促性腺激素及IL-6对卵巢癌细胞株增殖作用的影响

目的：探讨促性腺激素和细胞因子在上皮性卵巢癌发生发展中的作用。方法：应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验观察卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）,人重组白介素-6（hrIL–6）对卵巢癌细胞株增殖的影响。结果：卵泡刺激素、黄体生成素及人重组白介素-6对卵巢癌细胞株人卵巢低分化乳头状腺癌细胞株（OVCAR-3）、人上皮性卵巢癌细胞株（Caov-3）具有促增殖作用并呈剂量依赖性,与对照组相比差异有显著意义。在卵巢癌细胞培养液中加入50μg/ml抗白介素-6（IL-6）中和性抗体,两种卵巢癌细胞的生长均有所减慢。结论：肌体内促性腺激素水平异常与上皮性卵巢肿瘤形成密切相关,激素与细胞因子影响其发展和转归。     

雷公藤氯内酯醇对小鼠肺泡巨噬细胞体外炎性反应的影响(英文)

目的:探讨雷公藤单体雷公藤氯内酯醇(tripcholorolide,T4)对肺泡巨噬细胞(AM)炎症反应的影响及机制.方法:小鼠AM受脂多糖(LPS)10mg/L刺激的同时,加入T4 500 μg/L或地塞米松 100μmol/L;ELISA法测定上清液中TNFα、IL-1β、IL-6及IL-10浓度:RT-PCR检测上述因子及iNOS基因mRNA的表达.结果:AM受10 mg/L LPS刺激24小时后,上清液中TNFα、IL-1β、IL-6、IL-10及NO释放均明显增加.T4 500 μg/L及地塞米松100μmol/L对上述介质均有不同程度的抑制作用.LPS刺激5小时后,AM中TNFα、IL-6、IL-10和iNOS的mRNA表达均明显增加.T4和地塞米松对上述介质的mRNA表达均有明显抑制作用.另外,T4对TNFα、IL-6、IL-10 mRNA的稳定性无明显影响.结论:T4具有抑制AM中促炎介质和抗炎介质表达的作用.     

低促性腺激素性闭经致不孕不育治疗与临床研究

目的:探讨研究低促性腺激素性闭经致不孕不育的临床治疗方法.方法:随机选取我院2010年10月~2013年10月不孕不育门诊收治的62例低促性腺激素性闭经患者,对所有患者进行人工周期、尿促性腺激素及绒毛膜促性腺激素联合治疗,并观察治疗效果.结果:治疗35个促排卵周期后,有6例出现妊娠;有22例出现卵泡发育成熟,由于卵巢增大放弃妊娠;有20例出现卵泡成熟,但没有妊娠;有14例卵泡发育失败,妊娠率为9.6%.结论:对低促性腺激素性闭经致不孕不育采用人工周期和外源性促性腺激素尿促性腺激素及绒毛膜促性腺激素联合治疗,效果明显,同时在治疗过程中用B超进行全程跟踪卵泡的发育情况,预防卵巢过度刺激综合征.     

大黄酸对IL-6诱导的血管平滑肌细胞增殖及PCNA、MMP-3/TIMP-1 mRNA的影响

目的 研究大黄酸(rhein,RH)对白细胞介素6(IL-6)刺激的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖效应及增殖相关因子的影响.方法 组织贴块法建立大鼠主动脉原代VSMCs模型并进行鉴定;以MTT比色法观察不同浓度的RH对IL-6诱导的促VSMC增殖效应的干预作用;半定量RT-PCR测定RH对IL-6诱导的VSMCs中PCNA、MMP-3和TIMP1 mRNA表达的影响.结果 不同浓度RH抑制IL-6刺激的VSMCs增殖效应;RH可抑制IL-6对VSMCs表达PCNA mRNA的上调作用,降低MMP3/TIMPl比值.结论 RH能够抑制IL-6对VSMCs的促增殖作用和表型转换,这可能与调节MMP3/TIMP1比值及PCNA的表达.     

miR-218在上皮性卵巢癌细胞株SKOV3中的生物学功能

目的 探讨微小RNA-218(miR-218)在上皮性卵巢癌细胞株SKOV3中发挥的生物学功能.方法 采用实时定量PCR方法检测上皮性卵巢癌细胞株中miR-218的表达.通过转染miR-218模拟体、miR-218抑制剂外源性地增高或者降低miR-218在SKOV3中的表达,利用MTT、流式细胞术、癌细胞侵袭迁移实验观察miR-218对SKOV3增殖、凋亡和侵袭转移的作用.结果 miR-218能增强SKOV3增殖能力(P＜0.05),而与细胞凋亡、侵袭转移无相关性(P＞0.05).结论 miR-218在上皮性卵巢癌细胞株SKOV3中发挥调节细胞增殖的作用.     

