人突变p27基因转染对大肠癌SW480细胞黏附作用的影响

目的研究人突变p27基因p27mt对大肠癌细胞黏附作用的影响，探讨p27mt基因在大肠癌转移中的作用机制。方法用Ad—p27mt转染大肠癌细胞SW480，采用Westeill：Blot，检测p27mt在SW480中的表达。分别采用细胞计数法，MTT法检测p27mt对大肠癌细胞同质黏附作用和异质黏附作用的影响。结果转染Ad—p27mt SW480细胞转染后，同质黏附作用高于对照，异质黏附作用低于对照。结论上调p27mt基因的表达，可使大肠癌细胞间的同质黏附作用增强，异质黏附作用降低。因此，p27mt基因具有抑制大肠癌细胞转移的功能，其机制是改变了细胞基质及细胞间的黏附能力。     

前药5-FC联合胃泌素拮抗剂CI-988对转CD基因大肠癌SW480细胞的杀伤作用

目的：探讨联合应用前药5-氟胞嘧啶（5-iluorocytosine，5-FC）和胃泌素拮抗剂CI-988对转组织特异性胞嘧啶脱氨基酶（cytosinedeaminase，CD）基因的大肠癌SW480细胞生长的影响。方法：将转CD基因大肠癌SW480细胞接种至4块24孔细胞培养板中，依次分为实验组1、2、3及对照组，分别以含有前药5-FC、胃泌素拮抗剂CI-988、5-FC联合CI-988及正常培养液进行培养。每天胰酶消化法计数各组4孔，共6d，绘制细胞生长曲线并计算生长抑制率。按上述分组方法另接种培养4组细胞，于培养72h行M1Tr法检测490nm处吸光度A值，计算细胞杀伤率。结果：应用5-FC联合CI-988处理的转CD基因大肠癌SW480细胞在6d后生长抑制率达97％；于培养72h时，实验组1、3细胞杀伤率较对照组有显著性差异（P〈0．01）；实验组2与对照组无显著性差异（P〉0．05）；实验组3较实验组1、2有显著性差异（P〈0．01）。结论：CD／5-FC系统和胃泌素拮抗剂CI-988对转基因大肠癌SW480细胞具有杀伤或抑制作用，联合应用胃泌素拮抗剂可以提高CD／5-FC自杀基因系统对大肠癌细胞的杀伤效应。     

前药 5-FC 联合胃泌素拮抗剂 CI-988 对转 CD 基因大肠癌 SW480细胞的杀伤作用

目的：探讨联合应用前药5-氟胞嘧啶（5-iluorocytosine，5-FC）和胃泌素拮抗剂CI-988对转组织特异性胞嘧啶脱氨基酶（cytosinedeaminase，CD）基因的大肠癌SW480细胞生长的影响。方法：将转CD基因大肠癌SW480细胞接种至4块24孔细胞培养板中，依次分为实验组1、2、3及对照组，分别以含有前药5-FC、胃泌素拮抗剂CI-988、5-FC联合CI-988及正常培养液进行培养。每天胰酶消化法计数各组4孔，共6d，绘制细胞生长曲线并计算生长抑制率。按上述分组方法另接种培养4组细胞，于培养72h行M1Tr法检测490nm处吸光度A值，计算细胞杀伤率。结果：应用5-FC联合CI-988处理的转CD基因大肠癌SW480细胞在6d后生长抑制率达97％；于培养72h时，实验组1、3细胞杀伤率较对照组有显著性差异（P〈0．01）；实验组2与对照组无显著性差异（P〉0．05）；实验组3较实验组1、2有显著性差异（P〈0．01）。结论：CD／5-FC系统和胃泌素拮抗剂CI-988对转基因大肠癌SW480细胞具有杀伤或抑制作用，联合应用胃泌素拮抗剂可以提高CD／5-FC自杀基因系统对大肠癌细胞的杀伤效应。     

