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相似文献
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1.
目的:研究补肾活血泄浊汤有效成分对体外培养大鼠系膜细胞 TGF-β基因表达的影响,以探讨补肾活血泄浊汤治疗肾小球肾炎的机制。方法:应用20%胎牛血清刺激系膜细胞,分别加入补肾活血泄浊汤有效成分川芎嗪、大黄素、灵芝多糖,应用 Northern 杂交技术,观察上述几种中药有效成分对大鼠系膜细胞 TGF-β基因表达的影响。结果:川芎嗪、大黄素、灵芝多糖均可抑制 TGF-β基因的表达,其中以川芎嗪作用最为显著。结论:补肾活血泄浊汤可能通过抑制 TGF-β基因的表达而减轻肾小球硬化。  相似文献   

2.
目的观察补肾活血泄浊汤对2型糖尿病肾病肾功能衰竭患者肾功能及血清炎症因子的影响。方法患者60例随机分为两组,对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组基础上采用补肾活血泄浊汤治疗,均治疗4周。比较两组治疗前后血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、β2微球蛋白(β2-MG)、尿蛋白排泄率(UAER)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果治疗后,治疗组SCr、BUN、β2-MG、UAER与治疗前比较均降低(P 0.05),对照组SCr、BUN、β2-MG、UAER与治疗前比较差异无统计学意义(P 0.05),治疗组SCr、BUN、β2-MG及UAER均低于对照组(P 0.05);两组治疗后hs-CRP、IL-6、IL-17及TNF-α与本组治疗前比较均降低(P 0.05),且治疗组降低程度大于对照组(P 0.05)。结论补肾活血泄浊汤能够改善2型糖尿病肾病肾功能衰竭患者的肾功能,减轻机体炎症反应。  相似文献   

3.
目的:观察益气养阴、清利活血中药对阿霉素诱导的微小病变肾病大鼠肾组织转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响,探讨其肾脏保护作用机制。方法:实验动物随机分为6组:正常组,模型组,阳性对照组,中药高、中、低剂量组。用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法(6mg/kg)复制微小病变肾病大鼠模型,分别给予不同剂量益气养阴、清利活血中药液、强的松混悬液。测定大鼠24小时尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及肾组织TGF-β(ELISA法)的含量,并电镜下观察肾脏组织形态学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾组织TGF-β含量增高(P0.01);益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低肾组织TGF-β含量(P0.05~0.01),修复肾小球上皮细胞足突的结构。结论:益气养阴、清利活血中药可抑制微小病变肾病大鼠增高的TGF-β表达,从而减轻肾脏病理损害。  相似文献   

4.
目的:观察补肾泄浊通络汤治疗糖尿病肾病(DN)患者的临床效果及其对血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响。方法:选取78例糖尿病肾病患者为研究对象,随机分为观察组和对照组。对照组采用西医常规治疗,观察组在对照组的基础上加用补肾泄浊通络汤,治疗8周。检测治疗前后两组患者肾功能指标,ELISA法检测血清VEGF、TGF-β1表达水平。结果:对照组总有效率为69.2%,观察组为89.7%,观察组总有效率高于对照组(P0.05)。治疗后两组患者24 h尿蛋白定量、血清肌酐和尿素氮与治疗前相比均降低(P0.05),且观察组上述指标均低于对照组,组间差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后VEGF、TGF-β1水平较治疗前均降低(P0.05),观察组两者治疗后均低于对照组(P0.05)。结论:补肾泄浊通络汤可提高DN患者的临床疗效,减轻微血管病变及肾组织纤维化。  相似文献   

5.
凉血化瘀法和补肾法治疗大鼠肾毒血清肾炎的对照研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察凉血化瘀法和补肾法对大鼠肾毒血清肾炎的不同治疗作用,为指导慢性肾炎临床用药提供依据。方法:采用大鼠肾毒血清性肾小球肾炎模型,以“肾炎1号”方为凉血化瘀法治疗组用药。以“六味地黄丸”为补肾法治疗组用药,各灌服8周后杀检。在此期间,测定各组肾功能指标、血清胆固醇、血液流变学指标并观察肾脏组织学改变情况,进行组间比较。结果:凉血化瘀法治疗组大鼠肾功能、血清胆固醇含量、血液流变学指标检测结果均明显优于病理组和补肾法治疗组,组间比较有显著性差异;凉血化瘀法治疗组大鼠肾脏组织学改变明显轻于病理组和改善病变大鼠肾功能和血液流变学指标、降低血清胆醇含量及减轻肾小球病变的作用,其作用优于补肾法。  相似文献   

