重组人rIL—2对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞释放TNFα,TxB2和6—k …

通过支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）从１５例慢性支气管炎缓解期病人和１１例正常人获得的现泡巨噬细胞（ＡＭ）加入重人白细胞介素Ⅱ（ｒＩＬ－２）１０００Ｕ／ｍｌ及ＬＰＳ１μｇ／ｍｌ体外培养２４ｈ，结果两组ＡＭ组合成分泌的ＴｘＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显升高（Ｐ〈０．０５）；两组间ＡＭ合成分泌的ＴＮＦα和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均呈显著差异（Ｐ〈０．０５）。说明ｒＩＬ－２促进ＡＭ的活化，可能对慢属于以气管     

哮喘气道炎症粘附机制的实验研究

目的评价细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、Ｐ选择素在哮喘气道炎症粘附机制中的作用,进一步阐明哮喘的发病机理。方法用酶联免疫吸附试验、肺组织免疫组化检查和呼吸生理学方法系统观察正常组和哮喘组豚鼠各项指标。结果（１）哮喘组豚鼠肺潮气量、动态肺顺应性（Ｃｄｙｎ）和肺气道阻力与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５）。（２）哮喘组豚鼠血浆和肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）可溶性ＩＣＡＭ１（ｓＩＣＡＭ１）、可溶性Ｐ选择素、血清和ＢＡＬＦ嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＢＡＬＦ中白细胞介素８（ＩＬ８）与对照组比较差异也有显著性（Ｐ＜０．０１）。（３）哮喘组豚鼠肺组织（气道上皮和血管内皮）ＩＣＡＭ１和ＩＬ８表达与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论ＩＣＡＭ１、Ｐ选择素、ＩＬ８、ＥＣＰ参与介导了哮喘气道炎症的粘附过程     

急性和慢性呼吸道炎症疾病激肽形成机制探讨

目的探讨急性和慢性呼吸道炎症过程中激肽的生成途径和机制。方法测定支气管肺癌伴阻塞性肺炎,慢性支气管炎和健康对照组支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）凝胶过滤前后激肽、激肽形成酶活性（ＴＡＭＥｅａ）,血浆血管舒缓素（ＰＫ）和α２巨球蛋白（α２Ｍ）,并进一步鉴定ＴＡＭＥｅａ性质。结果急、慢性组ＴＡＭＥｅａ和激肽水平与健康对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０００１,Ｐ＜０．０１）,但两组间差异无显著性（Ｐ＞００５）;急性组ＰＫ和α２Ｍ与慢性组比较差异有显著性（Ｐ＜０００１）。凝胶过滤结果显示：急性组ＢＡＬＦ的ＴＡＭＥｅａ最高峰位于分子量约８０００００处,与第一个α２Ｍ峰重叠,而慢性组的最高峰位于４００００处。ＴＡＭＥｅａ抑制试验证实８０００００处的ＴＡＭＥｅａ来自于ＰＫ;而４００００处的ＴＡＭＥｅａ主要来源于组织血管舒缓素（ＴＫ）。结论急性呼吸道炎症的ＴＡＭＥｅａ主要来自血浆的ＰＫ;而慢性呼吸道炎症则以局部组织腺体分泌的ＴＫ为主。     

重组人rIL-2对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞释放TNF_α、TxB_2和6-keto-PGF_(1α)的影响

通过支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）从１５例慢性支气管炎缓解期病人和１１例正常人获得的肺泡巨噬细胞（ＡＭ）加入重组人白细胞介素Ⅱ（ｒＩＬ－２）１０００Ｕ／ｍｌ及ＬＰＳ１μｇ／ｍｌ体外培养２４ｈ。结果两组ＡＭ合成分泌的ＴｘＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显升高（Ｐ＜０．０５）；两组间ＡＭ合成分泌的ＴＮＦα和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均呈显著差异性（Ｐ＜０．０５）。说明ｒＩＬ－２促进ＡＭ的活化，可能对慢性支气管病人呼吸道Ｔｈ１细胞功能相对受抑有一定代偿作用。     

