慢性特发性血小板减少性紫癜病人静脉输注免疫球蛋白的临床效果

慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机理还不清楚。目前,治疗多趋向于抑制对外周血小板的免疫反应,用得最多的药物为糖皮质激素,但部份病人血小板计数增高不显著。最近,Imbach等人报告用大剂量免疫球蛋白治疗儿童急、慢性ITP,血小板计数明显增加。作者报告静脉注射大剂量免疫球蛋白治疗成人慢性ITP的临床效果。 9例慢性ITP(3男,6女),1例系统性红斑狼疮(SLE)伴血小板减少。患者均符合以下条件:1.血小板低于10万长达1年以上,2.血小板计数变动的范围低于基础血小板计数的25%,3.有时有出血趋向,4.     

静注中剂量丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种由血小板自身抗体所致的血小板减少性疾病,经典治疗多采用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂及脾切除等,上述方法无效或不宜行脾切除及免疫抑制剂而临床出血严重急需紧急提高血小板时,国内外多用大剂量丙种球蛋白(IVIG)(0.4g/kg·d)连续5天静滴治疗。我们采用中剂量IVIG(0.2g/kg·d)静滴5天治疗19例成人ITP,取得了与大剂量IVIG相似疗效,报道如下。     

抗Rh(D)抗体治疗原发性血小板减少性紫癜

原发性血小板减少性紫癜(ITP)是1种自身免疫性疾病,激素、切脾、免疫抑制剂是基本疗法。1983年Salama等报告用抗Rh(D)抗体治疗。本文作者应用该药治疗1例ITP。患者35岁,女性,因紫斑、月经过多(血小板6×10~9/L),骨髓巨核细胞增多、血清抗血小板抗体阳性而诊断ITP。先后经输血小板、激素及免疫球蛋白大剂量静注(400mg/kg,5天)、脾切除等治疗,血小板升至20×10~9/L。切脾1个月后,抗Rh(D)250μg肌注(此时强的松已减至25mg/d),肌注后血小板成倍增加,2个月后升至100×10~9/L(此间激素逐渐减量)。现认为多数成人慢性型ITP患者很难自发缓解。ITP患者静注抗Rh(D)增加血小板数,其作用机理也     

反复大剂量静注免疫球蛋白不能使慢性特发性血小板减少性紫癜获得稳定的缓解

本文通过14例慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者反复多疗程大剂量静脉注射免疫球蛋白(Ig)的治疗,评价了其治疗效果。     

口服大剂量地塞米松治疗儿童慢性原发性血小板减少性紫癜

口服大剂量地塞米松治疗成人慢性难治性原发性血小板减少性紫癜(ITP)有效。作者首次用该法治疗儿童慢性难治性ITP并观察其疗效。 方法 经皮质类固醇、IVIG和抗-D治疗无效的难治性ITP患儿7例,人类免疫缺陷病毒血清反应均阴性,均未作脾切除,每天晨起一次口服地塞米松20～     

肌注抗-D免疫球蛋白作为慢性免疫性血小板减少性紫癜的家庭治疗

慢性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是一种常见的出血性疾病,包括特发性ITP和人类免疫缺陷病毒(HIV)感染相关的ITP,激素疗法、脾切除及大剂量免疫球蛋白疗法均不理想。最近发现抗—D免疫球蛋白G(IgG)对本病有效,且价格比普通免疫球蛋白低得多,因为能在患者家中肌注给药,所以更适合作维持治疗。本文作者对51例慢性ITP进行为期6个月的前瞻性研究。     

阻断噬细胞——特发性血小板减少性紫癜的新疗法

1981年有人用静注大剂量免疫球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP),提示对阻断噬细胞功能有关。ITP通常是一种短暂性疾病,激素治疗有效,少数病人需脾切除,约10%病人变为慢性血小板减少。用灵敏的抗球蛋白方法测定,90%ITP患者血小板相关的免疫球蛋白G(IgG)水平增高,一些脾切除和激素治疗有效的患者则稍有减少。静注免疫球蛋白的效     

大剂量静注完整IgG治疗难治性自身免疫性溶血性贫血(伊文氏综合征)

儿童自身免疫性溶血性负血(AIHA)确两种主要类型:急性型和慢性型。急性型刘皮质类固醇和输血治疗效果较好,而慢性型需长期应用皮质类固醇治疗及免疫抑制剂、脾切除、血浆交换等。在慢性AIHA中,伊文氏综合征即AIHA合并特发性血小板减少性紫癜(ITP)尤为难治。最近已有用大剂量IgG静注治疗ITP的报导,而治疗AIHA则未获成功。根据免疫性溶血性贫血和免疫性血小板减少具有共同病理生理特点的假设,作者将这种疗法成功地应     