6.
目的:研究扶正泄浊保肾汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠的治疗作用及机制。方法:雄性SD大鼠50只随机抽取10只为正常对照组(N),其余40只大鼠采用腺嘌呤ig的方法建立CRF大鼠模型;造模后再将模型大鼠随机分为模型组(M)、氯沙坦钾组(LP,5 mg·kg-1)、扶正泄浊保肾汤低、高剂量组(18.8,37.6 g·kg-1),每组10只;药物治疗30 d后处死大鼠,取标本送检。观察大鼠体重、肾重指数、血生化,并作肾脏病理学检查,检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:扶正泄浊保肾汤2个剂量组大鼠Scr,BUN低于模型组(P<0.01),高剂量组BUN显著低于氯沙坦钾组(P<0.05);扶正泄浊保肾汤2个剂量组肾重指数显著低于模型组(P<0.01)及氯沙坦钾组(P<0.05),高剂量组肾组织TGF-β1的表达明显低于模型组及氯沙坦钾组(P<0.01)。结论:扶正泄浊保肾汤能改善CRF大鼠肾功能,其机制与减少TGF-β1在肾组织的阳性表达,抑制肾小球硬化和肾间质纤维化进展关系密切。  相似文献   

7.
目的:观察益气养阴、清利活血中药对阿霉素诱导的微小病变肾病大鼠血浆、尿液血栓素伤(TXB2)、6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)的作用,从改善高凝状态方面探讨其肾脏保护作用机制。方法:采用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法复制微小病变肾病大鼠模型,分别给予不同剂量益气养阴、清利活血中药液、强的松混悬液。测定大鼠24小时尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、血浆及尿液TXB2、6-keto-PGF1α的含量,并进行电镜下肾脏组织形态学观察。结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆及尿液喇岛含量明显增高,尿液6-keto-PGR1α含量明显降低(P〈0.01)。益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低血浆、尿液TXB2水平,升高尿液6-keto-PGF1α水平(P〈0.05~0.01)。结论:益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠有明显疗效,并能改善其高凝状态,从而减轻肾脏病理损害,缓解肾病。  相似文献   

8.
目的:探讨肾小球硬化大鼠蛋白尿与转化生长因子β1(TGF-β1)相关性以及活血补肾复方的干预作用。方法:采用单侧肾切除加注射阿霉素造模法,将实验动物随机分为正常对照组、模型组、西药对照组、中药防治组和中药治疗组。动态观察24h尿蛋白量,检测血浆和肾组织中TGF-β1的含量。结果:蛋白尿在肾小球硬化大鼠模型中呈现出一定的变化规律;随着肾小球硬化的进展,血清TGF-β1水平表现为升高趋势;活血补肾复方能够降低肾小球硬化初期尿蛋白量。结论:大鼠肾小球硬化模型组尿蛋白持续升高,血清和肾组织中TGF-β1含量持续升高,活血补肾复方能够降低肾小球硬化大鼠初期(1~8周)蛋白尿量。  相似文献   

9.
目的用观察扶正泄浊保肾汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠症状、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、电解质及肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨该方治疗CRF作用机理。方法雄性SD大鼠50只按体重随机抽取10只为正常对照组,其余40只大鼠采用腺嘌呤灌胃的方法建立早期CRF大鼠模型;造模后再将模型大鼠随机分为模型组、科素亚组、中药小剂量组和中药大剂量组,每组10只;相应药物治疗30 d后处死大鼠,取标本送检。结果治疗后扶正泄浊保肾汤大、小剂量组大鼠体质量大于模型组及科素亚组(P<0.01),Scr、BUN低于模型组(P<0.01),大剂量组BUN显著低于科素亚组(P<0.05);能升血钙、降血磷;大剂量组肾组织TGF-β1的表达明显低于模型组及科素亚组(P<0.01),且低于小剂量组(P<0.05)。结论扶正泄浊保肾汤能改善CRF大鼠肾功能及一般情况,延缓CRF病程,其机制与减少TGF-β1在肾组织的阳性表达,抑制肾小球硬化和肾间质纤维化进展关系密切。  相似文献   

10.
目的观察益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠的疗效,从改善高凝状态方面探讨其肾脏保护作用机制。方法根据Bertani的方法,用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法复制微小病变肾病大鼠模型,同时设立正常对照组。分别予益气养阴、清利活血中药或泼尼松混悬液。测定大鼠24 h尿蛋白定量、血清ALB、TC、TG、BUN、SCr、血浆及尿液TXB2、6-keto-PGF 1α的含量,并进行电镜下肾脏组织形态学观察。结果益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低血浆、尿液TXB2水平,提高尿液6-keto-PGF 1α水平,改善高凝状态,修复肾小球上皮细胞足突的结构。结论依据气阴两虚、湿热瘀阻的病机,益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠有明显疗效,并能改善其高凝状态,从而减轻肾脏病理损害,缓解肾病。  相似文献   