APRIL在大肠癌组织中的表达及化疗药物对大肠癌SW480细胞APRIL表达的影响

背景与目的:增殖诱导配体(a proliferation-inducing ligand,APRIL)是最近发现的肿瘤坏死因子家族新成员,有促进肿瘤生成和增殖的能力。本实验通过研究APRIL在大肠癌组织中的表达,并对比氟尿嘧啶和顺铂对大肠癌细胞株SW480表达APRIL水平的影响,探讨抗癌药对APRIL在大肠癌组织中表达的影响。方法:采用免疫组化法和荧光定量PCR检测56例大肠癌患者癌组织和配对癌旁相对正常组织及大肠癌细胞株SW480上APRIL的表达。将不同终浓度的氟尿嘧啶和顺铂加入培养中的SW480细胞,用荧光定量PCR检测加入药物后24h、48h和72hSW480细胞表达APRIL mRNA的水平。结果:大肠癌组织表达APRIL的阳性率为76.8%,mRNA水平为0.71±0.08,高于癌旁相对正常组织的16.1%和0.16±0.05(P<0.001)。SW480细胞上有明显的APRIL表达,加入不同浓度的氟尿嘧啶后,SW480细胞APRIL的mRNA水平逐渐升高,至72h表达最高,25、50、100、200μg/mL4个药物浓度作用72h后细胞APRIL mRNA水平分别为0.85±0.10、0.81±0.09、0.83±0.11和0.90±0.12,与空白对照(0.57±0.06)相比差异有统计学意义(P<0.001);而加入不同浓度的顺铂后,细胞APRILmRNA水平与空白对照相比差异无统计学意义(P>0.05),仅在10、20μg/mL浓度作用72h后细胞的APRIL mRNA水平(分别为0.44±0.05,0.40±0.07)低于空白对照(P<0.05)。结论:APRIL在大肠癌的进展过程中可能起到一定程度的促进作用;氟尿嘧啶可能具有对抗APRIL功能的潜在作用。     

“莪黄灌肠液”对人大肠癌SW480细胞HIF-1α通路uPA、uPAR基因表达的影响

目的:通过莪黄灌肠液对SW480细胞HIF-1α通路uPA、uPAR基因表达的影响,探讨莪黄灌肠液对SW480细胞侵袭与迁移的影响。方法:根据随机数学分组的原则,将50只健康SD雄性大鼠分成随机5组并逐个编号,体重控制在（200±20）g。通过预实验得出的药物分组量分别灌胃给药:莪黄灌肠液（莪黄汤）每毫升药液中含生药2 g,莪黄灌肠液（莪黄汤）组由低、中、高（6.075 g/kg,12.15 g/kg,24.3 g/kg）剂量组（灌胃剂量2 ml）组成,空白组为生理盐水组(灌胃剂量2 ml,pH 7.2),阳性对照组由腹腔注射氟尿嘧啶0.025 g/(kg·d),调整注射剂量1 ml构成。标准化灌胃1周,无菌条件下提取各组含药血清。在体外使用含药血清体培养SW480细胞,划痕实验观察莪黄灌肠液含药血清在体外对SW480细胞迁移能力的影响;Transwell实验检测肿瘤细胞侵袭能力;Western-blot实验检测各组细胞中HIF-1α、uPA、uPAR蛋白表达。结果:预实验提示莪黄灌肠液对大鼠无明显副作用。SW480细胞具有明显的迁移及侵袭能力。各组莪黄灌肠液含药血清能抑制SW480细胞的侵袭与迁移特性,其中莪黄灌肠液各组（24.3 g/kg,12.15 g/kg,6.075 g/kg）和氟尿嘧啶组较空白组均能够有效抑制肿瘤细胞的侵袭与迁移作用,且氟尿嘧啶组作用最强,中药24.3 g/kg组表现出的抑制侵袭作用较12.15 g/kg,6.075 g/kg组均强（P<0.05）。莪黄灌肠液含药血清作用于肿瘤细胞24 h后,其细胞内HIF-1α、uPA、uPAR蛋白含量均有明显的下降,HIF-1α、uPA、uPAR蛋白表现出浓度依赖性（P<0.05)。结论:“莪黄灌肠液”可能通过作用于HIF-1α通路抑制SW480细胞的侵袭与转移。     

AP-2α基因转染对人类结肠癌SW480细胞体外增生及侵袭能力的影响

目的 探讨AP-2α基因对人类结肠癌SW480细胞体外增生及侵袭能力的影响.方法 构建PODNA3.1(+)-AP-2α真核表达载体,利用脂质体介导pcDNA3.1(+)-AP-2α和pcDNA3.1(+)转染5W480细胞,并以正常SW480细胞作为空白对照;采用RT-PCR与Western blotting分别检测转染48 h后各组细胞中AP-2αmRNA与蛋白的表达情况;采用平板克隆、软琼脂克隆形成试验以及Transweil侵袭试验,分别检测各组细胞体外增生及侵袭能力.结果 SW480细胞内源性AP-2α蛋白表达缺失;转染AP-2α基因后,在SW480细胞中可检测到高水平的AP-2αmRNA及蛋白,细胞克隆形成率降低(P<0.05),软琼脂克隆体积小且数量少,细胞侵袭能力下降(P<0.05).结论 转染AP-2α基因可以抑制人类结肠癌SW480细胞的体外恶性增生以及侵袭能力.     