卵巢上皮性肿瘤中PIEN和Survivin的表达及意义

目的探讨卵巢上皮性肿瘤中PIEN和Survivin的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测PTEN和survivin在52例卵巢上皮性癌、20例卵巢良性上皮性肿瘤和18例正常卵巢组织标本中的表达。结果正常卵巢组织中无Survivin蛋白表达,良性上皮性卵巢肿瘤和卵巢上皮性癌中Survivin蛋白表达率分别为26.32%(5/19)、66.67%(30/45),卵巢上皮性癌中Survivin蛋白阳性表达率明显高于正常卵巢及良性上皮性卵巢肿瘤组,差异有显著性(P<0.05);PTEN蛋白在正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤和卵巢上皮性癌中的表达率分别为100.0%(18/18)、95.0%(20/19)、38.5%(20/52)。PTEN蛋白在正常卵巢组织及卵巢良性上皮性肿的表达率均高于卵巢上皮性癌(均P<0.01)。结论 PTEN的表达下降和Survivin的表达上升与卵巢上皮性癌的发生相关,检测卵巢癌患者癌组织中PIEN和SUrvivin的表达水平对于评价卵巢癌的恶性程度、和估计预后具有重要临床价值。     

促性腺激素对宫颈粘液白细胞介素1β水平的影响

卵巢中白细胞介素1β(IL-1β)可能参与卵泡发育、卵子成熟、排卵等生殖过程,同时IL-1β的活性也受到甾体激素、促性腺激素的调节。本文通过对体外授精胚胎移植(IVF-ET)周期和正常月经周期宫颈粘液中IL-1β水平的比较,来探讨促性腺激素对IL-1β的调节作用。     

人参皂苷Rg_1的肠内菌代谢Ⅱ 人参皂苷Rg_1和Rh_1免疫活性(英文)

目的:比较人参皂苷Rg_1及其代谢产物Rh_1对细胞因子及其mRNA表达的影响.方法:将Rg_1及Rh_1加入正常人外周血单核细胞(PBMC)培养24小时后,计数细胞,观察其对正常细胞增殖的影响.用放射免疫法(RIA)观察Rg_1及Rh_1对人组织瘤细胞(THP-1)分泌与炎症有关的细胞因子(IL-1α,TNFα,IL-8)产生的影响,用逆转录酶链式聚合反应(RT-PCR)方法,检测Rg_1及Rh_1对TNFα的mRNA表达的影响.结果:Rg_1及Rh_1(0.1,1,10,100 mg/L)对PBMC增殖无明显影响.但在脂多糖10 mg/L和PMA 200 nmol/L存在下,Rh_1的低浓度(1 mg/L)能促进THP-1细胞产生TNFα与IL-8.而Rg_1在LPS 100 mg/L时抑制TNFα的产生.Rg_1 1 mg/L及Rh_1 100 mg/L均能促进IL-1α的产生.RT-PCR实验结果表明,Rh_1能显著促进TNFα mRNA的表达.结论:Rg_1与Rh_1的免疫活性有所不同,在有些方面甚至相反.     

p57KTP2与PCNA在卵巢上皮性肿瘤中表达及意义的研究

目的:研究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p57KIP2、增殖细胞核抗原(PCNA)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其相关性,以探讨其在卵巢上皮性肿瘤的发生、发展中所起的作用.方法:运用免疫组化S-P方法检测标本中p57KIP2、PCNA的表达情况,综合分析两者在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况及其相关性.结果:恶性卵巢上皮性肿瘤中p57KIP2蛋白阳性表达率为13.75%,明显低于正常卵巢组织100%、良性卵巢上皮性肿瘤93.75%,其差别具有显著性(P＜0.05),057KIP2阳性表达率在恶性卵巢癌细胞临床Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期中分别为27.78%、5.88%、6.25%,其差别没有显著性;恶性卵巢上皮性肿瘤中PCNA蛋白阳性表达率为76.47%,明显高于正常卵巢组织10.00%、良性卵巢上皮性肿瘤18.75%,其差别具有显著性(P＜0.05).PCNA阳件表达率在恶性卵巢性肿瘤临床Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期中分别为55.56%、76.47%、100%,其差别具有显著性(P＜0.05);p5KIP2与PCNA表达具有明显相关性(P=0.0235＜0.05).结论:p57KIP2低表达和PCNA过度表达,可能参与恶性卵巢上皮性肿瘤的诱发;两者在卵巢上皮性肿瘤的发生及发展中可能有协同作用,同时在卵巢上皮性肿瘤的进展过程中两者有一定互馈关系.     

氧化锌对人Ⅱ型肺泡上皮细胞IL-6、IL-8和TNF-α表达的影响

目的 初步探讨前炎性细胞因子在氧化锌引起的呼吸系统炎性损伤和金属烟尘热综合征中的作用.方法 通过体外培养的人肺泡Ⅱ型上皮A549细胞.使用不同浓度氧化锌颗粒(0、50、100、250和500μmol/L)不同时间(0、3和24 h)处理,从mRNA和蛋白质水平上分析受试物能否诱导A549细胞表达IL-6、IL-8和TNF-α促炎性细胞因子.结果 氧化锌可以诱导人肺泡Ⅱ型上皮细胞IL-6.IL-8,TNF-α高表达.结论 在氧化锌引起的呼吸系统疾患和金属烟尘热综合征中,人Ⅱ型肺泡上皮细胞可能是促炎性细胞因子的重要来源.