腺苷与腺苷联合利多卡因对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的 观察腺苷和腺苷联合利多卡因预处理对SD大鼠心肌梗死面积及血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响,比较二者对缺血再灌注心肌的保护作用.方法 32只SD大鼠随机分为4组（每组8只）,假手术组（C组）：开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持150 min;缺血再灌注组（I/R组）：结扎30 min,再灌注2 h;腺苷组（AD组）：缺血前股静脉缓慢输注腺苷305 μg/（kg·min）,持续30 min后再按I/R组操作;腺苷合利多卡因组（AL组）：缺血前股静脉缓慢滴注腺苷和利多卡因305 μg/（kg·min）和608 μg/（kg·min）,持续30 min后再按I/R组操作.实验结束后测定心肌梗死面积及血清SOD和MDA的水平.结果 与I/R组比较,AD组及AL组心肌梗死范围均减小（P〈0.05）,血清SOD活性提高（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）;与AD组相比,AL组心肌细胞梗死面积减小（P〈0.05）,血清SOD活性提高（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）.结论 腺苷预处理可降低心肌梗死面积,提高血清SOD活性,降低MDA含量,有效保护缺血再灌注心肌,腺苷联合利多卡因的保护作用更强.     

血脉健抗动脉粥样硬化家兔氧化损伤的研究

目的：探讨血脉健对食饵性动脉粥样硬化家兔氧化损伤的改善作用.方法：将健康日本大白耳兔50只,随机分出10只为空白对照组;其余40只通过免疫刺激和喂饲高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,按血脂水平随机分为模型组、阿托伐他汀组、血脉健组,每组各10只.除空白对照组和模型组灌胃冷开水外,阿托伐他汀组灌胃阿托伐他汀混悬液,每天0.45 mg/kg,血脉健组灌胃血脉健药液0.4 g/kg,连续灌胃1月.于末次灌胃后2 h兔耳中动脉取血,分离血清测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）含量,取脑组织匀浆测定SOD活性和MDA含量.结果：与空白对照组比较,模型组血清和脑组织MDA、血清ox-LDL含量显著升高（P〈0.01）,血清和脑组织SOD活性显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,血脉健组和阿托伐他汀组血清SOD活性和脑组织总SOD活性升高,血清和脑组织MDA含量、血清ox-LDL含量降低,差异有统计学意义（P〈0.01）.血脉健组和阿托伐他汀组血清MDA、ox-LDL含量明显高于空白对照组（P〈0.05、P〈0.01）,而脑组织MDA含量略高于空白对照组,但无统计学意义（P＞0.05）,血清SOD活性与空白对照组基本一致,但脑组织总SOD活性明显低于空白对照组（P〈0.05）.血脉健组和阿托伐他汀组之间SOD活性、MDA、ox-LDL含量基本一致,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：血脉健能显著提升血液和脑组织SOD活性,减少MDA和血清ox-LDL的含量,具有较好的对抗动脉粥样硬化家兔氧化损伤的作用.     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

针刺预处理对心肌缺血大鼠血清SOD、MDA水平的影响

目的：探讨针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血液中SOD活性、MDA含量的影响，揭示针刺预处理具有心肌保护作用。方法：先对大鼠进行针刺顸处理，然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注大鼠动物模型，检测大鼠血清中SOD、MDA含量变化。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显提高心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中SOD活性，降低MDA含量。与IR组比较差异显著（P〈0．05），且与IP组无显著差异（P〉0．05）。结论：针刺顸处理对心肌缺血大鼠心肌具有保护作用。     

姜黄素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:观察姜黄素改善大鼠肾脏缺血再灌注的作用机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注模型组、姜黄素预处理组,比较三组肾脏组织形态学变化,收集血清检测肾功能变化,从氧化应激角度观察姜黄素的保护作用机制。结果:缺血再灌注模型组肾小管有明显形态改变,姜黄素处理后肾组织损害程度减轻。缺血再灌注组Paller评分显著高于对照组。经姜黄素处理后,与缺血再灌注组比较,Paller评分显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注模型组BUN、Cr含量显著高于对照组。经姜黄素处理后,血清BUN、Cr含量均显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注模型组SOD含量显著低于对照组,MDA含量显著高于对照组。经姜黄素处理后,与缺血再灌注模型组比较,SOD含量显著升高,MDA含量显著下降(P0.05)。结论:姜黄素可减轻缺血再灌注大鼠肾脏损伤程度,改善大鼠肾功能。姜黄素对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用与提高大鼠血清SOD含量,降低MDA含量有关。     

