系膜增殖性肾炎白细胞介素6表达与细胞外基质产生的研究

系膜细胞增生、细胞外基质（ＥＣＭ）聚积和扩张是系膜增殖性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）发生发展的重要病理基础［１］。研究表明,系膜细胞可分泌具有生物活性的白细胞介素６（ＩＬ６）,ＩＬ６又可促进系膜细胞生长［２］。人类ＭｓＰＧＮ中ＩＬ６的表达及其与ＥＣ...     

Ⅳ型胶原与糖尿病肾病

糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病（ＤＭ）最常见和最严重的慢性并发症之一，其病理特点是肾基底膜增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质（ＥＣＭ）积聚，导致弥漫性或结节性肾小球硬化，出现蛋白尿、肾功能衰竭等。而基底膜和ＥＣＭ由胶原、非胶原糖蛋白和蛋白多糖构成，在胶...     

低密度脂蛋白对人肾小球系膜细胞增殖的影响

用酶法测定了正常人、肾病综合征（ＮＳ）未服用糖皮质激素和服用糖皮质激素治疗患者的血清脂蛋白组分，用体外肾小球细胞培养的方法观察了正常人及ＮＳ患者的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）对正常成年人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）增殖的影响。结果表明：（１）ＮＳ患者的ＬＤＬ构成成分发生改变，其对ＨＭＣ的增殖影响与正常人不同，小剂量时促进ＨＭＣ增殖作用较正常人增强，较大剂量时使ＨＭＣ增殖高峰的下降提前出现。（２）糖皮质激素如无治疗ＮＳ的疗效时，不影响ＮＳ患者ＬＤＬ的构成成分和对ＨＭＣ的作用。系膜细胞病变是肾小球疾病的重要病理部位，我们认为脂质代谢异常可能加速肾脏疾病的进展。     

丙型肝炎病毒感染后肾小球肾炎

目的探讨丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染与肾小球肾炎病变的关系。方法应用免疫组化技术以丙型肝炎病毒抗体（抗ＨＣＶ）ＮＳ３和抗ＨＣＶＮＳ５单克隆抗体对２１例丙型肝炎患者尸检石蜡包埋肾组织中的丙型肝炎抗原（ＨＣＡｇ）进行检测。结果ＨＣＡｇ的检出率为６１９％（１３／２１），其中膜增殖性肾炎（ＭＰＧＮ）１１例，系膜增殖性肾炎（ＭｓＰＧＮ）１例，１例未见明显病变。ＨＣＡｇ阳性颗粒定位于肾小球系膜区、系膜细胞及肾小管上皮细胞胞浆内。２１例中有１７例血清乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）标志呈阳性，同单纯ＨＢＶ感染组相比，本组患者出现肾小球肾炎病变更为多见（χ２＝８５，Ｐ＜００１）。结论ＭＰＧＮ型是ＨＣＶ感染后肾小球肾炎病变的主要类型。     

GPⅡb、GPⅢa在系膜增殖性肾小球肾炎中的表达

系膜增殖性肾炎 (ＭｓＰＧＮ)普遍存在肾小球毛细血管内凝血、白细胞浸润、系膜细胞增生和细胞外基质 (ＥＣＭ)进行性累积。ＥＣＭ累积又是导致肾小球硬化、肾衰竭的重要病理基础。整合素是介导组织修复、纤维化过程最密切的细胞黏附分子 ,其可以通过整合素影响肾小球硬化过程中的细胞增生。本研究在于了解 β3 整合素血小板膜糖蛋白Ⅱｂ、Ⅲａ(ＧＰⅡｂ、ＧＰⅢａ)在ＭｓＰＧＮ肾脏表达与ＥＣＭ的关系。共观察了18例肾功能正常的ＭｓＰＧＮ的电镜、光镜和免疫荧光下肾小球结构的变化 ,以及ＧＰⅡｂ、ＧＰⅢａ、Ｐ 选择素 (Ｐ 140 )和纤维连…     

