川芎嗪和甘利欣对瘢痕成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达的影响

目的观察川芎嗪、甘利欣对体外培养瘢痕成纤维细胞增殖和Ⅰ型、Ⅲ型前胶原基因表达的影响,探讨它们治疗瘢痕疙瘩的机理。方法体外培养瘢痕成纤维细胞。应用不同浓度的川芎嗪、甘利欣作用于3～9代瘢痕成纤维细胞。MTT法测定川芎嗪、甘利欣对瘢痕成纤维细胞增殖的影响。核酸斑点杂交法检测川芎嗪、甘利欣对瘢痕成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型前胶原基因表达的影响。结果MTT法显示,川芎嗪(0.1mg/mL,0.25mg/mL)、甘利欣(0.1mg/mL,0.25mg/mL,0.5mg/mL),作用时间48h、72h,均能明显地抑制瘢痕成纤维细胞增殖。随浓度增加,川芎嗪(0.5mg/mL,1.0mg/mL)、甘利欣(1.0mg/mL),在24h、48h、72h均显示明显的抑制作用(P<0.05)。浓度为1.0mg/mL、作用48h,72h,两种药物的抑制作用与曲安奈德组相比无显著性差异(P>0.05)。核酸斑点杂交结果提示,川芎嗪、甘利欣可显著降低瘢痕成纤维细胞内Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRNA的含量(P<0.01)。结论川芎嗪、甘利欣对体外培养的瘢痕成纤维细胞的增殖有显著的抑制作用,呈明显的剂量依赖关系和时间依赖关系。川芎嗪、甘利欣显著抑制瘢痕成纤维细胞内Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。     

视蛋白3调控人真皮成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白生成

目的 研究视蛋白3在正常人真皮成纤维细胞中对Ⅰ型胶原蛋白生成的影响及其可能的机制。方法 取小儿包皮真皮成纤维细胞分离、培养、传代,至3～5代,用荧光定量PCR、蛋白免疫印迹分别检测视蛋白1～5的表达,细胞免疫荧光检测视蛋白3及Ⅰ型胶原蛋白表达及定位。设计针对人视蛋白3的小干扰RNA,利用脂质体转染入正常人真皮成纤维细胞,分别用荧光定量PCR、蛋白免疫印迹检验视蛋白3抑制效率。成功下调视蛋白3后,用荧光定量PCR、免疫印迹法、酶联免疫吸附测定及细胞免疫荧光检测Ⅰ型胶原蛋白表达变化;通过CCK-8及EDU检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞周期,Transwell检测细胞迁移能力;通过蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT及磷酸化蛋白p-PI3K、p-AKT的表达情况。最后抑制通道蛋白AKT的磷酸化,通过蛋白免疫印迹法检测Ⅰ型胶原蛋白表达变化。结果 视蛋白1～5均在正常人真皮成纤维细胞中表达,其中视蛋白3基因及蛋白表达水平较其他视蛋白表达高,差异有统计学意义(P<0.05)。下调正常人真皮成纤维细胞中视蛋白3后,细胞合成及分泌Ⅰ型胶原蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);...     

咪喹莫特对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原产生的影响

目的 探讨咪喹莫特对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原产生的影响.方法 从手术切除的瘢痕疙瘩组织中培养成纤维细胞,加入不同浓度的咪喹莫特作用后,观察细胞的形态学变化,MTT法检测细胞的活性.免疫组化和蛋白免疫印迹法检测咪喹莫特对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型前胶原产生的影响.结果 在10～100μg/mL范围内,咪喹莫特能显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,且存在剂量和时间依赖性;进一步检测到咪喹莫特作用后瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型前胶原表达减弱.结论 咪喹莫特能有效抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和Ⅰ型、Ⅲ型前胶原的产生.     

强脉冲光对皮肤成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达水平的影响

目的：研究强脉冲光（IPL）照射对体外培养的汉族人皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达水平的影响。方法：分离培养人原代成纤维细胞,采用波长为570～950nm、能量密度为15J／cm^2的IPL照射培养细胞。在照射结束后1、12、24及48h收集细胞总RNA,应用反转录（RT）-PCR法测定各时间点成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平。结果：在IPL照射后12、24及48h,成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达水平均明显上调（P〈0．05）,且表达水平随孵育时间的延长呈增加的趋势。结论：IPL可直接促进成纤维细胞中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA的转录,该研究部分阐明了IPL除皱的机制。     