针刺预处理对缺血再灌注高脂血大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA含量的影响

目的:探讨针刺预处理对缺血再灌注大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA水平的影响.方法:高脂饮食喂养大鼠,用“推管法”制作心肌缺血再灌注大鼠动物模型,采用HE染色技术检测心肌组织结构,检测大鼠血清中SOD活性、MDA含量变化.结果:针刺预处理组大鼠较缺血再灌注组心脏组织病理改变明显减轻,SOD活性明显增加、MDA含量明显减低(P＜0.05或P＜0.01).结论:针刺预处理能有效的抑制缺血再灌注高脂血症大鼠心脏组织的病理改变、清除氧自由基,是减轻缺血再灌注对心肌损伤的可能机制.     

参麦注射液预处理对预防大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用

目的：探讨参麦注射液预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法：60只sD大鼠随机分为3组：假手术组、参麦组和缺血再灌注组（NS组）。后两组动物麻醉后经门静脉注入生理盐水或参麦,然后阻断肝蒂造成肝脏缺血;假手术组仅行分离不阻断。恢复供血40min后采集下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）,取肝组织ELISA测定超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）水平,苏木素-伊红染色观察肝脏病理改变。结果：参麦组大鼠血清ALT、LDH水平及肝组织MDA含量均低于缺血再灌注组（P〈0．01）,而肝组织SOD含量则高于缺血再灌注组（P〈0．01）;病理结果显示参麦预处理组肝细胞形态学异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论：参麦预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达,以及提高肝组织SOD含量,抑制脂质过氧化有关。     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI);建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌SOD、GSH-Px活性和MDA含量,血清LDH、CK、TNF-α和LI-6水平.结果 与 IR组比较,LI组SOD.GSD-Px活性显著升高(P<001),MDA、LDH、CK、TNF吨和IL-6显著降低(P<0.01),MIS显著缩小(P<0.05);ST段降低.结论 川芎嗪可提高SOD、GSH-Px活性.抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用.     

槲皮素-3-葡萄糖苷对肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察槲皮素-3-葡萄糖苷对急性肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注60min的方法,建立大鼠急性肾缺血-再灌注损伤的动物模型。通过测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),和TUNEL法分析肾小管上皮细胞的凋亡情况,探讨槲皮素-3-葡萄糖苷对急性肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及可能机制。结果:槲皮素-3-葡萄糖苷组MDA值显著降低(P0.05);血清SOD含量升高明显;血清NO含量较模型组明显下降,两组比较有显著性差异(P0.05)。槲皮素-3-葡萄糖苷组的TUNEL阳性细胞数与模型组相比明显减少(P0.05)。结论:槲皮素-3-葡萄糖苷可以减轻肾小管细胞的损伤,对肾缺血-再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能是通过清除氧自由基,抑制脂质过氧化,进而改善肾功能。     

丹参素钠对抗氧化应激预防心肌缺血再灌注损伤的研究

目的：观察丹参素钠（SAAS）预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注模型的预防性治疗作用。方法：Langendorff离体心脏灌流建立缺血再灌注损伤模型,分别检测大鼠心肌组织和冠状动脉流出液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量;急性分离心室肌细胞,分别用钙荧光探针Fluo-4 AM和活性氧（ROS）荧光探针DCFDA孵育细胞,激光共聚焦显微镜观察缺血再灌注心室肌细胞内游离钙和ROS水平。结果：心肌缺血再灌注后,心肌组织和冠状动脉流出液中SOD活性降低和MDA含量增加（P<0.05）,心室肌细胞内游离钙和ROS增多（P<0.01）;SAAS预处理后可以增加SOD活性并降低MDA含量（P<0.05）,减轻心室肌细胞钙超载和ROS的生成（P<0.01,P<0.05）。结论：SAAS可通过对抗氧化应激,减轻心肌缺血再灌注损伤,发挥保护心肌的作用。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。     