肿瘤坏死因子受体在肾小球系膜细胞中的基因表达及蛋白合成

目的：探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对肾小球系膜细胞（ＭＣ）作用的机理。方法：逆转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）、原位杂交和免疫组织化学方法检测培养大鼠和人ＭＣ肿瘤坏死因子Ⅰ型受体（ＴＮＦＲ１）的基因表达及蛋白合成；原位杂交方法观察５例系膜增生性肾小球肾炎肾穿刺组织的ＴＮＦＲ１基因表达。结果：培养的大鼠和人ＭＣ有ＴＮＦＲ１ｍＲＮＡ的表达并有ＴＮＦＲ１蛋白的合成，系膜增生性肾小球肾炎增生的ＭＣ内有ＴＮＦＲ１表达。结论：ＴＮＦα通过与ＭＣ表面特异性受体相结合而发挥作用。     

原发性干燥综合征26例合并肾脏损害临床及病理分析

为探讨原发性干燥综合征（ＳＳ）肾损害的临床及病理特征，对２６例住院原发性ＳＳ合并肾损害行肾活检病人的临床及病理表现进行了总结。结果显示：其肾损害的主要表现为肾小管酸中毒２０例、蛋白尿２１例及肾功能不全５例；２４例肾活检免疫病理示ＩｇＧ９例、ＩｇＡ８例、ＩｇＭ７例及Ｃ３１０例肾小球基底膜及系膜区沉积；病理表现为慢性间质性肾炎（ＩＮ）１０例，ＩＮ合并局灶节段增殖性肾小球肾炎４例、硬化性肾小球肾炎４例，弥漫系膜增殖性肾炎和膜增殖性肾炎各１例及膜性肾炎４例。该结果提示：原发性ＳＳ肾损害时，肾小球内免疫复合物沉积及肾小球肾炎并不少见，不容忽视。     

免疫复合物性肾炎肾小球硬化发生机理的新认识

免疫复合物性肾炎肾小球硬化发生机理的新认识胡伟新关键词免疫复合物性肾炎肾小球硬化发病机理中图法分类号Ｒ６９２．６肾小球疾病最后的结局是肾小球硬化，细胞外基质（ＥＣＭ）成分的堆积是肾小球硬化发生的主要原因。以往对肾小球硬化的研究重点在于ＥＣＭ产生的量及...     

TGF-β1和ECM与糖尿病肾病关系的实验研究

目的 观察高糖条件下大鼠肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）分泌细胞外基质（ＥＣＭ）成分中纤粘连蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＡＭ）、Ⅱ及Ⅳ型胶原和转化生长因子β（ＴＧＦ－β１）的变化,探讨细胞因子和细胞外基质在糖尿病肾病发病中的作用。方法 采用体外大鼠肾小球系膜细胞培养,用ＥＬＩＳＡ方法测定培养上清液中的ＥＣＭ和ＴＧＦ－β１。结果（１）高糖条件下,ＧＭＣ合成和分泌ＴＧＦ－β１增加。（２）高糖对体外培养的系膜细     

钙通道阻滞剂抗系膜增殖在肾脏保护作用中的地位

钙通道阻滞剂（ＣＣＢ）除了能有效治疗高血压外，其肾脏保护作用也日益受到重视，其中钙通道阻滞剂抗系膜增殖的效应可能更重要，肾小球系膜细胞的增殖，肥大和细胞外基质堆积，是最终导致肾小球硬化，促使肾功能衰竭的基础。ＣＣＢ抗系膜增殖的机制目前尚不十分明确，可能与它降低肾小球内灌注压（Ｐｇｃ）阻止胞外钙离子内流等有关，在临床应用的需要注意血压的控制，ＣＣＢ的类型以及盐的摄取等问题。     

中药在慢性肾小球肾炎治疗中的应用进展

慢性肾小球肾炎（CGN）是一种肾脏常见病，主要包括系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶性阶段性肾小球硬化、系膜毛细血管性肾小球肾炎、增生硬化性肾小球肾炎五种。CGN长期反复发作使肾小管和肾间质出现继发病变，肾皮质变薄、肾脏体积逐渐变小。现代研究表明，某些中药及复方制剂具有抑制系膜细胞增生、减轻炎症反应、抑制过氧化反应、减少免疫复合物沉积等作用。现将中药在慢性肾小球肾炎治疗中的应用进展综述如下。     

苯那普利对糖尿病肾小球细胞外基质增生的抑制作用？…

目的：了解血管转换酶抑制苯那普利对单侧肾功能除糖尿病大鼠肾脏结构和功能改变的保护作用及机制。方法：应用生物化学分析，ＲＴ－ＰＣＲ方法检测苯地普利治疗对糖尿病大鼠血尿素氮，肌肝，血脂，肾小球细胞外基质（ＥＣＭ）以及肾皮质内金属蛋白酶－３（ＭＭＰ－３）的ｍＲＮＡ表达的影响，结果：糖尿病大鼠的尿素氮，肌酐及甘油三酯，胆固醇水平均较非糖尿病大鼠明显增加，ＰＡＳ染色发现肾小球系膜区ＥＣＭ明显积聚，苯那普利治     

