高血压脑出血患者脑小动脉的超微结构

目的用电子显微镜观察高血压脑出血患者出血责任动脉或血肿壁周围穿支动脉超微结构特点,探索高血压脑出血的微观机制。方法选择神经外科收治的12例CT证实并手术治疗的高血压脑出血患者,术中经皮质造瘘收集小动脉标本,在电子显微镜下观察其超微结构特点。结果12例标本中出血责任动脉4例,穿支动脉8例。电子显微镜下内皮细胞改变包括内皮细胞坏死、崩解、脱落;伴有内弹力膜变性、厚薄不均、断续不完整;以及中膜平滑肌细胞坏死、胞浆内肌丝凝聚成高电子致密物质。未见微动脉瘤结构。结论高血压患者脑小动脉壁的主要承力层的变化病理基础包括:内弹力层断裂、平滑肌层变性,弹性下降、钢性或脆性增加;在血流突变的情况下血管壁可发生钢性断裂或撕裂出血。     

脑小动脉玻璃样变性的免疫组化研究

<正> 脑小动脉玻璃样变性在老龄人及有长期高血压和糖尿病的病人中非常普遍。尽管动脉玻变在40岁以上的人就较常见,但其病理机制及玻变物成份知之甚少。作者用免疫组化方法对8例严重脑小动脉玻璃样变病例的小动脉管壁结构进行了研究,并设对照组,着重观察多种血管胶元成份及其他细胞外间质沉淀物在脑小动脉上的异常沉积。     

脑出血后血肿扩大与血肿形态的关系

随着CT的广泛应用,发现脑出血后一段时间内血肿可继续扩大,其中与血肿形态有一定关系。为此,对170例原发性高血压脑出血患者血肿扩大与血肿形态的关系进行分析,现将结果报告如下。[第一段]     

脑动静脉畸形出血危险因素与血管形态结构关系

本文通过338例脑动静脉畸形(AVMs)首发症状与病人年龄,性别、病变部位、大小、供血动脉、引流静脉进行比较研究,结果发现:脑 AVMs 出血危险因素与脑 AVMs 病变大小、引流静脉方向、静脉引流数目和引流静脉狭窄有关。根据数理统计学相关分析把因素依次排列,按5级法进行评价,从本组病例来看,0级 AVMs 出血危险性最低,随着级别增加,出血危险性也增高。对脑 AVMs出血危险因素进行讨论。     

高血压脑出血不同血肿形态的病理观察

目的探讨高血压脑出血的不同血肿形态的病理变化和病因。方法回顾性分析2006年1月至2007年11月收治的73例基底节区脑出血病人的临床资料。根据血肿形态将其分为稳定型脑出血和不稳定型出血,均符合手术指征并采取小骨窗开颅清除血肿,术中取血凝块送病理检查。结果手术中见稳定型脑出血血凝块易于清除,与周围脑组织无明显粘连;不稳定型脑出血的血凝块与周围脑组织粘连较紧密,不易清除,并可见条索状结构伸入周围脑组织且出血较多,呈喷射状,系动脉出血。结论不稳定型脑出血患者基底节区的血管较稳定型脑出血患者的血管丰富,此为不稳定型脑出血患者血肿扩大的主要原因。对不稳定型脑出血患者应严密观察其病情变化,警惕其血肿扩大,以便及时为患者选择适当的治疗方法,降低死亡率、致残率。     

大脑半球脑出血的环池、中脑形态改变与预后

本组采用环池、中脑受压改变的评分方法对2003年1月~2006年12月临床及CT资料完整的160例大脑半球高血压性脑出血患者进行回顾性分析,探讨环池、中脑的形态学改变与大脑半球高血压性脑出血预后的关系。1临床资料本组160例患者中男101例,女59例,男∶女=1.71∶1。年龄32~81岁,平均     