大黄素对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨大黄素对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将18只健康杂种犬随机分为假手术组、大黄素组和生理盐水组,每组各6只。假手术组仅进行肾手术切除;大黄素组在术前2 h按10 mg/kg ip大黄素,生理盐水组同法使用相同体积的生理盐水。再灌注1 h后检测MDA、MPO、SOD、iNOS、eNOS的水平;术后24 h检测血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平以及TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10炎性因子的水平;光镜下观察肾组织病理学改变。结果生理盐水组的MDA、iNOS水平显著高于假手术组,但MPO、SOD、eNOS水平低于假手术组（P〈0.05）;大黄素组的MDA、iNOS水平显著低于生理盐水组,但MPO、SOD、eNOS水平高于假手术组（P〈0.05）。生理盐水组的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著高于假手术组,但IL-10水平低于假手术组（P〈0.05）;大黄素组的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著低于生理盐水组,但IL-10水平高于生理盐水组（P〈0.05）,肾损伤明显减轻。结论大黄素能减轻肾移植缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应以及抑制炎性因子有关。     

肾病Ⅱ号方对单纯血尿型IgA肾病氧化应激的影响

目的：观察肾病Ⅱ号方治疗单纯血尿型IgA肾病的临床疗效及其对氧化应激的影响。方法：采用随机对照研究的方法,将70例单纯血尿型IgA肾病患者分为2组各35例,治疗组予肾病Ⅱ号方,对照组给予血尿安胶囊。观察2组的临床疗效及治疗8周后氧化应激指标的变化情况。结果i2组总有效率比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。2组治疗后尿红细胞计数均较治疗前明显减少（P〈0．05）,尿素氮和肌酐无显著性变化（P〉0．05）。2组治疗后尿红细胞计数比较,差异有显著性意义（P〈O．05）;2组治疗后尿素氮、肌酐比较,差异均无显著性意义（P〉0．05）。2组治疗前后的血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）。2组治疗后SOD、MDA比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：肾病Ⅱ号方能通过抗氧化作用治疗IgA肾病血尿。     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

积雪草颗粒对糖尿病肾病大鼠肾损伤的影响

目的：探讨积雪草颗粒（CTA）减轻糖尿病肾病（DN）大鼠肾损伤的效果及可能机制。方法：45只12周龄清洁级SD雄性大鼠,随机分为正常对照组（NC组）,糖尿病组（DN组）,糖尿病治疗组（DT组）,共治疗12周。12周后测定24小时尿微量白蛋白,心脏采血检测血糖（BG）、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbA1c）;分离双肾,检测肾皮质中氧化产物丙二醛（MDA）、抗氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。采用RT-PCR法检测各组大鼠肾皮质中GSH-Px、Cu-Zn SOD的mRNA表达。结果：与NC组比较,DN组大鼠BG、Scr较NC组均升高（P〈0.05）;DT组Scr较DN组下降（P〈0.05）。与NC组比较,DN组MDA水平显著增高,SOD、GSH-Px水平降低;肌酐清除率显著降低（P〈0.05）;与DN组比较,DT组MDA水平显著降低,SOD、GSH-Px水平较高（P〈0.05）,差异有统计学意义（P〈0.05）。与NC组比较,DN组SOD、GSH-Px RNA表达水平显著增高;与DN组比较,DT组SOD、GSH-Px RNA水平明显增高（P〈0.05）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：CTA对糖尿病肾病大鼠有保护作用,其作用机制与抑制肾脏氧化应激有关。     

