乌司他丁抑制肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞高通透性的机制研究

目的探讨乌司他丁（UTI）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的血管内皮细胞通透性增高的影响及其主要分子机制。 方法离体培养人脐静脉内皮细胞系EA.hy926,分别以UTI和TNF-α作用于EA.hy926,小室法测单层细胞通透性,免疫荧光法测磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶向亚基1（p-MYPT1）的表达;分别采用免疫细胞化学法、Western Blot法测与通透性相关的关键分子（RhoA、ROCK2、MYPT1、p-MYPT1及VE-cadherin）表达的变化情况。 结果TNF-α作用下EA.hy926单层细胞通透性增加,细胞内p-MYPT1的表达量较正常对照组明显增加,而UTI可改善EA.hy926细胞的上述变化情况;免疫细胞化学结果显示,与正常对照组比较,TNF-α作用下RhoA、ROCK2的表达明显增加,而UTI可抑制RhoA、ROCK2的高表达;Western Blot结果显示,与正常对照组比较,TNF-α作用下p-MYPT1、RhoA和ROCK2的表达明显增加,VE-cadherin的表达明显降低（均P<0.05）,而UTI可抑制p-MYPT1、RhoA和ROCK2蛋白的高表达,增加VE-cadherin的表达。 结论UTI可能通过Rho/ROCK信号通路抑制TNF-α引起的EA.hy926细胞通透性增加。     

乌司他丁对炎症状态下血管内皮屏障功能的影响及机制

目的阐明乌司他丁（UTI）对炎症状态下血管内皮屏障功能的影响及具体分子机制。 方法以人脐静脉内皮细胞系EA.hy926为研究对象,建立炎症细胞模型及RhoA过表达细胞模型,分别用UTI和TNF-α处理细胞,采用Transwell法、TEER法检测细胞通透性;Western Blot法及RT-PCR法检测Rho/ROCK信号通路相关关键分子（RhoA、ROCK2、MYPT1、p-MYPT1及VE-cadherin）的表达变化情况。 结果与正常对照组相比,TNF-α作用后EA.hy926细胞电阻值明显降低,细胞通透性显著升高,差异具有统计学意义[（33.67±4.04）Ω/cm² vs（67.17±3.81）Ω/cm²,t=10.435,P<0.01],细胞内RhoA、ROCK2、p-MYPT1的表达量明显增加,差异具有统计学意义（均P<0.05）,VE-cadherin的表达量明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,而UTI可逆转上述变化情况;与UTI处理组相比,RhoA过表达细胞模型中RhoA、ROCK2及p-MYPT1的表达显著增高,VE-cadherin表达降低,细胞通透性增加,差异具有统计学意义（均P<0.05）,而空载病毒组中上述分子的表达水平以及细胞通透性无明显变化,差异无统计学意义（均P>0.05）。 结论UTI能通过Rho/ROCK信号通路抑制TNF-α引起的血管内皮细胞通透性增加,改善血管内皮屏障功能障碍。     

血管内皮细胞通透性增高的机理研究

目的 研究血管内皮细胞（CVECs）通透性增高的发生机理。方法 以激活的多形核白细胞（PMNs）为诱导因子，采用Transwell单层细胞模型系统和免疫细胞化学法，检测激活的多形核白细胞对单层血管内皮细胞白蛋白清除率的影响以及粘附蛋白β-Catenin和VE-cadherin在血管内皮细胞中的分布和形态学改变。结果 激活的PMNs可导致培养的单层内皮细胞通透性增高，而抑制粘附蛋白酪氨酸磷酸化可以减弱内皮细胞的高通透性反应。免疫荧光染色则显示，经激活的PMNs处理后，血管内皮细胞间缝隙增宽、β—Catenin和VE-cadherin染色减少或脱失。结论 激活的PMNs是通过β-Catenin和VE—Cadherin酪氨酸磷酸化使内皮细胞构型改变来调解血管内皮通透性的。     

