性率,采用ELISA方法检测血清中IL-4和IL-10的水平。结果 活动期SLE患者（18例）外周血B细胞内c-FLIP表达（3.11% ± 0.70%）明显高于非活动期患者（35例）（0.78% ± 0.28%）和正常人对照组（0.68% ± 0.12%）（P均 < 0.05）,而非活动期组和正常人对照组比较,差异无统计学意义（t = 1.56,P > 0.05）。SLE患者外周血B细胞c-FLIP的表达与SLEDAI、ESR、C反应蛋白、ANA 滴度均呈正相关（P均 < 0.05）;伴有WBC减少的36例SLE患者中c-FLIP的表达与WBC的数目呈负相关（P < 0.01）。伴有狼疮肾炎的23例SLE患者的外周血B细胞内c-FLIP的表达（3.04% ± 1.09%）明显高于30例不伴狼疮肾炎者（1.76% ± 1.09%）（t = 4.23,P < 0.05）。SLE患者c-FLIP的表达与血清中IL-4和IL-10的水平均呈正相关（P均 < 0.01）。结论 活动期SLE患者外周血B细胞c-FLIP高表达,且与SLE病情严重程度正相关。同时其表达水平与SLE患者血清中IL-4和IL-10水平呈正相关。     

皮肤鳞状细胞癌组织中垂体瘤转化基因和碱性成纤维细胞生长因子蛋白及mRNA的检测与分析

目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在皮肤鳞状细胞癌(皮肤鳞癌)中的作用及其临床病理意义.方法 采用原位杂交及免疫组化的方法检测42例皮肤鳞癌组织及42例正常皮肤组织中PTTG、bFGF蛋白及mRNA的表达.结果 皮肤鳞癌组织中PTTG和bFGF蛋白(27/42、64.3％和31/42、73.8％)及mRNA(25/42、59.5％和29/42、75.0％)阳性表达率均显著高于正常皮肤组织蛋白(5/42、11.9％和9/42、21.4％)及mRNA表达(3/42、7.1％和7/42、16.7％),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05):PTTG蛋白和mRNA与皮肤鳞癌的组织学分级密切相关(P＜ 0.05);PTTG与bFGF的蛋白及mRNA表达均呈正相关(P＜0.05).结论 PTTG和bFGF蛋白及mRNA表达率升高可能与皮肤鳞癌的发病相关.     

锌指蛋白A20和NF-κB在皮肤鳞状细胞癌的表达及其与人乳头状瘤病毒感染的关系

目的 探讨皮肤鳞状细胞癌（皮肤鳞癌）组织中锌指蛋白A20、核因子κB（NF-κB）的表达及其与人乳头状瘤病毒（HPV）感染的关系。 方法 收集43例皮肤鳞状细胞癌和21例健康人皮肤组织,利用基因芯片法检测21种HPV亚型,免疫组化法检测锌指蛋白A20和NF-κB表达水平,分析临床病理特征及其与HPV感染的关系。 结果 锌指蛋白A20、NF-κB的表达水平在皮肤鳞癌患者不同年龄、性别、肿瘤原发部位和组织学分级组间差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）;皮肤鳞癌临床不同分期组间锌指蛋白A20、NF-κB的表达水平（Ⅰ + Ⅱ级组39例和Ⅲ级组4例锌指蛋白A20分别为25.85 ± 3.84和48.34 ± 7.69,NF-κB分别为46.64 ± 8.93和57.34 ± 10.02）以及有无淋巴结转移组间（有转移组3例和无转移组40例锌指蛋白A20分别为35.34 ± 6.02和26.51 ± 4.09,NF-κB分别为57.53 ± 13.32和45.45 ± 9.64）差异均有统计学意义（P ＜ 0.05或 ＜ 0.01）。在低危型HPV、高危型HPV、高危型/低危型混合感染的皮肤鳞癌组织中,A20表达分别为8例中2例、13例中5例和3例中1例阳性,NF-κB p65表达分别为3、10和2例阳性,经Fisher精确概率法计算,NF-κB p65与A20在3组中表达的阳性率差异均无统计学意义（P > 0.05）。HPV感染的鳞癌组织中锌指蛋白A20和NF-κB p65染色积分呈显著正相关（r = 3.14,P ＜ 0.05）。 结论 A20与NF-κB高表达在HPV感染致皮肤鳞癌形成过程中发挥了重要的作用。     