新交泰饮对顺铂肾毒性大鼠肾功能及氧化指标的影响

目的探讨新交泰饮对顺铂（DDP）肾毒性大鼠肾功能及氧化指标的影响。方法将60只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、苯那普利对照组及新交泰饮低、高剂量组,各12只。除空白对照组外,其余各组均采用DDP尾静脉注射法复制DDP肾毒性大鼠模型。空白对照组用等容积0.9%氯化钠注射液替代DDP尾静脉注射,于第1次注射后开始灌服蒸馏水 模型对照组于造模第1d开始灌服蒸馏水 苯那普利对照组于造模第1d开始灌服苯那普利（1mg/kg） 新交泰饮低、高剂量组于造模第1d开始分别灌服新交泰饮（5、15g生药/kg）。以上各组均每日1次灌胃,每次用药容积均按1mL/100g计算,连续6周。测定大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的改变。结果与模型对照组比较,苯那普利对照组及新交泰饮低、高剂量组大鼠血清中BUN、Cr含量明显降低（P〈0.05,P〈0.01）,大鼠肾组织SOD活性明显升高,MDA含量明显降低（P〈0.05,P〈0.01） 新交泰饮低、高剂量组肾组织SOD活性和MDA含量与苯那普利对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论新交泰饮可有效改善DDP肾毒性大鼠肾功能,抑制肾脏氧化损伤。     

补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑损伤颅内Glu、SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑组织谷氨酸（glutamate,Glu）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法：采用线栓法复制大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注大鼠模型,以尼莫地平为对照,用补肾强肝活血法经验方“回春偏瘫方”治疗14天后观察其对缺血再灌注大鼠脑组织Glu、SOD和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和MDA含量升高（P〈0．05）,SOD含量降低（P〈0．05）;与模型组比较,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组脑组织Glu有不同程度的下降,SOD均有不同程度的上升（P〈0．05）,但从MDA水平看,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组有明显下降（P〈0．05）,但回春偏瘫方低剂量组与模型组比较没有明显差别（P〉0．05）。结论：补肾强肝活血法可通过降低Glu和MDA水平,提高SOD含量,减轻兴奋性谷氨酸所致细胞毒性和自由基损伤作用,可有效减轻缺血性损伤。     

宽心合剂对大鼠心脏急性缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的探讨宽心合剂对大鼠心脏急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用及其可能机制。方法将32只雄性健康SD大鼠,随机分为4组,即假手术组、急性缺血再灌注损伤模型组、宽心合剂组和曲美他嗪组,各8只。除假手术组只穿线不结扎外,其余3组均采用开胸结扎左冠状动脉前降支60min后松解30min的方法制作大鼠急性缺血再灌注损伤模型。术后12h开始,宽心合剂组给予宽心合剂14mL/（kg·d）灌胃,曲美他嗪组给予曲美他嗪20mg/（kg·d）灌胃,其余2组在相应时间点给予清水10mL/（kg·d）灌胃。各组大鼠分别于术后7d于尾静脉取血3mL,测定血清肌酸激酶（CPK）、血清丙二醛（MDA）、血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）及血清游离脂肪酸（FFA）。术后4周各组大鼠腹腔注射水合氯醛麻醉后开胸摘除心脏,分别用光镜和电镜观察各组大鼠心肌细胞结构改变情况。结果术后7d急性缺血再灌注损伤模型组大鼠血清CPK、MDA及FFA较假手术组均显著升高（P〈0.01,P〈0.05）,血清T-SOD显著降低（P〈0.01） 宽心合剂组和曲美他嗪组血清CPK、MDA较急性缺血再灌注损伤模型组降低（P〈0.05）,血清T-SOD升高（P〈0.05）,曲美他嗪组FFA较急性缺血再灌注损伤模型组显著降低（P〈0.05）。光镜HE染色和电镜结果显示：急性缺血再灌注损伤模型组心肌及线粒体破坏最严重,其他组破坏严重程度依次递减为宽心合剂组、曲美他嗪组,假手术组细胞结构基本正常。结论宽心合剂能够减轻心肌细胞急性缺血再灌注损伤后氧化应激反应,清除氧自由基,保护线粒体结构,从而发挥细胞保护作用,但并不能优化心肌细胞代谢。