柳氮磺胺吡啶对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎肠组织中氧自由基的影响

目的探讨柳氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ）治疗大鼠乙酸性溃疡性结肠炎（ＵＣ）时清除氧自由基（ＯＦＲ）的特性．方法ＳＡＳＰ灌胃治疗大鼠乙酸性ＵＣ后，检测肠组织中的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量，评价其炎症指数，并与生理盐水（ＮＳ）治疗对照组比较．结果ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＳＯＤ含量（Ｕ／ｇ）分别为７９９８±３４４１和６３６４±２４５５．ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＭＤＡ含量（ｎｍｏｌ／ｇ）分别为２１５６±２０８、３５２４±４４８．ＮＳ组和ＳＡＳＰ组炎症指数分别为１６５±５１９、６３０±１２５．ＳＡＳＰ组ＳＯＤ含量显著高于ＮＳ组（７９９８±３４４１对６３６４±２４５５，Ｐ＜００１），ＳＡＳＰ组ＭＤＡ含量明显低于ＮＳ组（２１５６±２０８对３５２４±４４８，Ｐ＜００１）．ＮＳ组炎症指数明显高于ＳＡＳＰ组（１６５±５１９对６３０±１２５，Ｐ＜００１）．结论ＳＡＳＰ为氧自由基清除剂，是治疗溃疡性结肠炎的主要机理之一．     

3种肺泡巨噬细胞因子对慢性支气管炎发病的影响

目的为了解肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放的肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、血栓素Ｂ２（ＴｘＢ２）、６酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）在慢性支气炎发病中的作用。方法应用支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）技术采集１２例慢性支气管炎缓解期患者和１２例正常人的肺泡巨噬细胞，进行体外培养并测定上述３种细胞因子含量。结果慢支组ＡＭ合成分泌的３种细胞因子含量均较正常人组高（Ｐ＜０．０５）；随着培养液中ＬＰＳ浓度的增加，两组ＡＭ合成分泌的３种细胞因子含量均逐渐增加，两组间存在显著差异性（Ｐ＜０．０５）。结论慢支缓解期患者ＡＭ更易活化释放这些炎性介质，对慢支发生发展有重要影响。     

卡氏肺孢子虫肺炎肺表面活性蛋白A和D的变化

目的 研究卡氏肺孢子虫肺炎（ＰＣＰ）引起的肺泡表面活性蛋白Ａ和Ｄ（ＳＰ－Ａ、ＳＰ－Ｄ）的变化，以探讨其在ＰＣＰ发病机制中的作用和治疗中的意义。方法 采用清洁级ＳＤ大鼠每周２次皮下注射醋酸可的松方法建立ＰＣＰ模型不实验组，并设正常对照组，阴性对照组，细菌性肺炎组。８～１２周分批处死动物，收集支气管肺泡灌洗 液（ＢＡＬＦ），细胞计数分类；采用免疫斑点测定ＢＡＬＦ中ＳＰ－Ａ、ＳＰ－Ｄ含量。结果 根据实验     

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达及分布变化的观察

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在慢性低氧性肺动脉高压中的作用。方法建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，测定肺血流动力学及肺小动脉显微形态计量学，用免疫组化方法观察ｂＦＧＦ在大鼠肺组织的表达和分布。结果缺氧组大鼠平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、肺小动脉壁厚度占血管外径的百分比（ＭＴ％）分别为３．９６±０．４７ｋＰａ、３４±４％，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；肺小动脉壁ｂＦＧＦ染色明显强于对照组（Ｐ＜０．０１），并和ＭＴ％呈正相关。结论（１）慢性缺氧能导致肺小动脉重建及肺动脉高压。（２）ｂＦＧＦ参与了慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建的调控。     

老年痴呆患者血清及脑脊液载脂蛋白E含量的变化

目的评价Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）及多梗塞性痴呆（ＭＩＤ）患者血清及脑脊液（ＣＳＦ）中载脂蛋白Ｅ（ａｐｏＥ）含量变化的临床意义。方法用圆周免疫扩散法测定ＡＤ１４例、ＭＩＤ１８例及对照组１８例的血清ａｐｏＥ含量，同时测定部分患者ＣＳＦ中ａｐｏＥ含量，作对比分析。结果ＣＳＦ中ａｐｏＥ含量，ＡＤ组为０．３４±０．１０ｇ／Ｌ，明显低于对照组的０．５２±０．１６ｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），ＡＤ组与ＭＩＤ组（０．４３±０．０８ｇ／Ｌ）、ＭＩＤ组与对照组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；血清中ａｐｏＥ在３组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＣＳＦ中ａｐｏＥ含量降低对ＡＤ的诊断及鉴别诊断可能有重要意义。     