尾加压素Ⅱ对皮肤成纤维细胞表达Ⅰ型胶原蛋白的影响

【摘要】 目的 探讨血管活性物质尾加压素Ⅱ对人皮肤成纤维细胞表达Ⅰ型胶原蛋白及其迁移的影响和细胞内信号转导机制。 方法 在离体培养的人皮肤成纤维细胞上,用酶联免疫吸附试验和Transwell迁移试验,观察尾加压素Ⅱ对细胞的促分泌和迁移作用。加入不同的细胞内信号转导阻断剂,观察其对尾加压素Ⅱ效应的影响。 结果 尾加压素Ⅱ以浓度和时间依赖方式促进成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原蛋白。尾加压素Ⅱ浓度为10-10、10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L的实验组Ⅰ型胶原蛋白分泌量分别比对照组依次增加21.2%（P > 0.05）、52.2%（P < 0.05）、84.4%（P < 0.05）、83.6%（P < 0.05）和77.1%（P < 0.05）。从4 h开始,Ⅰ型胶原蛋白浓度明显增加,其分泌量较对照组增加23.2%（P > 0.05）、12 h时增加69.5%（P < 0.05）和24 h时增加84.1%（P < 0.05）。与对照组相比,10-8 mol/L尾加压素Ⅱ组可明显促进细胞迁移（P < 0.05）。尾加压素Ⅱ的效应能被丝裂原活化的蛋白激酶阻断剂PD98059、钙通道阻断剂尼卡地平和钙调素激酶阻断剂环孢素A所阻断,其中对尾加压素Ⅱ促成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原蛋白的抑制率依次为18.2%、15.9%、19.7%,对迁移的抑制率为38.3%（P < 0.05）、20.7%（P < 0.05）和81.4%（P < 0.05）。 结论 尾加压素Ⅱ可促进人皮肤成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白的分泌和成纤维细胞的迁移,其促进效应可能通过Ca2+、钙调素激酶以及丝裂原活化的蛋白激酶通路来介导。     

雷公藤甲素对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的探讨雷公藤甲素对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法取手术切除的瘢痕疙瘩组织作成纤维细胞的原代培养,传代培养后加入不同浓度的雷公藤甲素作用,观察细胞的形态学变化,应用MTT法检测细胞的活性,应用免疫组化和Western-blot法检测雷公藤甲素对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型前胶原合成的影响。结果雷公藤甲素能显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,且存在一定的浓度依赖性;雷公藤甲素作用后瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型前胶原表达减弱。结论雷公藤甲素能有效抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和Ⅰ型、Ⅲ型前胶原的合成。     

苯甲酸雌二醇及UVA辐照对体外培养的人皮肤成纤维细胞胶原合成的影响

目的探讨苯甲酸雌二醇对体外培养的人成纤维细胞增殖、胶原合成及其对UVA抑制胶原合成的影响。方法在培养的人成纤维细胞中分别加入不同剂量的苯甲酸雌二醇,继续培养48h,用MTT法测定细胞的增殖情况,同时应用RT-PCR方法检测经不同剂量苯甲酸雌二醇及10J/cm²UVA处理后人成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达情况。结果MTT法检测结果显示,苯甲酸雌二醇对体外培养的成纤维细胞增殖无明显促进作用。RT-PCR结果提示,苯甲酸雌二醇处理组两型前胶原的表达水平明显上调(P<0.05),而UVA照射后两型前胶原的表达显著下降,苯甲酸雌二醇可在一定水平对抗其作用(P<0.05)。结论苯甲酸雌二醇对体外培养的成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原的合成有一定的促进作用,并可对抗紫外线抑制胶原合成的作用。     

杨梅黄酮对人成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的: 明确杨梅黄酮对人皮肤成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法: 原代培养的人皮肤成纤维细胞加入不同浓度(0,10,25,50,75,100μM)的杨梅黄酮,流式细胞仪检测细胞周期,MTT检测细胞增殖活性和胶原合成。结果: 杨梅黄酮浓度为10μM及25μM时成纤维细胞增殖活性明显增加;浓度高于50μM处理后的成纤维细胞增殖活性降低,I型胶原表达减少。结论: 杨梅黄酮大于50μM时能抑制成纤维细胞胶原合成,提示该药具有较好的抗皮肤和内脏器官纤维化作用,为治疗纤维化相关疾病提供了一定的理论依据。     