脑出血大鼠脑内神经干细胞移植的研究

目的分离并克隆新生大鼠神经干细胞,研究其移植入脑出血大鼠脑内的生物学特征,了解神经干细胞移植治疗脑出血的可行性.方法用尾状核注射Ⅶ型胶原酶制作脑出血模型,从Wistar新生大鼠脑室下区分离并克隆神经干细胞,经Brdu(5-溴脱氧尿嘧啶)掺入标记后移植入脑出血同侧的侧脑室或脑出血对侧的尾状核中.经免疫组织化学鉴定了解移植细胞在大鼠脑内的生存、迁移及分化情况.结果将稳定培养的神经干细胞移植入脑出血大鼠脑内,发现移植后4 d移植细胞仍存在.侧脑室移植组中移植细胞多在侧脑室周边区存在,尾状核移植组可见移植细胞开始向对侧迁移.免疫荧光双标证实细胞大多分化成神经元,少部分分化成胶质细胞.结论神经干细胞移植入脑出血大鼠脑内后能够存活,并能有效地穿过室管膜和向脑出血部位迁移.移植细胞在脑内大部分分化成神经元,少部分分化成胶质细胞.     

局部亚低温治疗脑出血的临床观察对比研究

目的观察施行局部亚低温脑保护治疗对脑出血患者的疗效及其对血浆内皮素、神经肽Y和降钙素基因相关肽水平的影响。方法58例脑出血患者随机分为亚低温组(30例)和对照组(28例),分别给予局部亚低温脑保护治疗和常规治疗,观察治疗前后两组患者脑水肿和欧洲脑卒中评分变化值的差别。同时应用放射免疫分析法检测两组共18例患者(各9例)的血浆内皮素、神经肽Y和降钙素基因相关肽水平。结果(1)治疗2周后两组患者脑水肿量变化值及欧洲脑卒中评分变化值差异有显著性意义(P<0.01);(2)亚低温组患者治疗后血浆神经肽Y水平与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05),血浆内皮素、降钙素基因相关肽水平两组之间差异则无显著性意义(P>0.05)。结论(1)局部亚低温脑保护结合常规治疗可明显减少出血灶周围脑组织水肿量,疗效确切,安全性较高。(2)亚低温治疗对血浆神经肽Y水平有一定影响,而对血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平则无明显影响。     

脑CT立体定向治疗脑出血

近年来我们曾应用脑CT立体定向仪与螺旋吸引血肿清除器治疗脑出血取得较好效果,现报告如下。 临床资料 本组16例,男12例,女4例,年龄40～65岁,平均57岁。按Matsumoto分期,急性期(发病3日内)6例,亚急性期(发病4～14天)6例,慢性期(15天以上)4例。16例均有不同程度意识障碍和肢体偏     

脑出血早期血肿扩大与血肿形态的关系

传统Herbstein〔1〕等观点认为 ,活动性脑出血多是一次性 ,血肿形成是一短促过程 ,很少持续 1h以上。但随着CT、MRI及脑血管造影的普及 ,现在发现起病后早期血肿仍可扩大。文献报道 ,血肿形态与早期血肿扩大有关 ,形态不规则者继续出血率高。因此 ,我们对 12 0例原发性高血压脑出血 (HCH)患者血肿扩大与血肿形态的关系进行了分析 ,现将结果报告如下。1　材料选择 1999 0 1～ 2 0 0 3 0 8我科住院的HCH患者 12 0例 ,均于发病 2 4h以内入院 ,且排除肝病、血液病、长期饮酒及服用阿司匹林者。全组病例均符合全国第四届脑血管病学术会议制…     

脑出血患者脑血流速度的观察

目的 观察脑出血后脑主要动脉的血流速度变化,进而研究脑血流动力学变化的临床价值。方法 采用经颅超声多普勒(transcranial Doppler,TCD)分别对216例脑出血患者和80名健康对照者的大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、颈内动脉、基底动脉和椎动脉等颅内主要动脉的血流速度进行检测分析,记录包括收缩期峰速(Vs)、舒张期末流速(Vd)及搏动指数(PI)等血流参数及频谱形态。结果 脑出血组患者收缩期峰速与舒张末期流速与对照组比较均降低,差异有显著性意义(P<0.001)。脑出血组有164例患者(7.93％)颅内动脉血流速度降低,其中51例(23.61％)发生于脑出血早期,以舒张期末流速降低为主,113例(52.31％)发生于脑出血的中、后期,表现为普遍性流速降低。另有52例(24.07％)脑血流速度基本正常。结论 多数脑出血患者脑组织处于低循环状态,其程度与病情相关,因此对脑出血患者进行血流动力学监测有助于指导治疗及判断预后。     

