动脉二氧化碳分压对健康志愿者脑循环临界关闭压、有效脑灌注压的影响

目的:探讨动脉二氧化碳分压(pCO2)变化对健康志愿者脑循环临界关闭压(pCC)和有效脑灌注压(pCP)的影响.方法:用经颅超声多普勒仪、无创血压监测仪持续记录16位健康志愿者正常呼吸、低碳酸血症和高碳酸血症时的大脑中动脉血流流速和桡动脉血压,用潮气末二氧化碳监测仪持续监测呼出气体的二氧化碳分压.低碳酸血症由过度换气实现,高碳酸血症通过吸入混合气体(体积分数5%CO2、21%O2和74%N2)实现.用傅立叶变换法分别计算3个阶段的pCC和有效pCP.结果:与正常呼吸时比较,低碳酸血症时,大脑中动脉血流流速和平均动脉压下降,pCC升高,有效pCP降低;高碳酸血症时大脑中动脉血流流速和平均动脉压增加,pCC降低,而有效pCP升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:动脉 CO2分压可以反映pCC和有效pCP的生理性变化.     

创伤性脑损伤后脑灌注压治疗进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是由外伤引起脑组织的原发性损害,是导致创伤患者伤残及死亡的主要原因。TBI后低血压、低氧血症等因素,可造成二次脑损伤(secondary brain injury,SBI),明显加重原发性脑损伤,导致重度TBI患者病死率增     

慢性脑低灌注致脑损伤的研究进展

慢性脑低灌注是导致机体血管性认知功能障碍最重要的危险因素之一,近年来慢性脑低灌注的研究取得了一些进展,特别是慢性脑低灌注动物实验模型的建立为慢性脑低灌注损伤的机制研究与治疗方法的探索提供了良好的平台.本文笔者就慢性脑低灌注的临床症状、脑损伤的机制及防治方面的研究进展进行综述.     

缺血-再灌注性脑损伤和山莨菪碱的脑保护作用

随着对缺血再灌注和缺氧复氧损伤的认识深入。人们发现在心搏骤停脑损伤、脑梗塞、脑外伤、各种原因引起的休克等引起全脑及局部脑缺血的疾病及其治疗过程中均存在缺血-再灌注损伤机制。同时，近20年的研究表明：脑组织代谢率高，几乎完全依赖葡萄糖作为能量底物，脑内葡萄糖或糖原储存又极少，加之神经细胞的不可再生性。导致脑组织对缺血高度敏感，极易产生不可逆性脑细胞损伤。甚至致残。     

大鼠中脑损伤后脑内BDNFmRNA的表达和定位

立体定位注射微量 ( 3μL)神经毒素鹅膏蕈氨酸 (ibotenicacid ,IA) ,造成大鼠中脑网状结构损伤。用地高辛标记的寡核苷酸探针进行原位杂交 (insituhybridization ,ISH) ,对脑源性神经营养因子 (BDNF)mRNA在大鼠脑中的表达和定位进行了研究。结果发现 ,在海马组织有强标记的神经元 ,在周围的锥体层、粒状层及齿状回的脐部皆有标记信号发现。这些区域的其他神经元中发现有弱的标记信号或没有标记信号。BDNFmRNA高水平的表达在脑皮质星散的神经元、屏状核神经元和其他区域皆有发现。     

饱和烷烃的内压与临界参数

根据对应状态原理,建立了一个能由临界参数和偏心因子预测饱和烷烃在各种温度下热压力系数及内压的方法,对34种正构和异构饱和烷烃预测的结果表明,内压的计算值与实验值的平均相对误差约为±1.8%。     

新生猪缺氧缺血性脑损伤后脑内髓鞘相关蛋白表达的变化

目的 探讨新生猪缺氧缺血性(HI)脑损伤后脑内髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)在脑白质中表达的变化趋势.方法 将28头3～5日龄新生猪随机为对照组(n=4)和HI模型组(n=24).根据HI后的存活时间,将HI模型组分为6个亚组(n=4),分别为0～2 h、2～6 h、...     