汉防己甲素对缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织钙调素活性的影响

目的探讨汉防己甲素（Ｔｅｔ）降低缺氧性肺动脉高压的可能机制。方法将Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只分为正常对照组（Ⅰ组）、缺氧性肺动脉高压模型组（Ⅱ组）及Ｔｅｔ处理组（Ⅲ组）。采用火焰原子吸收分光光度法及磷酸二脂酶（ＰＤＥ）法测定肺组织Ｃａ２＋含量及钙调素（ＣａＭ）活性。结果Ｔｅｔ能明显降低缺氧性肺动脉高压大鼠的平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）及肺血管阻力（ＰＶＲ），Ⅲ组肺组织Ｃａ２＋含量（６２±１０μｍｏｌ·ｇ－１）及肺组织ＣａＭ活性（２０±４ｎｇ·ｍｇ－１）较Ⅱ组肺组织Ｃａ２＋含量（７４±１６μｍｏｌ·ｇ－１）及肺组织ＣａＭ活性（２７±６ｎｇ·ｍｇ－１）明显降低（Ｐ＜０．０５）。直线相关分析显示Ｔｅｔ处理大鼠肺组织Ｃａ２＋Ｐ含量与ｍＰＡＰ及ＰＶＲ呈直线相关。结论Ｔｅｔ降低缺氧性肺动脉高压的作用与血管平滑肌细胞内Ｃａ２＋浓度降低有关，这种作用可能是拮抗ＣａＭ活性的结果。     

慢性重型肝炎患者外周血单个核细胞内干扰素和白细胞介素的表达及意义

目的探讨慢性重型肝炎（ＣＳＨ）病人外用血单个核细胞（ＰＢＭＣ）内干扰素－γ（ＩＦＮ－γ）及白细胞介素－４（ＩＬ－４）的表达及其临床意义。方法常规分离ＰＢＭＣ,在ＰＭＡ、Ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ、Ｍｏｎｅｎｓｉｎ的刺激下,采用流式细胞术（ＦＡＣＳ）,对１７例ＣＳＨ患者及１９例正常健康者ＣＤ４＋Ｔ细胞内ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４的表达进行分析,并应用荧光定量聚合酶链反应检测ＨＢＶ ＤＮＡ含量。结果 ＣＤ４＋Ｔｈ１、 Ｔｈ２细胞在ＣＳＨ组分别为７．２％—２６．３％（平均１５％）和０、ｌ％—１０．９％（平均２．０％）,正常对照组则分别为２．２％—１１．９％（平均５．９％）和０．４％—３．９％（平均２．２％）;ＣＤ４＋Ｔｈ１细胞百分数两组间差异有显著意义（Ｐ＜０．０１）。荧光定量ＰＣＲ结果表明ＣＳＨ组中１３例ＨＢＶ　ＤＮＡ阳性,其ＨＢＶ ＤＮＡ的含量与ＩＦＮ－γ表达细胞百分数呈负相关。结论 Ｔｈ１细胞与肝脏的炎症活动明显相关,ＩＦＮ－γ的表达对ＨＢＶ复制可能具有一定的影响。     

间质性肺疾病支气管肺泡灌洗液的酶活性研究

目的探讨支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）多项酶活性与间质性肺疾病（ＩＬＤ）的关系。方法检测３０例ＩＬＤｓ：包括特发性肺纤维化（ＩＰＦ）１８例和结节病（Ｓａｒｃ）１２例与９例正常对照者的ＢＡＬＦ中超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性，并分类计数ＢＡＬＦ细胞成份。结果（１）ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中各项酶活性均与对照组间差异有显著性（ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ降低，ＡＣＥ和ＬＤＨ升高）（Ｐ＜０．０５）；而Ｓａｒｃ组仅见ＡＣＥ明显增高（Ｐ＜０．０５）。（２）ＢＡＬＦ－ＡＣＥ与Ｓａｒｃ组淋巴细胞百分比及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值均有显著线性相关（Ｐ＜０．０５）。结论ＢＡＬＦ中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＡＣＥ和ＬＤＨ活性测定，有助于进一步探讨ＩＬＤ发病机理和提供辅助诊断依据，ＢＡＬＦ－ＡＣＥ对判断Ｓａｒｃ活动性有重要临床意义。     