特发性血小板减少性紫癜的治疗

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,90%患者血中存在着能与血小板相关抗原结合的抗体。此种抗体在急性型与慢性型ITP分别主要为IgM(PAIgM)和IgG(PAIgG)。患者血小板相关C_3(PAC_3)水平也升高,提示C_3也是血小板数(BPC)减少病因之一。这种表面被复抗体及/或C_3的血小板流经肝、脾、骨髓等器管时被其内单核-巨噬细胞系统扣留,进而吞噬破坏,引起BPC减少。由于上述机理,目前对ITP的治疗仍然以肾上腺皮质激素(以下简称激素)免疫抑制剂或脾切除为主要方法。一、急性型ITP的治疗急性型ITP多见于儿童,是急性自限过程,病后半年内可自发缓解,仅10%的病例转为慢性型。若出血轻,一般治疗即可。如有严出血威胁生命时,用激素、浓缩血小板液输注大剂量丙种球蛋白     

特发性血小板减少性紫癜脾切除疗效:评价临床和实验预测的价值

作者对16例经用类固醇疗效不佳(包括8例部分有效者)的慢性型特发性血小板减少性紫癜(ITP)进行了脾切,着重探讨了脾切疗效及临床、实验可能的预测因素与脾切疗效的关系。结果:16例慢性型ITP,女性11例,男性5例,平均年龄为37±17岁。脾切后短期随访(1个月),11例(69%)完全缓解(Plt>150×10~9/L),4例(25%)部分缓解(plt50 150×10~9/L),1例无效(plt<50×10~9/L)。长期随访15例,平均时间为69个月,其中7例(47%)仍完全缓解,5例(34%)部分缓解,3例(20%)无效。无效组再用类固醇治疗,2例又获完全     

大剂量丙种球蛋白静脉滴注治疗儿童特发性血小板减少性紫癜

作者报告用大剂量多价免疫球蛋白治疗13例儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)。7例系慢性型和间歇型,3例作过脾切除,其中2例用免疫抑制剂治疗仍有出血,第3例需间歇服用强的松(Pred)。4例未作脾切除,其中1例对Pred耐药,2例对Pred有依赖性,另1例完全缓解数年后复发。6例系急性型,2例用Pred无效,4例未经治疗。全部病例开始时连续5天     

成人难治性特发性血小板减少性紫癜的治疗

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是抗血小板抗体引起的一种常见病,抗体通常属于IgG,覆盖于自身血小板。后者被单核-巨噬系统破坏。多数成人ITP 为慢性疾病,多见于女性。血小板计数(BPC)>50×10(?)/L 时一般不需治疗,也很少有自发性出血。成人重型ITP 用皮质激素和/或脾切除等通常治疗完全缓解率可达60～70%,而年岁大的患者较低,有报道一组40例45岁以上的ITP,缓解率只有30%。Guthril 等报告老年患者校正后的10年统计生存率为45%。目前难治性ITP 的治疗措施包括:(1)大剂量甲基强地松龙;(2)环磷酰胺或硫唑嘌呤免疫抑制治疗;(3)用长春生物碱、秋水仙碱或Vp-16等靶向的免疫抑制治疗;(4)大剂量静脉丙种球蛋白和小剂量IgG 型抗Rho(D)治疗;(5)达那唑;(6)干扰素或环孢菌素免疫调节治疗;(7)用细胞分     

成人慢性难治性ITP患者脾脏HMGB1的表达及意义

目的:探讨HMGB1在成人慢性难治性免疫性血小板减少症(ITP)患者脾脏中的表达及其临床意义。方法:选择2000年1月至2016年12月在我院以"脾切除术"作为治疗手段的成人慢性难治ITP患者20例作为ITP组,创伤性脾破裂的成人患者20例作为对照组。回顾性分析ITP患者脾切除的疗效,应用免疫组织化学方法检测脾脏组织中HMGB1的表达水平,并分析二者间的关系。进一步用ELISA和Western blot检测25例慢性难治ITP患者外周血血清及单个核细胞(PBMNC)中HMGB1蛋白的表达水平。结果:ITP患者脾切除术前中位血小板(Plt)计数为7.5(0-20)×10~9/L,术后1个月内血小板初始反应率为100%,中位反应时间为1(1-6)d,血小板峰值为448.5(161-1272)×10~9/L;8例患者在中位时间为10(3-30)个月出现血小板计数不同程度降低。中位随访69.5(22-195)个月,完全反应为12例,有效为4例,无效为4例。ITP脾脏组织中HMGB1表达阳性率为85.0%(17/20),较对照组(15.0%)明显增高(P0.001)。脾切除术后血小板恢复不佳的患者显示脾脏HMGB1表达水平增高(r=-0.791,P=0.003)。此外,慢性难治ITP患者血清及PBMNC的HMGB1表达水平也明显高于健康对照组(P0.01)。结论:脾切除是治疗ITP的有效方法,HMGB1在慢性难治性ITP患者的脾脏中高表达,且与脾切除术的疗效呈负相关。     