经颅多普勒对颅内压和脑灌注压的预测价值

目的:观察经颅多普勒(TCD)频谱参数在初期颅高压患者不同颅内压(pIC)水平的相关变化,进而预测pIC、脑灌注压(pCP).方法:对200例颅脑病变患者393次腰椎穿刺测压前均行TCD检查并记录血压,同时选择30例健康人作正常对照.结果:随着pIC升高,TCD表现出高阻力血流频谱,收缩期血流(vs)无变化,舒张期血流(vd)减慢,血管搏动指数(PI)升高(P＜0.05或0.01).依TCD血流动力学参数及平均动脉压(pMA)所得预测颅内压(pICe)及预测脑灌注压(pCPe)的回归方程分别为:pICe＝-1.496 2.807×PI 0.088×pMA;pCPe＝1.496-2.807×PI 0.912×pMA.预测和实测的pIC、pCP均呈正相关(r=0.757、0.961,P均＜0.01),预测差值在0.667 kPa内阳性预测率均为78.63%.结论:根据特征性TCD频谱和参数改变可较准确预测pIC、pCP,在颅高压初期对2者的预测准确性完全一致,且不受动脉血压的影响.     

大鼠慢性脑灌注不足脑内小胶质细胞活化和脑的病理改变

目的：探讨慢性脑灌注不足脑内小胶质细胞活化规律与脑病理改变的关系。方法：利用大鼠双侧颈总动脉持久性结扎所致慢性脑灌注不足的动物模型,用OX18抗MHC I类抗原和OX6抗MHC Ⅱ类抗原的免疫组化染色,观察不同脑区小胶质细胞变化规律;用光镜观察脑的病理改变。结果：慢性脑灌注不足可引起脑内小胶质细胞的活化,随着缺血时间的延长,小胶质细胞在皮层和白质的活化有所增加;缺血后脑的病理改变以神经细胞变性、固缩和退变,皮层下白质的神经纤维和髓鞘溃变为主,普遍存在胶质细胞增生,形成胶质小结。经环孢素A治疗后以上变化明显减轻。结论：慢性脑灌注不足所致脑内小胶质细胞的活化与脑内病理改变有关,免疫抑制剂环孢素A对此有一定的治疗作用。     

脑低灌注触发脑内tau过度磷酸化和胆碱能神经损害

目的 探讨脑低灌注对脑内tau蛋白的过度磷酸化和胆碱能指标变化的影响.方法 40只SD大鼠随机分为低灌注组和假手术组,永久性阻断双侧颈总动脉制作脑低灌注模型;应用Y迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组化法检测大脑皮质和海马组织色氨酸404位点tau蛋白过度磷酸化(Pser404-Tau)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达,用考马斯亮蓝法检测海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性.结果 脑低灌注术后14 d和21 d,大鼠学习记忆能力明显减退,与假手术组相比差异有统计学意义(P＜0.01);大脑皮质和海马组织Pser404-Tau阳性细胞数较假手术组明显增加(P＜0.01);大脑皮质和海马组织ChAT阳性细胞计数较假手术组明显减少(P＜0.01);海马组织AChE活性较假手术组明显降低(P＜0.01).结论 脑低灌注后出现认知功能障碍,可能与脑缺血导致脑内tau蛋白过度磷酸化、损害胆碱能神经功能有关.     

脑内环形强化病灶的MR灌注和弥散成像

目的评价磁共振灌注和弥散成像对Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤、脑转移瘤及脑脓肿的诊断和鉴别诊断价值。方法对31例Ⅲ~Ⅳ胶质瘤、单发转移瘤、脑脓肿进行灌注和弥散加权成像,测量病灶环形强化区、中心坏死区、近灶周和远灶周水肿区的rCBV、rMTT以及中心坏死区的ADC值,并进行比较。结果胶质瘤、单发转移瘤、脑脓肿近灶周水肿区的rCBV分别为(2·01±0·85)、(1·41±0·59)、(2·00±0·24),远灶周水肿区的rMTT分别为(0·49±0·19)、(0·91±0·21)、(1·80±0·17),ADC值分别为(1·02±0·03)、(0·99±0·07)、(0·66±0·12),三组近灶周水肿区的rCBV及远灶周水肿区的rMTT有统计学差异(F=22·295,P<0·001;F=4·947,P<0·05;F=36·040,P<0·001)。结论3种病灶的近灶周水肿区的rCBV、远灶周水肿区的rrMTT和中心坏死区的ADC值,对Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤、单发脑转移瘤和脑脓肿鉴别诊断有临床意义。     