不同浓度的硒对氟所致大鼠肾脏损害的影响

目的　寻找硒拮抗氟毒作用的最佳作用浓度及氟中毒的敏感且无损伤监测指标。方法　研究饮水中加入不同浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（０,０．５,２．０,４．０ｍ ｇ／Ｌ）对同时加入的ＮａＦ（１５０ｍ ｇ／Ｌ）所致ＳＤ大鼠肾脏损害的影响,实验期７０ 天。结果　氟组大鼠血清ＬＰＯ 含量及７０ 天时肾组织ＬＰＯ含量显著升高,同时尿液中γ－ＧＴ、ＮＡＧ、ＡＫＰ在３５、５０ 和７０ 天时较对照组显著升高。饮水中２．０ｍ ｇ／Ｌ Ｎａ２ＳｅＯ３ 对ＮａＦ所致尿酶以及血清和肾组织ＬＰＯ 含量升高具有明显拮抗作用,４．０ｍ ｇ／ＬＮａ２ＳｅＯ３ 本身表现出一定的毒性作用。此外发现饮水中０．５ 和２．０ｍ ｇ／Ｌ Ｎａ２ＳｅＯ３ 可使大鼠８ 小时尿氟排泄量在７０ 天时显著上升（ Ｐ＜ ０．０５ 和Ｐ ＜ ０．０１）。结论　对于饮水中１５０ｍ ｇ／Ｌ ＮａＦ所致肾脏损害,２．０ｍ ｇ／Ｌ Ｎａ２ＳｅＯ３ 为最佳拮抗浓度。     

轻度修饰低蜜度脂蛋白对小鼠肝脾中清道夫受体mRNA表达的影响

小鼠静脉注射轻度修饰低密度脂蛋白（ｍｉｌｄｌｙｍｏｄｉｆｉｅｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｍｍ－ＬＤＬ）可使其肝、脾清道夫受体（ｓｃａｖｅｎｇｅｒｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＳＲ）ｍＲＮＡ水平分别比静脉注射天然ＬＤＬ小鼠增加２．０倍（Ｐ＜０．０５）及５．９倍（Ｐ＜０．０１）；巨噬细胞克隆刺激因子（ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｃｏｌｏｎｙ－ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＭＣＳＦ）ｍＲＮＡ水平亦分别增加３．２倍（Ｐ＜０．０１）和３．０倍（Ｐ＜０．０１）。而静脉注射ＭＣＳＦ时又可使其肝脾ＳＲｍＲＮＡ分别增高３．６倍（Ｐ＜０．０５）及３．０倍（Ｐ＜０．０１），并有一定的量效关系。首次报道了ｍｍ－ＬＤＬ静脉注射可直接诱导肝脾中ＳＲｍＲＮＡ表达，或间接通过刺激ＭＣＳＦ表达，进而诱导ＳＲｍＲ－ＮＡ表达，并讨论了此现象在全身及局部动脉粥样硬化形成中的意义。     

老年人红细胞膜唾液酸含量与红细胞免疫功能的相关性

目的探讨老年人红细胞膜唾液酸（ＲＢＣｍ－ＳＡ）与红细胞免疫功能的相关性。方法采用Ｂｉａｌｓｃｈｅ试剂法检测ＲＢＣｍ－ＳＡ，Ｆ－８８３６化学比色法检测血浆唾液酸（Ｐ－ＳＡ），红细胞免疫粘附试验观察红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＲＣＦ）。结果老年急性心肌梗死（ＡＭＩ）组和脑梗塞（ＡＣＩ）组的ＲＢＣｍ－ＳＡ分别为３０．８±４．３和３１．３±４．４μｇＮＡＮＡ／ｍｇ膜蛋白，ＲＲＣＦ分别为１６．７％±３．５％和１６．０％±３．６％，均低于老年对照组（Ｐ＜０．０１或０．０５），老年对照组均低于非老年对照组（均为Ｐ＜０．０５）；ＡＭＩ和ＡＣＩ患者的Ｐ－ＳＡ分别为２．４±０．４和２．４±０．３ｍｍｏｌ／Ｌ，均高于老年对照组（均为Ｐ＜０．０５），老年对照组则高于非老年对照组（Ｐ＜０．０５）。老年患者和老年对照组的ＲＢＣｍ－ＳＡ与ＲＲＣＦ均呈正相关，而ＲＢＣｍ－ＳＡ与Ｐ－ＳＡ均呈负相关。结论老年人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率降低与ＲＢＣｍ－ＳＡ代谢障碍有关。     