中波紫外线诱导的提前衰老成纤维细胞上清液对人真皮成纤维细胞增殖、老化及自噬的影响

目的 观察中波紫外线诱导的提前衰老的成纤维细胞条件培养液对人真皮成纤维细胞增殖、老化及自噬的影响.方法 取健康青少年男子环切术后包皮进行人真皮成纤维细胞的分离培养.将中波紫外线诱导的提前衰老的成纤维细胞条件培养液培养成纤维细胞设为实验组,并设立对照组即正常成纤维细胞条件培养液培养成纤维细胞.处理20 d后,用CCK8法检测细胞增殖活性,EDU(5-乙炔基-2,脱氧尿嘧啶核苷)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,β半乳糖苷酶染色计算衰老细胞百分比,吖啶橙染色检测细胞自噬,Western印迹法及间接免疫荧光检测自噬相关蛋白LC3-B的表达水平.数据采用Graphpad Prism 5软件分析,两组间比较采用成组t检验.结果 实验组成纤维细胞增殖活力(0.831±0.017)明显低于对照组(0.973±0.017),但EDU染色及流式细胞仪检测结果均显示,实验组S期细胞百分比明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).β半乳糖苷酶染色显示,实验组成纤维细胞阳性率(25.710％±0.304％)高于对照组(5.257％±1.023％),差异有统计学意义(t=19.170,P＜0.05).吖啶橙染色结果显示,实验组成纤维细胞红色荧光量(14.287±2.269)低于对照组(29.614±2.650).Western印迹及间接免疫荧光结果均显示,实验组成纤维细胞LC3-B表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中波紫外线诱导的提前衰老成纤维细胞的条件培养液可降低成纤维细胞的自噬及增殖,并加速其老化.     

金雀异黄素对体外培养的人皮肤成纤维细胞生物学活性和胶原合成的影响

目的 观察会雀异黄素对体外培养的正常人皮肤成纤维细胞生长和胶原合成的影响.方法 采用噻哗蓝(MTT)比色法检测不同浓度金雀异黄索对体外培养的人皮肤成纤维细胞存活力的影响,并绘制细胞的生长曲线;流式细胞仪检测细胞周期的变化;RT-PCR检测不同浓度金雀异黄素对成纤维细胞⒈型胶原mRNA表达的影响.结果 0.03125,0.0625,0.125,0.25,0.5,1 mg/L金雀异黄素作用24 h时,成纤维细胞增殖率分别为97.7%,113.8%,132.5%,116.4%,94.5%和83.3%.当金雀异黄素质量浓度大于0.5 mg/L,对成纤维细胞的增殖表现出抑制作用.浓度在0.0625～0.25 mg/L之间时,对成纤维细胞的增殖表现出促进作用.0.0625、0.125、0.25 mg/L金雀异黄素作用于成纤维细胞后,S期(41.15%±2.88%,61.89%±3.16%,48.18%±1.68%)和G2期(9.76%±3.99%,10.40%±0.54%,7.46%±2.47%)细胞明显高于对照组(S期为30.12%±0.60%,G2期为0.61%±0.16%),两组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05);而G1期细胞(49.08%±3.58%,30.04%±1.89%,44.36%±3.92%)明显低于对照组(69.27%±0.73%),两组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05);3个浓度组Ⅰ型胶原mRNA的表达(0.4814±0.0138,0.5767±0.0291,0.5675±0.0272)均高于对照组(0.4101±0.0236),两组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01).1 mg/L和0.5 mg/L的金雀异黄素作用成纤维细胞后,Ⅰ型胶原mRNA的表达(0.1662±0.0165,0.2017±0.0203)低于对照组,两组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 一定浓度的金雀异黄素可以促进正常人皮肤成纤维细胞的增殖和生长,并促进成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达.     

4-羟苯基维胺在不同载体中对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及凋亡影响

目的 探讨4-羟苯基维胺(4-HPR)在不同载体中对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)增殖及凋亡的影响.方法 采用薄膜-超声分散法制备4-HPR脂质体溶液及4-HPR微泡溶液.用不同浓度(0～80 mg/L)4-HPR脂质体溶液作用原代HKF 6～48 h后,噻唑蓝(MTF)法检测细胞增殖情况.将部分HKF分成3组,分别用15 mg/L 4-HPR溶液、4-HPR脂质体溶液、4-HPR微泡处理,每组再分成两个亚组,一个亚组在给药后接受超声处理,另一亚组不做超声处理.作用24 h后,噻唑蓝(MTT)法检测HKF的增殖情况.流式细胞仪检测15 mg/L 4-HPR脂质体或4-HPR微泡处理24 h后HKF的凋亡情况.结果 成功制备4-HPR脂质体溶液及4-HPR微泡溶液.MTT检测显示,4-HPR脂质体溶液在1 ～ 80 mg/L浓度范围内对HKF增殖有抑制作用,且增殖抑制率与药物浓度呈正相关(r=0.633,P＜0.01).超声处理后4-HPR微泡组与4-HPR溶液及4-HPR脂质体组对HKF的增殖抑制作用差异均有统计学意义(P＜0.01).4-HPR脂质体组和4-HPR微泡组HKF凋亡率分别为(21.81±3.73)％和(39.79±1.61)％,较对照组(6.18±0.61)％均显著增加(均P＜0.01).结论 成功制备4-HPR微泡,不同载体中4-HPR可促进HKF凋亡,进而抑制增殖,其中4-HPR微泡结合超声抑制作用较4-HPR脂质体强.     