雪旺细胞在局灶性脑损伤大鼠脑内的存活和迁移

目的 :了解雪旺细胞移植入局灶性脑损伤大鼠脑内后的存活、迁移情况。方法 :SD大鼠采用 Feeney's自由落体撞击法制成局灶性脑损伤模型。雪旺细胞以 Hoechst33342荧光素进行荧光标记 ,在大鼠损伤后即刻移植入脑损伤区。移植后 3天、7天、14天、2 8天、6 0天、90天处死大鼠 ,观察细胞标记荧光情况。结果 :3天、7天时移植的雪旺细胞大量存活于损伤区、海马、侧脑室的脉络丛组织中。 14天后可观察到细胞沿软脑膜、室管膜、血管周间隙迁移 ,并在胼胝体部位排列成索条状。 6 0天时雪旺细胞的标记荧光减弱 ,细胞密度减少。 90天时已观察不到荧光。并在雪旺细胞存活区有巨噬细胞浸润。结论 :雪旺细胞移植入大鼠脑损伤区后可存活并沿特定部位迁移 ,可能由于血脑屏障破坏等因素 ,机体对其有免疫排斥反应     

Oxylator和阻抗阈值瓣膜对猪心肺复苏时冠脉灌注压的影响

目的：研究Oxylator,阻抗阈值瓣膜（ITV）以及Oxylator和ITV同时应用对血流动力学和冠脉灌注压（CPP）的影响。方法：将12头猪采用超速抑制刺激诱发室颤2?min后,立即予以3min的心肺复苏（CPR）。在每头猪CPR时,监测随机应用手捏皮球、Oxylator、ITV以及Oxylator和ITV时的血流动力学变化和CPP。结果：①CPR时,手捏皮球、Oxylator、ITV、 ITV+Oxylator的CPP分别为（21.6±1.98）、（25.2±2.08）、（30.7±2.56）和（22.7±2.06）mmHg,以ITV最高（P<0.05）。4种方法的左心室收缩压和主动脉收缩压无明显变化（P均>0.05）;②累积除颤能量ITV组为（430±57.1）J,低于手捏皮球组(500±0) J、Oxylator组(860±0)J和ITV+Oxylator组(530±30.0)J（P<0.05)。结论：① 4种方法的左室收缩压和主动脉收缩压无明显变化;② 应用ITV的CPP最高,累积除颤能量最低,可能与该组的CPP高有关。     

儿童创伤性脑损伤神经功能结局相关标志物的研究进展

创伤性脑损伤(TBI)在儿童中发病率高,具有较高的致死率和致残率,给患儿家庭及社会带来了严重的影响。TBI后,可能会出现认知和行为改变、运动系统的身体缺陷、感觉系统障碍(包括触觉、视觉、嗅觉、前庭)、自主神经功能障碍以及疼痛和睡眠并发症等不良结局。体液中检测到的生物标志物及影像学表现是TBI患者神经功能结局的潜在评估工具。本文重点介绍了TBI后神经功能结局相关的生物标志物及影像学标志物的最新研究进展,旨在发现一些理想的标志物,推动儿童TBI的客观诊断及个性化治疗。     

庞贝病成年和儿童患者的病情与年龄和病程相关

通过问卷调查收集255例庞贝病成年和儿童患者的信息,结果发现,病情与病程有关而与年龄无关,本病的早期表现提示轮椅或呼吸机依赖出现的更早。年龄<15岁的患者组包括了一个病情更重、进展更迅速的亚组。在不可逆损害发生之前,有必要对患者进行更密集的随访和更早期的干预治疗。庞贝病成年和儿童患者的病情与年龄和病程相关@Hagemans M.L.C. @Winkel L.P.F. @Hop W.C.J. @A.T. Van Der Ploeg$Erasmus MC-Sophia, Dr. Molewaterplein 60, 3015 GJ Rotterdam, Netherlands Dr. @张琪…     