一氧化氮对缺氧性肺动脉高压大鼠血浆降钙素基因相关肽？…

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）对缺氧性肺动态高压（ＨＰＨ）大鼠血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的影响。方法 将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只分为四组：对照组（ｎ＝１０）,缺氧组（ｎ＝１０）,缺氧＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０）,缺年头＋Ｌ－Ａｒｇ组（ｎ＝１０）。通过Ｐ５０压力传感器测量定四组大鼠肺动脉平均压（ＰＡＭＰ）,缺氧＋Ｌ－Ａｒｇ组的ＰＡＭＰ显著低于缺氧组（Ｐ〈０．０５）;缺氧组的右室（ＲＶ）干重／左室     

抑制NO合酶上调大鼠血管α1—肾上腺素受体和三磷酸肌醇受体

探讨ＮＯ系统和血管α１－肾上腺素受体α１－ＡＲ）及三磷酸肌醇受体（ＩＰ３Ｒ）系统在高血压发病中的相互作用。方法在常规饲食中加入Ｌ－ＮＡＭＥ喂饲大鼠１或４周制备大鼠高血压模型；应用放射性配基结合实验观察α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ的变化。结果应用Ｌ－ＮＡＭＥ处理一周，大鼠动脉血压升高３０（２ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０５），血浆ＮＯｘ含量则下降２５％（Ｐ＜０．０５）。主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别增加１２％和４０％。Ｌ－ＮＡＭＥ处理４周，大鼠血压升高７５±８ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０１），血浆ＮＯｘ含量下降５０％（Ｐ＜０．０１），主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别较对照组高７３％和１３７％（Ｐ＜０．０１），此时尾动脉肌膜ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度亦较对照组增加５５％和５６％（Ｐ＜０．０１）。结论提示长期抑制ＮＯＳ引起大鼠持续性高血压的同时，可致大鼠血管α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ明显上调。     

哮喘豚鼠肺组织粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达及雷公藤的影响

目的探讨粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）在哮喘嗜酸细胞（Ｅｏｓ）炎症中的作用。方法建立哮喘豚鼠实验模型，用雷公藤处理，观察肺组织Ｅｏｓ密度，斑点分子杂交检测支气管肺组织ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ含量。结果哮喘组肺组织Ｅｏｓ浸润密度增加，ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达水平增高，与对照组相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。雷公藤处理后ｍＲＮＡ表达显著降低，但Ｅｏｓ浸润密度减少不明显。结论ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达增加可能是导致哮喘Ｅｏｓ气道炎症的原因。雷公藤能抑制ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达，可能具有哮喘抗炎治疗的潜在应用价值。     

哮喘豚鼠肺组织粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达…

目的 探讨粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子在哮喘嗜酸细胞炎症中的作用。方法 建立哮喘豚鼠实验模型，用雷公藤处理，观察肺组织Ｅｏｓ密度，斑点分子杂交检测支气管肺组织ＧＭ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ含量。结果 哮喘组肺组织Ｅｏｓ浸润密度增加，ＧＭ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ表达水平增高，与对照组相比差异有显著性（Ｐ〈０．０５），雷公藤处理后ｍＲＮＡ表达显著降低，但Ｅｏｓ浸润密度减少不明显。结论 ＧＭ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ表达增加     

褪黑素对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统作用的实验研究

目的 探讨褪斑黑素消除自由基及抗氧化性。方法 用Ｄ－半乳糖诱导昆明种小鼠形成衰老模型,同时给予模型外源性褪黑素（ＭＴ）,检测小鼠肝组织ＳＯＤ活性、肝及脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量、心脏组织ＬＰＦ水平的变化。结果 模型小鼠肝组织ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．０５）;肝及脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低（分别为Ｐ〈０．０５;Ｐ〈０．０１）,心脏组织中ＬＰＦ水平增高（Ｐ〈０．０１）。给予外源性ＭＴ（５ｍｇ／ｋ