辅助性T17细胞功能异常在系统性红斑狼疮中的意义

目的 探讨辅助性T（Th）17细胞介导的炎症损伤与系统性红斑狼疮（SLE）的关系。方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测102例SLE患者及68例健康对照血清白介素17A（IL-17A）水平;实时荧光定量聚合酶链反应方法相对定量分析27例SLE患者及13例健康对照外周血单一核细胞（PBMC）中孤核受体γt（RORγt）基因表达水平;分析血清IL-17A水平与RORγt基因表达之间及其分别与SLE疾病活动度（SLEDAI）、SLE是否合并肾脏病变的关系。结果 102例SLE患者血清IL-17A 水平 ［14.75 （5.12 ～ 69.76） ng/L］较68例健康对照组 ［5.77 （2.22 ～ 9.60） ng/L］显著升高（P ＜ 0.01）。102例SLE患者血清IL-17A与血清C反应蛋白、血浆肌酐、尿管型呈正相关（分别为r = 0.33、P ＜ 0.01,r = 0.26、P ＜ 0.05,r = 0.27、P ＜ 0.05）;与SLEDAI无显著相关（P ＞ 0.05）。27例SLE患者RORγt基因表达水平较13例健康对照组显著升高 ［1 （0.40 ～ 2.62） 和0.19 （0.15 ～ 0.75）,P ＜ 0.01］。27例SLE患者RORγt基因表达水平与血清IL-17A水平呈正相关（r = 0.47,P ＜ 0.01）,与血清补体3之间呈负相关（r = －0.46,P ＜ 0.05）。SLE病情高活动组与低活动组、SLE合并肾脏病变与SLE无合并肾脏病变组间血清IL-17A、RORγt基因表达水平差异均无统计学意义（P值均 ＞ 0.05）。结论 Th17细胞介导的炎症损伤可能参与了SLE的发病,与SLE肾脏病变可能有关,但其可能不是SLE病情活动惟一的影响因素,在SLE及SLE肾脏受累中可能均不是主导因素。     

蕈样肉芽肿患者瘙痒与趋化因子CCL17相关性研究

【摘要】 目的 寻找参与蕈样肉芽肿（MF）患者瘙痒发生的相关分子。方法 纳入2009年10月至2021年8月于北京大学第一医院就诊的522例MF患者作为研究对象，统计瘙痒发生率。根据是否有瘙痒症状对患者进行分组，分析其中49例患者皮损活检组织的RNA测序数据，寻找有瘙痒症状与无瘙痒症状患者的差异表达基因；使用酶联免疫吸附试验和免疫组织化学技术分别检测88例MF患者血清和81例MF患者组织CC趋化因子17（CCL17）蛋白表达量；使用流式细胞仪检测46例患者外周血T淋巴细胞活化和分化标记，寻找与瘙痒症状相关的外周血淋巴细胞亚群。使用χ2检验、Mann-Whitney U检验、Spearman相关性检验进行统计分析。结果 522例患者中，男305例，女217例；早期MF 347例，进展期MF 175例。MF患者瘙痒发生率为67.2%（351例），进展期患者瘙痒发生率（81.7%，143/175）较早期患者（59.9%，208/347）上升（χ2 = 25.03，P＜0.001）。RNA测序结果显示，瘙痒MF患者CCL17 mRNA表达量高于无瘙痒MF患者（差异表达倍数 = 10.09，P＜0.001）。瘙痒患者血清CCL17浓度［1 017.05（377.12，4 831.80） pg/ml］较无瘙痒患者［361.66（180.47，500.08） pg/ml］上升（Z = -4.57，P＜0.001），且与瘙痒评分呈正相关（r = 0.57，P = 0.010）。在早期和进展期MF患者中，瘙痒患者血清CCL17浓度均高于无瘙痒患者（Z = -3.68，P＜0.001；Z = -2.54，P = 0.011）。瘙痒患者与无瘙痒患者CCL17免疫组化相对定量评分差异无统计学意义（Z = -1.84，P = 0.066）。瘙痒患者CD3+CD4+CD26-CCR4+恶性T细胞百分比高于无瘙痒MF患者（Z = -2.03，P = 0.043），且与血清CCL17浓度呈正相关（r = 0.49，P＜0.001）。结论 MF瘙痒患者皮损组织CCL17mRNA和血清CCL17浓度上升，CCL17与MF患者瘙痒发生相关，可能通过招募CD3+CD4+CD26-CCR4+恶性T细胞参与瘙痒发生。     