实验性脑出血血肿周围血流量变化的研究

目的　建立实验性脑出血的动物模型 ,探讨血肿周围的脑血流量变化。方法　采用犬脑内缓慢注入非肝素化自体血的方法建立实验性脑出血动物模型。用 1 4C- iodoantipyrine微示踪技术测定实验性脑出血 6 h、2 4 h、72 h血肿周围皮质、白质及对侧相应部位的脑血流量。结果　注血 6 h组、2 4 h组血肿周围白质的 CBF与对照组相比有所下降 ,但无统计学差异 ;而注血 72 h组血肿周围白质的 CBF较对照组降低了 19.8% (P<0 .0 5 ) ;注血 72 h组血肿对侧相应部位白质的 CBF较对照组升高了 14 .8% (P<0 .0 5 )。结论　犬脑内缓慢注入非肝素化自体血可建立可靠、重复性好的实验性 ICH动物模型 ,脑出血后 72 h,血肿周围白质的血流量下降 ,脑出血早期的脑损伤非缺血所致。     

急性脑梗塞与脑出血相关因素的对比研究

目的:探讨不同危险因素在脑卒中发生的情况及不同危险因素在脑梗死与脑出血间的差异。方法:将收治的卒中患者共408例,其中脑梗死281例,脑出血127例,均预先对各项资料进行编码,输入计算机数据库。所有患者均进行系统的临床和辅助检查,生化指标为集体测定,脑卒中诊断经过MRI或CT确诊。结果:1、高血压、吸烟是脑卒中最重要的危险因素。2、脑出血患者首诊舒张压(P=0．014)、缓解期舒张压(P=0．006)、HDL(P=0．034)、较脑梗塞患者高,其差别有统计学意义;其TC(P=0．047)、吸烟(P=0．007)、心脏病病史(P=0．020)、糖尿病病史(0．000)、卒中家族史(P=0．033)、心脏病家族史(P=0．040)较脑梗塞患者低或少,其差别有统计学差异。3、与脑梗塞相比,吸烟(OR=0. 226,95％CI=0．107—1．623)、糖尿病病史(OR=0．094,95％CI=0．023—2．401)、心脏病病史(OR=0．046,95％CI=0．236-0．905)对脑出血危险较小;高血压病史(OR=1．096,95％CI=0．542-0.895)是脑出血唯一危险因素。结论:高血压、吸烟是脑卒中最重要的危险因素;脑梗塞与脑出血的危险因素并不完全一致。     

星形胶质细胞在脑出血后脑水肿中作用的研究

目的　观察星形细胞在脑出血急性期周围脑组织中的作用。方法　获取 30例脑出血患者出血灶周围脑组织标本 ,根据脑出血时间分为三组 ,超早期 (<8小时 ) ,8例 :早期 (8～ 4 8小时 ) ,16例 ;延期(>4 8小时 ) ,6例。应用胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)进行免疫组织化学染色 ,观察其表达程度。结果　随着脑出血后时间的延长 ,GFAP染色灰度值越低 ,说明星形细胞增生越明显。结论　星形胶质细胞参与脑水肿的病理过程 ,并对组织修复可能具有重要作用。     

小骨窗开颅治疗高血压脑出血

本文报告在局麻下小骨窗开颅血肿消除术治疗高血压脑出血３１例。临床病情分级Ⅰ～Ⅲ度１６例中，７５％恢复良好，死亡率为１２．５％；Ⅳ度１５例中，４６．６７％恢复良好，死亡率为２６．６６％，表明临床病情分级决定脑出血的生命预后，该手术方式能降低重症脑出血的死亡率；探讨了该术式的手术适应证与禁忌证，讨论了手术时机、血肿部位、血肿量、血肿破入脑室、并发症与疗效的关系。     