大黄治疗大鼠系膜增殖性肾炎的实验研究

为了解中药大黄对系膜增殖性肾炎的治疗效果，用计算机图像分析及ＥＬＩＳＡ法观察了大黄对抗Ｔｈｙ－１肾炎大鼠系膜区细胞外基质的影响，并检测了肾小球培养上清中的白细胞介素－１（ＩＬ－１）活性。结果表明，大黄不仅减少了肾炎大鼠基质的堆积，还能降低肾小球培养上清中的纤维连接蛋白（ＦＮ）浓度和ＩＬ－１活性。肾小球ＦＮ浓度在未治疗组非常显著地高于对照组与大黄组（Ｐ＜０．０１），其中大黄组又显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。肾小球ＩＬ－１活性未治疗组显著高于大黄组，而大黄组又显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）。大黄能改善系膜增殖性肾炎大鼠系膜区基质的堆积，其作用可能与其抑制肾小球分泌ＩＬ－１有关。     

c-myc反义寡核苷酸对缺氧内皮细胞条件培养液刺激的肺血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨ｃ－ｍｙｃ反义寡核苷酸（ＯＤＮｓ）对缺氧内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）刺激的肺血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的影响。方法制备ＨＥＣＣＭ，用其刺激肺动脉ＳＭＣ后，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析ｃ－ｍｙｃ基因表达，３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入试验及细胞生长计数分析ＳＭＣ增殖情况。结果ＨＥＣＣＭ显著刺激ＳＭＣ增殖及ｃ－ｍｙｃ基因表达增强，反义ＯＤＮｓ显著下调ＨＥＣＣＭ刺激的ｃ－ｍｙｃ表达，显著抑制ＨＥＣＣＭ刺激的ＳＭＣ增殖。同义ＯＤＮｓ无上述作用。结论ＨＥＣＣＭ可能通过刺激ＳＭＣ之ｃ－ｍｙｃ表达而使ＳＭＣ增殖，反义ＯＤＮｓ通过下调ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达而抑制ＨＥＣ－ＣＭ刺激的ＳＭＣ增殖。     

纤维样变肾小球病：——附四例报告

报告４例纤维样变肾小球病。４例病人无系统性疾病，主要临床表现为高血压，大量蛋白尿、镜下血尿。２例有不同程度的肾功能减退。光镜下病理类型为膜增殖性肾炎（２例）、膜性肾病（１例）和系膜增生性肾炎（１例），病理改变均较重，刚果红染色阴性；免疫荧光多数病例（３１４例）以ＩｇＧ、Ｃ＿３为主，呈颗粒样在肾小球系膜区和（或）沿肾小球毛细血管壁沉积；电镜下可见大量纤维样物质在肾小球系膜区和（或）肾小球基底膜内分布，纤维样物质直径经图象分析仪测量为２０．５０±１０．３７ｎｍ。本病诊断主要依靠超微结构检查。本病为国内首次报道。     

61例婴幼儿肾小球疾病的临床与病理

对６１例婴幼儿肾小球疾病患儿进行肾穿刺检查，其中急性肾炎４例，迁延性肾炎１例，无症状性蛋白尿或血尿３例，单纯性肾病４５例，肾炎性肾病７例，先天性肾病综合征１例。病理类型：毛细血管增生性肾炎７例，微小病变５例，系膜增生性肾炎２６例，ＩｇＡ肾病５例，ＩｇＭ肾肩１０例，膜性肾病７例，局灶节段性肾小球硬化１例。完全经解４９例（８８．５％），部分缓解６例（９．８％），无效１例（１．６％）．结果表明，婴幼儿肾小球疾病的病理类型以系膜增生性肾炎为主，微小病变只占８．２％。婴幼儿肾小球疾病的疗效较好。     