趋化因子受体4、7在皮肤黑素瘤、色素痣组织中的表达及意义

目的 探讨皮肤黑素瘤和色素痣组织中趋化因子受体4(CXCR4)和趋化因子受体7(CXCR7)的表达及其与病理特征的相关性.方法 免疫组化法检测CXCR4、CXCR7在两个组(黑素瘤组及色素痣组)中的表达情况.结果 黑素瘤组与色素痣组免疫组化比较:CXCR4分别是20％(8/40)和50％(20/40)为(-);12.5％(5/40)和42.5％(17/40)为(+);32.5％(13/40)和7.5％(3/40)为(++);35％(14/40)和0％(0/40)为(+++);差异有统计学意义(均P＜ 0.05).CXCR7分别是15％(6/40)和35％ (14/40)为(-);10％(4/40)和62.5％ (25/40)为(+);22.5％(9/40)和2.5％(1/40)为(++);52.5％(21/40)和0为(+++);差异有统计学意义(均P＜0.05).CXCR4的表达水平在年龄、性别、Breslow厚度、溃疡情况、淋巴细胞浸润情况分组中差异无统计学意义(P＞0.05);在发病部位、Clark分级、淋巴结转移分组中差异有统计学意义(P＜ 0.05);CXCR7的表达水平在年龄、性别、溃疡情况、淋巴细胞浸润情况、淋巴结转移分组中差异无统计学意义(P＞0.05);在发病部位、Breslow厚度、Clark分级分组中差异有统计学意义(P＜0.05).结论 皮肤黑素瘤和色素痣组织标本中,CXCR4和CXCR7有不同程度的表达,CXCR4和CXCR7可能参与黑素瘤的发生发展.     

系统性红斑狼疮患者STAT3表达水平及其与DNA甲基化相关性研究

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血T淋巴细胞DNA甲基化水平、信号传导与转录激活因子3（STAT3）基因表达水平及二者的相关性。 方法 取34例SLE患者和23例健康对照者外周血,分离T淋巴细胞,采用5甲基胞嘧啶抗体与流式细胞仪检测DNA甲基化状态,用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分析STAT3 mRNA表达水平。 结果 SLE活动期患者17例DNA甲基化水平（8.50 ± 1.42）显著低于健康对照者（11.31 ± 1.34,P < 0.01）,而其STAT3基因表达水平（1.34 ± 0.32）显著高于健康对照者（1.02 ± 0.28,P < 0.01）。SLE缓解期患者17例DNA甲基化水平（11.30 ± 1.34）及STAT3基因表达水平（1.01 ± 0.27）与健康对照组相比,差异无统计学意义（均P > 0.05）。SLE活动期患者DNA甲基化水平显著低于缓解期（P < 0.01）,而其STAT3基因表达水平显著高于缓解期（P < 0.01）。Pearson相关分析显示,SLE患者DNA甲基化水平与SLE疾病活动指数（SLE-DAI）呈负相关（r = -0.78,P < 0.01）,STAT3基因表达水平与SLE-DAI呈正相关（r = 0.50,P < 0.01）,而STAT3基因表达水平与DNA甲基化水平无相关（r = -0.13,P > 0.05）。 结论 STAT3在外周血T淋巴细胞中的异常表达与SLE的病情活动相关。STAT3基因表达水平与DNA甲基化水平无相关性。