11.
尿浊清治疗微小病变肾病的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
李焕宇  邓虹珠  王彩云 《中药材》2004,27(6):430-432
目的:研究尿浊清对微小病变肾病(MCN)的治疗作用.方法:利用尾静脉注射阿霉素复制大鼠微小病变肾病模型.观察中药尿浊清对MCN大鼠24 h尿蛋白、血清蛋白、脂质代谢、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肾脏组织病理学变化的影响.结果:尿浊清可减少蛋白尿,提高血清总蛋白、白蛋白及SOD活性,降低血清胆固醇、甘油三酯及MDA含量,并可促进肾小球病理改变的修复.结论:尿浊清是治疗MCN的有效方剂,其机理可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应的作用有关.  相似文献   

12.
胡枝子总黄酮治疗大鼠微小病变型肾病综合征的实验研究   总被引:5,自引:2,他引:5  
目的:探讨胡枝子对微小病变型肾病的治疗作用,为其开发利用提供实验基础。方法:利用尾静脉注射阿霉素复制大鼠微小病变型肾病模型,观察胡枝子总黄酮对模型2 4h尿蛋白、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(ATCO) ,丙二醛(MDA) ,IL -8,TNF -α含量的影响及对肾组织的病理改变。结果:胡枝子总黄酮能降低尿蛋白含量,提高SOD活力及ATCO能力而降低血中MDA ,并抑制IL -8,TNF -α的分泌。结论:胡枝子总黄酮对大鼠微小病变型肾病综合征有一定治疗作用。  相似文献   

13.
 目的 探讨阿托伐他汀对慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF)大鼠肾小球内皮细胞功能的影响。方法 28只雄性SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、慢性肾衰竭组(模型组)及8 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀干预组(小剂量组)、16 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀干预组(大剂量组)。采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠慢性肾衰竭动物模型。干预组给予阿托伐他汀生理盐水灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。8周后检测各组大鼠肾功能,尿蛋白,血脂,肝功能和肌酸激酶的变化,并观察肾组织病理改变。用免疫组化检测肾小球CD34、CD31表达,用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测肾组织内皮素-1(endothelin-1, ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)mRNA的表达。结果 阿托伐他汀治疗组大鼠肾功能明显改善,表现为血肌酐(serum creatinine, Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)和尿蛋白水平降低(P0.05)。与模型组比较,阿托伐他汀治疗能显著增加大鼠肾小球CD34、CD31的表达(P  相似文献   

14.
济肾汤对糖尿病大鼠肾脏病变的影响   总被引:9,自引:1,他引:9       下载免费PDF全文
目的:观察济肾汤地实验性糖尿病大鼠肾脏病变的改善作用。方法:将糖尿病大鼠4周后再随机分为3组,糖尿病组,糖尿病依那普利治疗组(依那普利用量为每日1mg/kg,作为阳性对照药)和糖尿病济肾汤治疗组(济肾汤用量为每日22.4g/kg),灌胃给药治疗8周。观察治疗前后肾脏变化,血清肌酐(SCr)尿素氮(BUN)血脂,尿微量白蛋白(Alb)β2-微球蛋白(β2-m)N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)  相似文献   

15.
目的观察柴芩肾安方对IgA肾病(IgAN)大鼠蛋白尿、肾功能及肾小球病理改变的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和柴芩肾安方治疗组(柴芩组),通过灌服并定时静脉注射牛血清白蛋白(BSA)复合感染葡萄球菌肠毒素B(SEB)制成IgAN模型,并用柴芩肾安方治疗。第15周末检测各组大鼠24 h尿蛋白量(Upr)、血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN);应用光镜和电镜观察各组肾小球形态学变化,应用荧光镜观察免疫复合物的沉积情况。结果柴芩组大鼠的Upr、BUN和SCr均低于模型组,肾小球系膜增生和IgA、IgG的沉积也较模型组减轻。结论柴芩肾安方能够降低IgAN大鼠24 h尿蛋白量,改善其肾功能,并延缓肾小球病理进展。  相似文献   

16.
目的:观察中药复方幔肾康延缓大鼠慢性肾功能衰竭(慢性肾衰)的治疗作用。方法:采用肾3/4切除法复制实验性慢性肾衰大鼠模型,用慢肾康加入饮水中进行用药,观察肾功能和肾组织形态及基质成分的变化。结果:与对照组比较,治疗组大鼠的尿蛋白、血尿素氮和肌酐值均显著降低;肾小球纤维化程度明显减轻,肾小球内纤维连接蛋白沉积减少。结论:慢肾康有减轻肾小球纤维化及延缓慢性肾衰进展的作用。  相似文献   