丙泊酚对内毒素诱导内皮细胞通透性和细胞骨架的影响

目的研究丙泊酚对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）单层通透性和细胞骨架变化的影响。方法HUVECs细胞株培养鉴定后随机分7组，每组5份，施以相应处理：①对照组（C组）；②内毒素组：脂多糖（LPS）终浓度分别为1mg／L和10mg／L（LPS1组及LPS10组）；③丙泊酚组（P4组）：丙泊酚终浓度为4mg／L；④脂质溶剂组（14组）：脂质溶剂体积和浓度同P4组；⑤丙泊酚＋内毒素组（P4＋LPS10组）：丙泊酚和LPS的终浓度分别为4mg／L和10mg／L；⑥脂质溶剂＋内毒素组（14＋LPS10组）：脂质溶剂和LPS的终浓度分别为4mg／L和10mg／L。孵育6h后测定内皮细胞单层滤过系数（Kf）和蛋白质渗透压反射系数（σ）以反映内皮细胞单层通透性的变化；荧光染色法测定内皮细胞纤维状肌动蛋白（F-actin）及细胞化学技术检测硝基酪氨酸（NT）的表达。结果与C组比较，LPS作用使内皮细胞Kf增加，蛋白质σ减少（P均〈0．01），F-actin含量降低，NT蛋白表达显著增加（P〈0．01），尤以高浓度LPS作用更明显。P4＋LPS10组可显著减少LPS引起的内皮细胞Kf和蛋白质σ的变化，抑制10mg／L LPS引起的F-actin解聚和NT蛋白增加（P均〈0．01）。而I4＋LPS10组无上述保护效应。结论丙泊酚可减少LPS所致单层内皮细胞通透性的增加，这种保护作用可能是通过抑制LPS引起的过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）过量生成，从而稳定内皮细胞骨架来实现的。     

乌司他丁抑制TNF-α诱导血管内皮细胞高通透性的研究

目的 探讨乌司他丁(UTI)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞高通透性的影响.方法 建立人脐静脉内皮细胞系EA.hy926细胞TNF-α诱导炎症模型,将其分为正常组、TNF-α组、UTI组及TNF-α+不同浓度的UTI组(T+U组),分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测EA.hy926细胞活性,EVOM法测单层细胞电阻,RT-PCR法、免疫细胞化学法检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达.结果 与正常组相比,TNF-α作用下EA.hy926单层细胞电阻值明显降低(67.200 ±8.937 vs.33.600±8.771,P=0.010),通透性增加,UTI在1～ 100 U/mL范围内以剂量依赖性方式改善TNF-α所致的EA.hy926细胞高通透性(40.133 ±7.484 vs.33.600±8.771,P=0.382;49.232±3.162 vs.33.600±8.771,P=0.044;63.700±8.515 vs.33.600±8.771,P=0.013).TNF-α作用下EA.hy926细胞VE-cadherin mRNA的表达较正常组显著降低(1.089 ±0.018 vs.0.835±0.021,P=0.000),UTI可抑制TNF-α引起的VE-cadherin低表达,其中UTI浓度为10 U/mL和100U/mL时VE-cadherin mRNA的表达较TNF-α组差异具有统计学意义(0.976±0.014 vs.0.835±0.021,P =0.001;1.115 ±0.015 vs.0.835 ±0.021,P=0.000),UTI的上述作用在1～ 100 U/mL浓度范围内呈现出剂量依赖性.免疫细胞化学结果显示,与正常组相比,TNF-α作用下VE-cadherin的表达明显降低(0.061 ±0.013 vs.0.093 ±0.014,P=0.049),而UTI可改善TNF-0导致的VE-cadherin表达降低(0.032 ±0.004vs.0.061 ±0.013,P=0.016).结论 UTI可抑制TNF-α引起的EA.hy926细胞通透性增加,且在一定范围内呈现出剂量依赖性.     

血管内皮钙粘着素及其功能研究

血管内皮钙粘着素（vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)是血管内皮细胞表面特异的跨膜粘附蛋白，它介导了相邻内皮细胞之间的粘附连接，在保持血管的完整性，调节内皮细胞之间的通透性和细胞内的信号传导中发挥重要作用；VE-cadherin对于胚胎发育中血管形成和出生后的血管新生是必需的，VE-cadherin基因的灭活将导致胚胎血管系统无法正确的形成而造成死胎，抗VE-cadherin的抗体能抑制肿瘤组织中血管的新生，VE-cadherin-2是最近发现的一种新的血管内皮钙粘着素。     