慢性脑灌注不足老龄大鼠脑内BDNF的表达

目的探讨老龄大鼠慢性灌注不足后脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic,BDNF)的表达在血管性痴呆形成中的作用.方法采用Pulsinelli四血管阻断(4-vessel occlusion,4VO)改良法建立血管性痴呆大鼠模型,穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力.应用免疫组化ABC法检测海马各区及额、颞叶皮层BDNF的表达.结果4VO 1周组海马CA1区BDNF阳性细胞数与对照组比较显著减少(P＜0.01),2周组、4周组仍进行性下降(P＜0.01),2月组与4周组无显著差异(P＞0.05).CAI区BDNF的表达与大鼠AAR成绩变化规律基本一致.3 d组额、颞叶皮层BDNF表达显著增加,1周组CA3、齿状回及颞叶皮层BDNF显著减少(P＜0.01),而后BDNF的表达无明显变化.结论慢性脑灌注不足老龄大鼠脑内BDNF表达的减少可能在血管性痴呆的形成中起重要作用.     

颅脑损伤患者血压变异性对脑灌注压和预后的影响

目的 探讨颅脑损伤患者血压变异性对脑灌注压和预后的影响。方法 收集2019年1月至2020年12月浙江省丽水市中心医院收治的颅脑损伤患者90例,采集全部患者术后进入重症监护室前3 d内的血压变异性(收缩压标准差)以及脑灌注压变异性的平均值。全部患者在术后完成3个月随访,利用格拉斯哥预后评分(GOS)对患者的预后进行评分,GOS评分1～3分归为预后不佳组,评分4～5分归为预后良好组。使用单因素及多因素分析颅脑损伤患者预后的影响因素,分析颅脑损伤患者术后血压变异性与脑灌注压变异性的相关性。结果 全部患者中预后不佳组28例,预后良好组62例。两组术后脑灌注压标准差、术后收缩压标准差差异均有统计学意义(均P<0.05)。术后脑灌注压标准差和术后收缩压标准差均为预后的独立影响因素(OR=0.992、0.981,均P<0.05)。颅脑损伤患者术后的血压变异性与脑灌注压变异性呈正相关(r=0.251,P<0.05)。结论 颅脑损伤患者的早期血压变异性以及脑灌注压变异性均会对预后产生影响,血压变异性和脑灌注压变异性之间也存在一定的相关性。     

缺氧性脑损伤对大鼠癫痫敏感性和脑内PSD-95表达的影响

目的 探讨缺氧性脑损伤后癫痫发作敏感性及其与PSD-95的关系.方法 采用成年雄性SD大鼠,以8%氧氮混合气体建立大鼠缺氧性脑损伤模型,腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol, PTZ) 10 mg/(kg·5 min)和35 mg/(kg·2 d)点燃大鼠,检测其癫痫敏感性的改变.分别用免疫组织化学和免疫印迹方法观察大鼠颞叶皮层、海马和中脑神经元脱失的病理学改变以及脑内PSD-95表达的变化.结果 缺氧损伤后大鼠癫痫敏感性明显增强.缺氧大鼠和缺氧后PTZ致痫大鼠海马CA1区、颞叶皮层和中脑神经元不同程度的脱失,缺氧大鼠脑内PSD-95表达明显降低.结论 成年大鼠缺氧性脑损害后癫痫敏感性增强,可能与神经元脱失以及脑内PSD-95表达变化有关.     

甘油果糖对颅内压及脑灌注压的影响

甘油果糖是临床上治疗颅内高压常用的脱水剂，但是其脱水降颅内压（ICP）作用以及对脑灌注压（CPP）的影响一直有争议。为此，我们在1999年1月至2004年10月对14例应用甘油果糖治疗的重症脑出血患者进行持续颅内压监测，旨在探索甘油果糖脱水降颅内压的效果以及对脑灌注压的影响。     

脑动静脉畸形手术后正常灌注压突破的防治

脑动静脉畸形AVM术后并发症的发生率较高，其中正常灌注压突破占重要位置。当切除大的高流量AVM时，使其周围脑组织的毛细血管床灌注压增高，血流增多，导致血浆和红细胞外渗，发生急性脑水肿和出血称为正常灌注压突破。我科近2年来手术治疗AVM病人19例，其中大型为7例，术后均未发生灌注压突破征象。报道如下。1临术资料与结果本组病例男性12例，女7例。最小12岁，最大为41岁，平均25．8岁。病变部位幕上的16例，幕下3例，其中小脑2例，桥脑小脑角区1例。伴自发性颅内出血为12例。本组病例全部接受手术治疗。手术全切血管畸形16例，其…