17.
[目的]观察芪莲茅根汤治疗蛋白尿型IgA肾病的临床疗效,并探讨其对实验性IgA肾病大鼠的治疗作用。[方法]治疗组94例采用中西医结合方法治疗,对照组28例采用单纯西药治疗,进行24h尿蛋白定量比较,连续观察6个月。用牛血清白蛋白(BSA)和葡萄球菌肠毒素B(SEB)诱导制作SD大鼠IgA肾病模型,治疗组予芪莲茅根汤治疗,观察其对模型大鼠蛋白尿、肾功能及血浆蛋白的影响以及对肾脏病理的改善。[结果]临床治疗组总有效率为88%,对照组为68%(P<0.05);治疗组复发率明显低于对照组(P<0.05)。24h尿蛋白定量比较,治疗组6个月后与对照组比较P<0.05,与治疗前比较P<0.01。芪莲茅根汤有明显降低尿蛋白,改善肾功能,减轻肾小球损伤,减少免疫复合物在肾小球系膜区的沉积,其改善作用优于对照组。[结论]芪莲茅根汤具有保护肾功能,减少IgA在肾小球系膜区沉积的治疗作用。  相似文献   

18.
目的 探讨通心络对肾脏的保护作用及作用机制。方法 8周龄SD大鼠皮下埋置微量泵,缓慢释放200 ng/(kg·min)的血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ),模拟病理状态下AngⅡ增高所致的肾脏组织损伤。实验分成假手术组、模型组和通心络组,每组6只。假手术组仅在背部埋置生理盐水缓释泵,通心络组用通心络超微粉灌胃(剂量每天0.8 g/kg)。14天后采用透射电镜观察肾动脉内皮形态,苏木精-伊红( HE)染色观察肾脏病理结构,以脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)染色观察肾脏细胞凋亡情况,反转录聚合酶链式反应(RT PCR)技术观察肾脏尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸 ( NADPH)亚型p22phox、p53的表达及检测肾脏活性氧(reactie oxidatie species, ROS)水平。结果 在AngⅡ模型中,肾动脉内皮细胞不同程度的充血、肿胀、剥脱。模型组肾小球基质增生,部分肾小球萎缩,有纤维化倾向,肾实质细胞凋亡增加,p53及p22phox表达亦增强,活性氧增加。通心络组内皮损伤减轻,通心络可减轻肾小球损伤,减少肾脏细胞凋亡,减弱p53及p22phox表达及活性氧的生成。结论通心络减轻AngⅡ所致肾脏损伤可能通过减轻肾脏血管损伤及NADPH氧化/ p53通路,抑制肾实质细胞凋亡而得以实现。  相似文献   

19.
真武汤对肾阳虚肾衰模型大鼠肾脏病理影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:本研究以形态学等检测技术,观察真武汤对肾阳虚型慢性肾衰模型大鼠肾组织的影响。方法:通过研究温补肾阳传统名方真武汤对肾阳虚慢性肾衰模型肾脏病理的影响,观察真武汤对肾功能的保护作用。结果:与对照组比较,模型组大鼠肾组织光镜观察可见肾小球充血、囊腔扩大、间质纤维组织增生及大量炎细胞浸润,肾小管呈代偿性扩张。真武汤组大鼠肾组织光镜观察可见病理损伤明显减轻。结论:肾阳虚型慢性肾衰模型大鼠肾组织病理可见明显损伤,真武汤能够使其逆转。  相似文献   

20.
目的:探讨参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠BMP-7、CTGF表达的影响。方法:采用单侧肾脏切除同时尾静脉注射阿霉素的方法建立肾小球硬化大鼠模型,实验分为正常对照组、模型组、西药(洛汀新)对照组、中药(苏黄泄浊丸)组和参地补肾胶囊组,分组给药处理8周。检测各组大鼠24小时尿蛋白定量、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血浆蛋白(ALB);光镜观察大鼠肾脏病理学变化;免疫组化法检测BMP-7、CTGF表达。结果:各治疗组大鼠24小时尿蛋白及血SCr、BUN、ALB较模型组明显改善(P0.05)。各给药组大鼠肾脏病理变化明显改善。各治疗组均能抑制CTGF的表达(P0.05),上调BMP-7表达(P0.05);参地补肾胶囊组作用明显优于两阳性对照组(P0.05)。结论:参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠肾功能具有保护作用,上调BMP-7表达、抑制CTGF表达可能是其部分作用机制。  相似文献   

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