脂多糖、植物血凝素对人肾小球系膜细胞分泌IL-18的影响

系膜细胞(ｍｅｓａｎｇｉａｌｃｅｌｌ,ＭＣ)数量的异常增加或减少是肾小球疾病的常见特征。在肾小球肾炎发病过程中,不管是肾小球受到损伤还是肾小球细胞过度增生的修复阶段,以及慢性肾小球细胞衰竭及肾小球硬化,都存在细胞凋亡。而Ｆａｓ介导的细胞凋亡可能参与肾小球损伤过程中肾小球系膜细胞的死亡[1]。白细胞介素18(ＩＬ18)是新近发现的一种细胞因子,可直接增强ＦａｓＬ介导的Ｔｈ1细胞毒效应[2]。为了解ＭＣ是否表达ＩＬ18,以及ＩＬ18在肾小球系膜细胞凋亡中的作用,我们对脂多糖(ＬＰＳ)、植物血凝素(ＰＨＡ)诱导人肾小球ＭＣ分泌ＩＬ…     

成人原发性肾小球肾炎远期预后的观察：（附1071例？…

目的：前瞻性观察各种病理类型原发性肾小球肾炎患者的远期预后,了解影响肾小球肾炎预后的各种因素。方法：１９８０年１月～１９９６年月１２月间,在本院经肾活检确诊并常年定期随访的原发性肾炎患者共１０７１例,其中ＩｇＡ肾病（ＩｇＡＮ）４７１例（４４．３％）、系膜增生性肾炎（ＭｓＰＧＮ）２６８例（２５．０％）、ＩｇＡ肾病（ＩｇＭＮ）８０例（７．３０％）、膜增生性肾小球肾炎（ＭＰＧＮ）６８例（６．３０％）、膜     

内毒素诱导肾小球系膜细胞白细胞介素─6的产生及基因表达

目的：观察体外培养的大鼠肾小球系膜细胞在内毒素（ＬＰＳ）诱导下ＩＬ┐６的产生及其ｍＲＮＡ表达。方法：按经典方法培养肾小球系膜细胞（ＭＣ）、转种培养后分为二组，诱导组加ＬＰＳ１０ｍｇ／Ｌ，对照组不加，用分子生物学和免疫学方法进行检测。结果：ＩＬ┐６在正常ＭＣ中分泌量极微，其ｍＲＮＡ也为低水平表达，经ＬＰＳ诱导后二者均明显增加。ＩＬ┐６蛋白的产生６～１２ｈ达高峰，比对照组增加３～５倍，ＩＬ┐６ｍＲＮＡ的表达３～６ｈ达高峰，较对照组增加２～３倍。结论：ＬＰＳ可诱发系膜细胞ＩＬ┐６水平增高，可能作为炎症介质参与肾脏疾病的发病，在系膜增殖性肾炎发病中起一定作用     

原发性干燥综合征肾脏损害病理及其临床相关性分析

目的分析原发性干燥综合征（pSS）合并肾脏损害的病理特点及其与临床的关系。方法采用半定量分析方法对比研究16例有肾脏损害pSS患者的肾活检病理，分析肾小管、间质、肾小球病理变化间相互关系及肾脏病理变化与临床特征、唇腺病理相关性。结果16例患者肾脏组织病理分类：间质性肾炎（IN）8例（50％），其中单纯IN5例，合并IN3例；弥漫系膜增殖性肾小球肾炎（MePGN）3例；轻度系膜增殖性肾小球肾炎3例；局灶节段硬化性肾小球肾炎（FSGS）2例；膜增殖性肾炎（MPGN）1例；膜型肾病（MN）2例。免疫荧光检查发现系膜区、肾小球、肾小管基底膜、间质可有IgG、IsA、IgM、C3、C1q沉积。85％以上病例存在间质局灶炎症且有弥漫分布的细胞浸润。临床存在肾小管酸中毒（RTA）患者11例（68．8％），其中8例有IN，肾功能不全2例患者中，1例为MN，1例同时有IN、FSGS。肾小球硬化率与血管壁增厚有关（r=0．77，P=0．001），与肾小管萎缩、间质纤维化无关。肌酐清除率与调整后慢性肾小管间质肾炎（CTIN）值有关（r=-o．52，P=0．04），肌酐清除率与肾小球硬化率有关（r=-0．53，P=0．04）。唇腺活检淋巴细胞灶数，与肾脏炎细胞灶数无相关（r=0．28，P=0．30）。结论pSS合并肾脏损害并非单一间质性肾炎，肾小球病变也不少见，且不完全继发于间质性肾炎，部分病例较重，及时活检有助合理治疗和判断预后。