CD133免疫磁珠分选脐血内皮祖细胞的培养及鉴定

目的：建立具备高效增殖、血管生成与迁移能力的脐血内皮祖细胞（endothelial progenitor cell,EPC）分离培养鉴定方法。方法：应用免疫磁珠分选纯化脐血单个核细胞中的CD133＋细胞,体外EGM-2MV培养液培养扩增,通过形态学、细胞表面标志及细胞功能鉴定EPCs,并与脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）作比较。结果：EPCs分离培养7d左右开始出现小集落,21d左右集落扩大、相互融合,并呈现出典型铺路石样改变;培养14d左右,约90%的细胞免疫荧光Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1双阳性,阳性率达90%。CD133和CD34阳性率从86.04%降至2.96%、90.88%降至2.99%,而CD31阳性率从1.12%升至99.88%。在增殖、血管生成与迁移能力上比较,EPCs明显优于HUVECs（P〈0.05）。结论：通过CD133免疫磁珠分选脐血单个核细胞,可培养出具有高效增殖、血管生成与迁移能力的EPCs。     

Lenti-TK介导间充质干细胞对鼻咽癌CD133+干细胞的靶向迁移及杀伤作用

目的： 观察慢病毒-胸苷激酶（lentivirus-thymidine kinase,Lenti-TK)/间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC）对鼻咽癌CD133+干细胞的靶向迁移及杀伤作用。 方法： 构建包含TK基因的重组慢病毒表达载体Lenti-TK,感染MSC后得到Lenti-TK-MSC,RT-PCR及Western blotting检测Lenti-TK-MSC中HA-TK的表达。免疫磁珠法从鼻咽癌5-8F细胞中分选CD133+细胞;Transwell小室迁移实验检测Lenti-TK-MSC对CD133+5-8F细胞的趋向性;Lenti-TK-MSC联合更昔洛韦（ganciclovir,Lenti-TK-MSC/GCV）与CD133+5-8F细胞共培养,CCK-8试剂盒检测其对细胞的杀伤作用和旁观者效应。 结果： 成功构建重组慢病毒载体Lenti-TK,其滴度为1×108UT/ml,Lenti-TK（MOI=50）感染MSC 72 h时,感染效率达（95.1±01）%。Lenti-TK-MSC迁移至CD133+5-8F细胞组的细胞数明显多于CD133-5-8F细胞组、未分选5-8F细胞组\[（83.0±8.7） vs （29.6±53）、（38.3±5.2）,P=0.000\]。Lenti-TK-MSC/GCV处理组与单独GCV处理组、Lenti-TK-MSC/GCV条件培养液（即Lenti-TK-MSC加入1 mg/L GCV培养48 h的培养上清）处理组相比,CD133+5-8F细胞的存活率明显降低\[（37.2±2.3）% vs （98.5±3.1）%、（83.8±34）%,P=0.000\]。Lenti-TK-MSC数量达到混合细胞总数（Lenti-TK-MSC和CD133+5-8F细胞)的20%时,CD133+5-8F细胞存活率为（68.2±2.3）%,表现出明显的旁观者杀伤效应。 结论： Lenti-TK感染后MSC对鼻咽癌CD133+5-8F细胞具有靶向迁移及杀伤作用。     

低氧对人肺腺癌A549细胞迁移和黏附的影响

目的：探讨低氧对人肺腺癌A549细胞迁移以及与血管内皮细胞黏附的影响。方法：细胞划痕实验和Transwell实验检测低氧对A549细胞迁移和浸润的影响；细胞黏附实验检测低氧对A549细胞与血管内皮细胞黏附的影响；免疫荧光法观察低氧对A549细胞中E-cadherin、β-catenin、纤维状肌动蛋白（F-actin）分布的影响；荧光素酶报告基因检测低氧对A549细胞中依赖于缺氧诱导因子-1（hypoxia-inducible factor-1，HIF-1）的转录活性的影响。结果：低氧可以促进A549细胞的迁移、浸润和与血管内皮细胞的黏附，影响A549细胞中E-cadherin和β-catenin的分布及F-actin细胞骨架的重排，上调A549细胞中依赖于HIF-1的报告基因的表达。结论：低氧促进A549细胞的迁移、浸润和与血管内皮细胞的黏附可能是通过调控A549细胞中依赖于HIF-1基因的表达，进而影响细胞中E-cadherin和β-catenin分布和F-actin细胞骨架的重排。     