对皮质类固醇耐药的免疫性血小板减少症脾脏照射

本文报道19例免疫性血小板减少性紫癜(ITP)脾脏小剂量照射的效果。选择对皮质类固醇治疗无效或需要较大剂量药物维持,以及合并症较多行脾切除危险性较高的老年患者。11例为慢性ITP,8例继发性ITP,男9例,女10例,年龄57～92岁,平均77岁。采取脾区外照射,短程小剂量,疗程1～6周,放疗总量75～1370cGy。结果,11例慢性ITP中,8例有效,血小板平均值由17×10~9/L升高到129×10~9/L,配对t检验显示基础值与平均值有显著性差异(P=0.002)。其中     

丙种球蛋白治疗免疫性血小板减少性紫癜40例

两文作者用静脉滴入丙种球蛋白法(IVIG)分别对儿童、成人免疫性血小板减少性紫癜(ITP)治疗,近期疗效明显,经验可鉴。病人、方法:儿童组,均确诊为原发性ITP,无切脾者,11/13例有类醇激素治疗史,疗效不好。成人组,除4例为继发性ITP,均确诊为原发性ITP,13例已切脾,激素治疗史不详。所用IVIG制剂为人血浆提纯物,未经化学改造,浓度5%,pH4.25,每针剂50ml。5日疗法:400mg/kg/日×5;2日法:1000mg/kg/日×2。间歇期及总疗程依病情而定,观察治疗前、中、后全血细胞数及血小板相关抗体、血     

儿童慢性特发性血小板减少性紫癜研究进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是儿童最常见的出血性疾病.以急性者多见,慢性者虽然起病缓慢、出血症状不重,血小板减少程度多没有急性者明显,但慢性ITP的疗效及预后往往不及急性ITP.本文就近年来关于儿童慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)的病因及发病机制、治疗进行综述.     

934例成人特发性血小板减少性紫癜的治疗经验

大多数的特发性血小板减少性紫癜(ITP)病人对皮质激素或切脾治疗是有效的。近年来免疫抑制剂及其它方法也用于治疗ITP,尤其是对严重的慢性病人。本文由拉美出血和血栓合作组共10个医院报道了934例成人ITP的治疗结果。病人年龄均在16岁以上,女性719例(77％),年龄16—87岁,男性215例(23％)年龄20—65岁。以发病至首次治疗时间分为急性(<2月)亚急性(2     

丙种球蛋白治疗免疫性血小板减少性紫癜

免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是一种由血小板自身抗体所致的血小板减少性疾病。当采用泼尼松、达那唑、脾切除和免疫抑制剂等方法治疗无效,而临床出血严重,急需紧急提高血小板时,国内外现大多用大剂量丙种球蛋白(IVIG)静脉滴注治疗,使血小板数上升。我们在临床实践中,用大剂量丙种球蛋白静脉滴注治疗36例重症、难治性ITP,报道如下。1 材料与方法1.1 临床资料 36例均为住院患者,符合第二届全国血液学会议制订的ITP诊断标准。其中男14例,女22例,年龄18～     

促血小板生成制剂治疗慢性难治性特发性血小板减少性紫癜的发展概况

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP),是一种自身抗体介导的血小板过度破坏引起的出血性疾病,因此,抑制血小板破坏成为治疗的主要手段.同样,对慢性难治性ITP的传统治疗方法,是用免疫抑制剂(如激素、环孢素)、免疫调节剂(球蛋白制剂、单克隆自身抗体)和去除破坏部位(切脾、脾放疗)等针对血小板破坏进行治疗的.近些年,随着对ITP发病机制的进一步研究,发现除血小板破坏外,血小板生成不足在ITP的发病中也起了重要作用[1].因此,作为慢性难治性ITP治疗的补充手段--促血小板生成制剂也一直足研究的热点,现对促血小板生成制剂的发展概况综述如下.     

原发性血小板减少性紫癜急性期伴大出血外科治疗10例

原发性血小板减少性紫癜(ITP)急性期或慢性期急性发作伴大出血的外科治疗, 至今仍有不同看法,我院自1979年以来,切脾治疗 ITP 患者75例中,急性期及慢