玉郎伞多糖通过调控Caveolin-1表达对脂多糖诱导的甲状腺滤泡上皮细胞炎症损伤和凋亡的影响

目的 探讨玉郎伞多糖（YLSPS）对脂多糖（LPS）诱导的人甲状腺滤泡上皮细胞炎症损伤和凋亡的影响及作用机制。方法 不同浓度的YLSPS处理LPS诱导的人甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1后,转染Caveolin-1过表达载体至Nthy-ori3-1细胞;酶联免疫吸附法检测白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Caveolin-1 mRNA表达水平,蛋白印迹（Western Blot）法检测Caveolin-1蛋白表达。YLSPS处理甲状腺炎模型小鼠,显微镜观察各组小鼠甲状腺组织形态变化。结果 YLSPS可降低LPS诱导的Nthy-ori3-1细胞中IL-1β、IL-6和MCP-1水平、细胞凋亡率（P <0.05）,促进细胞中Caveolin-1的mRNA及蛋白表达水平（P <0.05）,且具有剂量依赖性。过表达Caveolin-1也可降低LPS诱导的Nthy-ori3-1细胞中IL-1β、IL-6和MCP-1水平及细胞凋亡率。YLSPS可改善甲状腺...     

骨骼肌细胞线粒体通透性转换孔及bcl-2和bax mRNA表达与运动

背景：运动影响骨骼肌细胞的凋亡,而线粒体途径是介导细胞凋亡的一个重要途径。目的：研究运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔、凋亡调控基因bcl-2和bax表达的影响。方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组正常饲养,6周游泳训练组进行6周的游泳训练,每周6次,一次性游泳力竭组于第6周进行一次力竭性游泳运动。应用紫外分光光度仪检测各组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放情况,应用RT-PCR测定大鼠骨骼肌bcl-2和bax mRNA的表达。结果与结论：与对照组比较,6周游泳训练组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放程度变化不明显,bcl-2mRNA的表达显著增加,bax mRNA的表达显著减少,bcl-2/bax mRNA比值显著增大（P〈0.01）。与对照组比较,一次性游泳力竭组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔开放程度明显增加（P〈0.01）,bcl-2mRNA的表达显著减少,bax mRNA的表达显著增加,bcl-2/bax mRNA比值显著减小（P〈0.01）。说明运动训练可通过改变线粒体通透性转换孔的开放、调节bcl-2/bax表达,调控骨骼肌细胞凋亡。     

肌球蛋白轻链激酶抑制剂对急性肺损伤的保护作用

目的 探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂ML-7对细菌脂多糖(LPS)诱导的人肺动脉内皮细胞(HPAEC)和急性肺损伤(ALI)的影响.方法 体外培养HPAEC,待4～6代予ML-7(10 μmol/L)孵育60 min后,再给予LPS刺激60 min,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测HPAEC活性;荧光显微镜下观察磷酸化肌球蛋白轻链激酶(p-MLCK)免疫反应细胞.20只雌性BALB/c小鼠随机分组,LPS组鼻内注入LPS(1 μg/g);ML-7组在LPS滴鼻前进行ML-7干预.观察小鼠肺湿/于重(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和病理学改变;用免疫组化法检测肺组织MLCK和CD11b阳性免疫反应细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织MLCK mRNA表达,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织MLCK蛋白表达.结果 与LPS组比较,HPAEC在ML-7孵育下吸光度(A)值增加(P<0.01),p-MLCK免疫反应细胞明显减少(P<0.05).肺W/D比值、肺组织MPO活性、BALF蛋白含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).病理结果显示,LPS组小鼠肺部炎症反应明显,以中性粒细胞浸润为主,肺泡充血、水肿;ML-7组肺部炎症及充血明显改善.免疫组化显示位于内皮的MLCK免疫反应细胞和位于炎性细胞的CD11b在ML-7组均较LPS组明显减少.ML-7组肺组织MLCK的mRNA和蛋白表达均较LPS组降低(P均<0.05).结论 MLCK特异性抑制剂ML-7能提高LPS诱导的HPAEC生长活性,降低p-MLCK表达;减轻LPS诱导的中性粒细胞在肺内浸润、肺水肿及MLCK、CD11b蛋白和MLCK mRNA的表达.表明抑制MLCK活性可能通过减弱MLCK磷酸化而达到稳定血管屏障功能,防治ALl的作用.     