芹菜素对人结肠癌细胞SW480增殖抑制作用的实验研究

目的:观察芹菜素对体外培养的人结肠癌SW480细胞的增殖抑制作用.方法:观察不同浓度[(10、30、60、90)μmol/L]的芹菜素在(24、48、72)h对人结肠癌SW480细胞增殖的影响:光学显微镜和电子显微镜观察芹菜素处理后人结肠癌SW480细胞形态结构的变化;运用四唑盐比色法(MTY)检测芹菜素对人结肠癌SW480细胞生长的影响.结果:经芹菜素处理的人结肠癌SW480细胞数量减少,部分细胞体积缩小,细胞膜完整,胞浆浓缩,核染色质固缩,细胞核碎裂,形成凋亡小体;MTT法检测显示芹菜素对人结肠癌SW480细胞的增殖有抑制作用,其抑制作用随着作用浓度的增加和作用时间的延长而增强.结论:芹菜素对人结肠癌SW480细胞的增殖有抑制作用,是一种高效低毒的药物.     

Characterization of the conversion between CD133+ and CD133- cells in colon cancer SW620 cell line

The state of cancer stem cells (CSC) under reversible fluctuations, which has been revealed in breast cancer cells most recently, suggests that subpopulations with distinct phenotypes and functions within cancer cells can undergo inter-conversion. To investigate the possibility in colon cancer cells, we employed CD133 as the CSC marker, and characterized CD133 expression pattern and the biological features of the CD133⁺ and CD133^- subsets. Flow cytometry revealed that CD133 was bimodally expressed in SW620 cells among eight colon cancer cell lines. The CD133⁺ clonal SW620 cells displayed a differential gene expression profile, higher cellular reactive oxygen species (ROS), enhanced tumorigenesis and resistance to 5-fluorouracil. The conversion in term of the CD133 phenotype of the sorted cells was observed in vitro and in vivo. The fraction of the CD133⁺ cells decreased from 99% to 80% in the sorted CD133⁺ population while rising from 5 to 10% in the sorted CD133^- population during the first 20-day cultivation and then stayed almost unchanged. A fraction (about 20%) of the CD133⁺ clonal cells lost their CD133 marker while about 10% of the CD133^- clonal cells acquired the CD133 marker. 5-Azacytidine enhanced the fraction of the CD133⁺ cells in both of the CD133⁺ and CD133^- clonal cells. Our data demonstrate that CD133 expression is dynamic and reversible, and reveal the inter-conversion between the CD133⁺ and the CD133^- SW620 cells, suggesting that the CD133 phenotype of SW620 cell population is retained by the conversion between the two cell subsets.     

CXCR4小干扰RNA对人大肠癌细胞SW480迁移能力的抑制作用

目的：探讨CXC族趋化因子受体4（CXC chemokine receptor4，CXCR4）小干扰RNA对人大肠癌细胞株SW480迁移能力的抑制作用。方法：将与CXCR4mRNA互补的小干扰RNA（siRNA）及阴性对照Non-silencingdsRNA以阳离子脂质体包埋后转染人大肠癌细胞株SW480，采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测转染后SW480细胞CXCR4mRNA表达的变化，采用Western blotting检测转染细胞CXCR4蛋白表达的变化，采用Transwell迁移实验检测大肠癌细胞SW480迁移能力的变化：结果：与正常对照组和Non—silencing dsRNA相比，siRNA各浓度组对SW480细胞CXCR4mRNA和蛋白的表达均有明显的抑制作用（P〈0．01），其抑制效应具有浓度依赖性（P〈0．01）。与正常对照组和Non—silencing dsRNA相比，siRNA各剂量组对肿瘤细胞迁移有明显抑制作用（P〈0．01），其抑制效应具有剂量依赖性（P〈0．01）；siRNA在终浓度为50、100和200nmol／L时对SW480细胞的迁移抑制率分别为20．5％、37．5％和52．9％。结论：CXCR4小干扰RNA通过下调CXCR4mRNA和蛋白的表达显著抑制人大肠癌细胞SW480的迁移，并呈剂量依赖性。     