电离辐射对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响

目的：明确电离辐射对瘢痕疙瘩成纤维细胞（KFb）增殖的影响。方法：MTT比色法、流式细胞仪检测不同剂量电离辐射照射前后KFb形态、增殖和存活力变化;通过测定培养基上清液中羟脯氨酸含量,明确处理前后胶原总体水平变化。结果：4Gy X-Rays作用72 h后,KFb增殖抑制率为（47.88±1.82）%高于正常皮肤成纤维细胞（39.86±0.07）%（P〈0.05）;KFb细胞的形态发生了明显的变化,KFb细胞培养上清液中羟脯氨酸含量照射72 h后为（11.749±0.9428）μg/mL高于照射前的（18.689±0.8484）μg/mL（P〈0.05）。结论：电离辐射能够抑制KFb细胞的增殖及胶原的产生。     

瘢痕疙瘩Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达研究

目的：为研究瘢痕疙瘩Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达情况。方法：采用cDNA-mRNA原位杂交法观察正常皮肤、瘢痕疙瘩祛炎舒松—A(TA—A)治疗前及治疗后Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达情况，并进行Ⅰ型胶原天狼星红特异性染色，观察Ⅰ型胶原的分布和含量。结果：研究表明瘢痕疙瘩中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增加，经TA治疗后降低。结论：瘢痕疙瘩中胶原堆积是胶原基因表达增加所致，TA—A能抑制胶原基因表达，从而抑制胶原合成。     

血管内皮细胞对成纤维细胞增殖活性的影响

目的 观察内皮细胞对皮肤成纤维细胞增殖活性的影响。方法 对培养脐静脉内皮细胞,收集内皮细胞条件培养,利用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入的方法检测内皮细胞条件培养液对正常人真皮成纤维细胞ＤＮＡ合成的影响,利用流式细胞仪分析内皮细胞条件培养液对正常人真皮成纤维细胞细胞周期的影响。结果 脐静脉内皮细胞条件培养液能显著增加皮肤成纤维细胞ＤＮＡ合成,细胞周期分析显示,Ｓ期成纤维细胞的比例显著增加。结论 内皮细胞通过分泌     

超声联合4-羟苯基维胺微泡对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白α1链表达的影响

目的探讨超声联合4-羟苯基维胺(4-HPR)微泡对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)表达的影响。方法体外培养KF,分为对照组、15 mg/L 4-HPR微泡组和超声联合15 mg/L 4-HPR微泡组,处理24 h后,运用逆转录PCR(RT-PCR)和Western印迹法分别测定各组KF中COL1A1 mRNA及其蛋白的表达。结果对照组、4-HPR微泡组和超声联合4-HPR微泡组COL1A1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.18、0.69±0.15和0.35±0.18,COL1A1蛋白相对表达水平为0.93±0.03、0.74±0.07和0.44±0.06。4-HPR微泡组和超声联合4-HPR微泡组COL1A1 mRNA和蛋白表达水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或0.001);而超声联合4-HPR微泡组COL1A1 mRNA和蛋白表达水平均显著低于4-HPR微泡组(均P<0.05)。结论超声联合4-HPR微泡对KF中COL1A1 mRNA及蛋白的表达有明显抑制作用。     

硬皮病皮损CTGF,COL-Ⅰ Ⅲ的检测及意义

目的研究硬皮病(SD)发病与结缔组织生长因子(CTGF)及Ⅰ,Ⅲ型胶原(COL-Ⅰ,Ⅲ)表达的关系,探讨硬皮病可能的发病机制。方法采用免疫组化SP法检测72例SD患者皮损中CTGF蛋白及COL-Ⅰ,Ⅲ蛋白表达,18例正常人皮肤组织作为正常对照组。结果①CTGF在SD患者皮损的表达强于对照组,在系统性硬皮病(SSc)表达高于局限性SD(P均<0.001);②COL-Ⅰ在SD患者皮损的表达强于对照组,但在SSc组、局限性SD组间表达无明显差异(P>0.05);COL-Ⅲ在SD患者皮损的表达与对照组相近(P>0.05);相关分析表明COL-Ⅰ与CTGF的表达呈正相关(r5SC=0.728,rSD=0.71,P均<0.01)。结论COL-Ⅰ与CTGF在SD患者皮肤硬化过程中起一定作用,可能与SD的病理纤维化形成有关。     