钙离子拮抗剂在高血压性脑出血治疗中的应用

目的观察钙离子拮抗剂尼莫地平对高血压脑出血的临床作用。方法对84例高血压脑出血患者分治疗组和照组各42例,治疗组术后6h开始泵点尼莫地平,持续14d;对照组除不用尼莫地平外,其他同治疗组。对2组患者进行治疗前后功能评分并观察治疗前后神经功能、颅内血肿大小及周围水肿的变化。结果尼莫地平治疗组神经功能恢复明显,血肿及周围水肿面积较对照组显著减小(P<0.05)。结论尼莫地平能促进水肿和血肿吸收,抑制脑水肿形成,从而促进神经功能的恢复。     

脑出血后肺组织炎症损伤情况的研究

目的 研究脑出血后肺组织炎症损伤的发病机制。方法 用病理学常规HE染色法观察脑出血组和对照组肺标本的出血、渗出和炎症细胞浸润改变情况,在光镜下对白细胞、巨噬细胞进行记数。结果 与对照组比较,脑出血组肺组织存在明显渗出、出血及大量白细胞、巨噬细胞浸润,炎症细胞记数有显著意义P〈0．05。结论 脑出血可以通过引发炎症反应导致急性肺损伤;炎症反应在3-5d时最明显。     

高血压脑出血并发脑疝患者的微创减压效果研究

目的探讨微创减压抢救方案对高血压脑出血并发脑疝患者的治疗效果。 方法选取新兴县人民医院神经外科自2012年7月至2017年7月收治的高血压脑出血并发脑疝患者62例,采用随机数字表法分为对照组（31例）和实验组（31例）。对照组采用开颅血肿清除联合去骨瓣减压术,实验组于开颅血肿清除及去骨瓣减压术前采用微创穿刺引流术操作,比较2组患者的瞳孔恢复时间、脑疝持续时间、手术操作时间,使用GOS量表评价患者预后情况。 结果对照组瞳孔恢复时间[（6.60±0.93）min]、脑疝持续时间[（24.60±1.12）min]和手术操作时间[（25.70±1.50）min]长于实验组[（3.20±0.95）min、（16.70±1.34）min和（16.50±1.60）min],差异具有统计学意义（P<0.05）;对照组GOS量表Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级较实验组多,Ⅳ级和Ⅴ级较实验组少,差异具有统计学意义（P<0.05）;对照组有效率（58.1%）较实验组（83.9%）低,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论开颅血肿清除及去骨瓣减压术前的微创穿刺引流操作能缩短患者瞳孔恢复时间、脑疝持续时间和手术操作时间,显著改善患者预后和临床治疗效果,值得临床推广。     

Antiplatelet therapy and future intracerebral hemorrhage in hemodialysis patients with cerebral microbleeds

The use of antiplatelet drugs is thought to increase the risk for intracerebral hemorrhage (ICH) in patients with cerebral microbleeds (CMBs). However, hemodialysis (HD) patients have a high prevalence of CMBs and diverse pathologies that require antiplatelet therapy. In this study, we investigated whether the use of antiplatelet drugs increases the risk for ICH in HD patients with CMBs. Brain magnetic resonance imaging (MRI), including T2*-weighted MRI, was performed in 179 HD patients with no history of cerebrovascular events. CMBs were detected and patients were followed prospectively with a median follow-up period of 5.2 [1.4–6.2] years. To investigate whether the influence of antiplatelet therapy on the development of ICH differs in cases with and without CMBs, the inverse probability of treatment weighting method was used, including an interaction term between the presence or absence of CMBs and use of antiplatelet drugs. As a result, CMBs were detected in 45 patients (25.1%), and antiplatelet drugs were used in 66 patients (36.9%). When the effect of antiplatelet therapy on the incidence of ICH was modified by the presence of CMBs at baseline (P for interaction <0.001), the use of antiplatelet drugs was a significant risk factor for ICH in HD patients without CMBs, but not in HD patients with CMBs. Furthermore, the burden of CMBs significantly increased the risk for ICH, but the increase in this risk was slower in antiplatelet drug users as compared to non-antiplatelet drug users (P for interaction = 0.02). The influence of antiplatelet drugs on the development of ICH differed depending on the presence or absence of CMBs. In fact, the use of antiplatelet drugs did not increase the risk for ICH in HD patients with CMBs.