奥沙利铂对人结肠癌细胞LoVo和SW480/M5作用的实验研究

目的探讨体外实验奥沙利铂对人结肠癌LoVo和SW480/M5细胞的抑制作用及其可能机制。方法 MTT法检测不同剂量奥沙利铂对LoVo和SW480/M5细胞增殖的抑制作用。流式细胞仪检测1/2GI₅₀和GI₅₀浓度奥沙利铂对LoVo和SW480/M5细胞周期和早期凋亡的影响。原子光谱吸收仪检测GI₅₀浓度奥沙利铂作用4、8、24h后LoVo和SW480/M5细胞DNA含铂量。结果奥沙利铂对LoVo和SW480/M5细胞增殖的抑制作用呈量效依赖;其GI₅₀浓度:LoVo细胞为6.5mg/L,SW480/M5细胞为58.0mg/L。自然对数增殖周期,LoVo细胞中G₁期细胞比例高于、G₂期细胞比例低于SW480/M5细胞（P<0.05）。奥沙利铂浓度GI₅₀时,降低肿瘤细胞G₁期比例,升高LoVo细胞S期比例较SW480/M5细胞明显,升高SW480/M5细胞而降低LoVo细胞G₂/M期比例。1/2GI₅₀、GI₅₀奥沙利铂均可诱导两种肿瘤细胞发生早期凋亡,但1/2GI₅₀L-OHP促凋亡作用两种肿瘤细胞间无统计学差异,GI₅₀L-OHP对LoVo细胞的促凋亡作用高于SW480/M5细胞。GI₅₀L-OHP奥沙利铂使两种肿瘤细胞DNA含铂量显著升高,并呈时效依赖。LoVo细胞DNA交联铂原子能力高于SW480/M5细胞。结论奥沙利铂主要通过阻滞细胞于S期或（和）G₂/M期并诱导细胞凋亡而抑制两种肿瘤细胞增殖。LoVo细胞对奥沙利铂敏感性明显高于SW480/M5细胞。     

黄芩苷通过Notch通路对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨黄芩苷能否通过抑制人结肠癌SW480细胞中Notch通路的表达而抑制其增殖并促进其凋亡。方法:MTT法及流式检测术分别检测不同浓度黄芩苷对人结肠癌SW480细胞生长抑制及凋亡的影响；Western Blot法及RT-PCR法分别检测不同浓度黄芩苷对人结肠癌SW480细胞Notch1、Hes-1蛋白和Jagged1基因表达的影响。结果:随着药物剂量的增大，黄芩苷对人结肠癌SW480细胞的抑制率逐步上升；黄芩苷20 μmol/L组细胞凋亡率显著高于对照组；黄芩苷40 μmol/L组细胞凋亡率显著高于黄芩苷20 μmol/L组；黄芩苷20 μmol/L组细胞Notch1、Hes-1蛋白、Jagged1基因表达均显著低于对照组，黄芩苷40 μmol/L组Notch1、Hes-1蛋白、Jagged1基因表达均显著低于黄芩苷20 μmol/L组。结论:黄芩苷能抑制人结肠癌SW480细胞的增殖，促进其凋亡，这种作用可能是通过对细胞中Notch通路的负性调节而实现的。     

柴胡皂苷D抑制人结直肠癌细胞SW480增殖的分子机制探讨

目的:研究柴胡皂苷D（saikosaponin-D,SSD）抑制人结直肠癌细胞SW480增殖的分子机制。方法:Western blot检测SSD对AMPK信号通路相关蛋白（p-AMPKα和p-ACC）表达的影响;Western blot检测siRNA敲低AMPKα后SSD对AMPK信号通路相关蛋白表达的影响;MTT和细胞计数实验研究siRNA敲低AMPKα后SSD对SW480细胞增殖的影响。结果:SSD处理后,p-AMPKα和p-ACC的表达均增高（P＜0.05）;siRNA敲低AMPKα后SSD对p-AMPKα和p-ACC的上调作用被抑制（P＜0.05）;SSD抑制细胞的增殖（P＜0.05）,但AMPKα被敲低后SSD对SW480细胞的增殖抑制作用被抑制（P＜0.05）。结论:SSD通过激活AMPK信号通路抑制人结直肠癌细胞SW480的增殖。     