寻常型银屑病患者血清对真皮成纤维细胞生长的影响

银屑病患者体内多种细胞因子发生了变化，这些因子与临床症状之间的关系有不同报道［１］。我们研究了银屑病患者血清对成纤维细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入的影响，探讨掺入活性与临床症状之间的关系及体液因素在发病中的作用。一、病例和方法（一）病例：寻常型银屑病患者２１例...     

雌激素对体外培养的人真皮成纤维细胞增殖和衰老的影响

目的:确定雌激素对体外培养的人真皮成纤维细胞增殖和衰老的影响.方法:运用MTT法检测体外培养成纤维细胞增殖活性;脂质过氧化代谢终产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量与超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性分别采用硫代巴比妥酸染色法和黄嘌呤氧化酶法测定.衰老相关-β-半乳糖苷酶(senescence associated-β-galactosidae,SA-β-gal)染色观察成纤维细胞衰老率的变化.结果:在体外培养条件下,10-6mol/L和10-7mol/L雌激素组成纤维细胞数为0.486±0.012和0.475±0.013,高于对照组的0.409±0.013(Ps<0.05).上清液中MDA含量为(0.208±0.117)nmol/mL和(0.138±0.205)nmol/mL,低于对照组的(0.255±0.110)nmol/mL(Ps<0.05).SOD浓度为(22.245±1.924)U/mL和(23.547±1.637)U/mL,高于对照组的(18.606±1.803)U/mL(Ps<0.05).SA-β-gal阳性细胞数为(19.17±0.98/300)个和(22.17±2.27/300)个,低于对照组的(32.00±1.57/300)个(Ps<0.05).结论:低浓度雌激素可促进成纤维细胞的增殖和抑制衰老相关-β-半乳糖苷酶的表达.     

点阵激光辅助自体成纤维细胞经皮递送的初步研究

目的观察点阵激光辅助自体成纤维细胞经皮递送对真皮的长期作用。方法选用健康满月家猪,取耳缘皮肤分离培养成纤维细胞,传至三代后收集。取幼猪胸背部皮肤,随机分成空白对照组,点阵激光组,点阵激光联合细胞组,点阵激光联合磷酸盐缓冲液(PBS)组。3个月后取已处理皮肤活检病理检查,以苏木精和伊红(HE)染色、Masson染色法检测各组胶原纤维分布情况,以实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原m RNA表达情况。结果 HE染色、Masson染色法显示点阵激光组、点阵激光联合细胞组、点阵激光联合PBS组胶原纤维含量较空白对照组增多,排列更紧密;点阵激光联合细胞组胶原纤维含量增多最高;实时荧光定量检测点阵激光联合细胞组与点阵激光组、空白对照组比较,其Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达最高。结论点阵激光辅助自体成纤维细胞经皮递送后产生持续刺激真皮胶原增生作用。     

系统性硬皮病患者成纤维细胞转化生长因子β 1与Ⅰ型胶原mRNA表达的研究

目的探讨系统性硬皮病成纤维细胞自身分泌的转化生长因子(TGF)β1是否影响Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)mRNA表达。方法采用核酸原位杂交和免疫印迹法分别测定培养的硬皮病和正常人成纤维细胞中COL1A1mRNA的表达和TGF-β1蛋白质的含量。结果硬皮病组成纤维细胞COL1A1mRNA(A值x±s为905.09±20.36)表达较对照组354.17±30.89明显增高。硬皮病组和对照组成纤维细胞的COL1A1mRNA表达均存在异质性,硬皮病组COL1A1mRNA高表达的成纤维细胞数x±s为27.33%±4.63%明显高于对照3.67%±1.20%,而对照组低COL1A1mRNA表达的成纤维细胞数62.33%±3.53%明显高于硬皮病组14.33%±4.91%。硬皮病组内各细胞株间,高、中、低胶原表达的细胞数差异无显著性。硬皮病组和对照组成纤维细胞中TGF-β1蛋白质表达差异无显著性。结论硬皮病成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达增多,这种表达增多与成纤维细胞自身合成TGF-β1的水平可能无关。