Rac1活化在大肠癌细胞SW480迁移侵袭中的作用

目的研究Racl的活化在大肠癌迁移侵袭中的作用。方法对大肠癌SW480细胞株,分别导入活化的Rac1 L61重组体和对照用质粒;采用配体结合免疫共沉淀法通过Western blot检测细胞中活化Rac1的含量,进一步用。Transwell小室研究具有不同活性Rac1的SW480细胞其迁移及侵袭能力。结果SW480细胞的转染效率高达80%以上,配体结合免疫共沉淀结果显示,转染Rac1 L61重组体后Rac1的活性显著高于对照组;应用Transwell小室对SW480细胞迁移及侵袭能力研究时,发现Rac1活性高的实验组迁移及侵袭的细胞数显著高于对照组(迁移细胞数43±9:22±5, P<0.01;侵袭细胞数73±13:38±1,P<0.01)。结论Rac1的活化在大肠癌迁移侵袭中起重要的作用。     

芬太尼对结肠癌细胞株SW480增殖及侵袭的影响

目的：探讨不同浓度的芬太尼对结肠癌细胞株 SW480增殖和侵袭的影响。方法：选用不同浓度的芬太尼（0．5、5、50ng／ml）干预结肠癌细胞株 SW480,采用四甲基偶氮唑蓝（MMT）法检测细胞增殖,Transwell法测定细胞侵袭。结果：各组芬太尼孵育 SW480细胞48h 及72h 后,均能显著抑制细胞的增殖（P ＜0．05）,且呈浓度和时间依赖性。芬太尼孵育 SW480细胞48h,与对照组相比,各浓度组均浓度依赖性抑制凋亡（P＜0．05）。结论：芬太尼可抑制结肠癌细胞株 SW480的增殖及侵袭。     

白藜芦醇对人结肠癌SW480瘤株作用的研究

目的研究白藜芦醇对人结肠癌细胞株SW480生长和细胞周期的影响,并探讨其作用机制。方法采用光镜及电子显微镜观察用药前后细胞形态结构的改变;采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,采用流式细胞术测定细胞周期。结果白藜芦醇呈时间和剂量依赖性抑制人结肠癌细胞株SW480的生长并诱导凋亡,IC50为80μmol/L;白藜芦醇使SW480处于S期细胞增多。结论白藜芦醇能有效的抑制人结肠癌细胞株SW480的生长并诱导其凋亡;白藜芦醇对结肠癌可能是一种有效的化学治疗和化学预防药物。     

The mechanisms of 5-FU-PLA-O-CMC-NPS-mediated inhibition of the proliferation of colorectal cancer cell line SW480

We aimed to investigate how 5-FU-PLA-O-CMC-NP (5-FPOCN) inhibits the proliferation of the SW480 colon cancer cell line. Following the treatment of cell line SW480 with 0.1, 1, 10 or 100 μg/ml 5-FPOCN or 5-fluorouracil (fluorouracil, 5-Fu) for 0, 24, 48, or 72, the rate of cell was tested by the tetrazolium assay (MTT). After the SW480 cells were treated with 5-FPOCN or 5-FU for 72 h, the growth rate and apoptosis were detected. After the SW480 cells were treated with 5-FPOCN or 5-FU for 24, 48, 72, or 120, flow cytometry (FCM) was used to determine the cell cycle distribution. The changes in the expression of P21, CyclinD1 and Rb were detected by Western blotting and real-time PCR. We found that different doses of 5-FPOCN can significantly inhibit the growth rate of SW480 cells, and this effect is dose and time dependent. However, there is no significant difference from 72 to 120 h (P?>?0.05). After 5-FPOCN treatment for 72 h, there is a negative correlation between the concentration of 5-FPOCN and the activity of SW480 cells and a positive correlation between the concentration of 5-FPOCN and SW480 cell apoptosis. G1 phase was significantly increased, and S phase was significantly decreased in 5-FPOCN-treated SW480 cells at 72 h compared to the control group (P?<?0.05); there was a positive correlation between the concentration of 5-FPOCN and the above changes. It was suggested that 5-FPOCN can delay G1/S phase and that this is a dose-dependent effect. The expression of P21 protein and messenger RNA (mRNA) and Rb protein and mRNA was significantly increased in 5-FPOCN-treated SW480 cells at 72 h compared to the control group, and this was a dose- and time-dependent effect. CyclinD1 protein and mRNA expression was reduced as the dose increased, and its expression was negatively associated with the increased expression of P21. We concluded that 5-FPOCN can significantly inhibit the growth of colon cancer SW480 cells. 5-FPOCN increased P21 expression and decreased cyclin family and pRb expression to promote cell cycle delay and apoptosis.