内皮脂酶对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表达黏附分子与内皮脂酶（EL）的关系，以及EL对内皮细胞黏附分子表达的影响。方法以肿瘤坏死因子-α（TNF-α）10μg／L刺激HUVECs，采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）和E-选择素的mRNA表达变化，以50μg／L的抗EL抗体进行预处理，再检测黏附分子mRNA表达的变化。利用凝胶成像系统拍照、分析、计算黏附分子产物相对含量。结果TNF-α作用于HUVECs后，黏附分子ICAM-1、VCAM-1和E-选择素的mRNA表达均增高，与正常对照组比较差异有统计学意义（P均〈0．01）；该作用可被50μg／L的抗EL抗体所拮抗（P〈0．05或P〈0．01）。结论EL参与了内皮细胞黏附分子表达的调控，推测它可能通过影响内皮细胞黏附分子表达而参与动脉粥样硬化的病理生理过程。     

cGAS/STING通过NLRP3炎性小体调控人肺微血管内皮细胞炎症的作用机制

目的探讨鸟嘌呤核苷酸腺嘌呤核苷酸合成酶（cGAS）/干扰素激活蛋白（STING）通过NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体调控人肺微血管内皮细胞（HPMVECs）炎症的作用机制。 方法原代培养HPMVECs,进行脂多糖（LPS）量效实验及cGAS、STING和NLRP3抑制干预实验。（1）量效实验：以50、100、1000 ng/ml的LPS作用24 h后（分别为50 ng/ml LPS组、100 ng/ml LPS组、1000 ng/ml LPS组）,用实时荧光反转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）分别检测cGAS、STING和NLRP3表达。（2）cGAS抑制干预实验：使用cGAS（siRNA）转染,再加入100 ng/ml的LPS处理24 h;同时设立空白对照组、LPS刺激组、siRNA单独处理组,采用Western Blot检测STING、NLRP3,及NLRP3下游因子白介素（IL）-1β和IL-18的表达。（3）STING抑制干预实验：使用STING（siRNA）转染,再加入100 ng/ml的LPS处理24 h;同时设立空白对照组,采用Western Blot检测cGAS、NLRP3,及NLRP3下游因子IL-1β和IL-18的蛋白表达。（4）NLRP3抑制干预实验：使用NLRP3炎性小体抑制剂MCC950预处理30 min,再加入100 ng/ml的LPS处理24 h;同时设立空白对照组,采用Western Blot检测cGAS、STING,及NLRP3下游因子IL-1β和IL-18的蛋白表达。 结果（1）量效实验：与空白对照组比较,HPMVECs中cGAS、STING、NLRP3的mRNA水平和蛋白表达均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）cGAS抑制干预实验：与空白对照组比较,LPS刺激HPMVECs,cGAS表达水平显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与LPS刺激组比较,抑制cGAS时,siRNA＋LPS处理组STING、NLRP3及其下游因子IL-1β、IL-18的表达水平均显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）STING抑制干预实验：与空白对照组比较,LPS刺激HPMVECs,STING表达水平显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与LPS刺激组比较,抑制STING时,NLRP3及其下游因子IL-1β、IL-18的表达水平均显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,而cGAS的表达水平无显著降低（P＞0.05）。（4）NLRP3抑制干预实验：与空白对照组比较,LPS刺激HPMVECs,siRNA＋LPS处理组NLRP3表达水平显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与LPS刺激组比较,抑制NLRP3显著降低了NLRP3下游因子白细胞IL-1β和IL-18的表达,差异有统计学意义（P＜0.05）,而cGAS和STING的表达水平无显著降低;差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论（1）LPS刺激下,在HPMVECs中cGAS、STING、NLRP3、IL-1β和IL-18的表达水平均显著升高,参与调控炎症反应;（2）cGAS/STING/NLRP3信号通路顺序参与调控PMVECs炎症作用。     

Slit2/Robo4信号通路在输血相关急性肺损伤体外模型中的表达及作用

目的探讨Slit2/Robo4信号通路在输血相关急性肺损伤（TRALI）体外模型中的表达及作用。 方法采用两次打击多形核中性粒细胞（PMNs）介导的人肺微血管内皮细胞（HMVECs）损伤模型作为TRALI体外模型,培养0、0.5、1、2、4、6 h后,采用Western-blotting法检测Robo4和血管内皮细胞钙粘连蛋白（VE-cadherin）表达,反转录酶PCR（RT-PCR）检测Robo4和Slit2信使RNA（mRNA）表达,体外内皮细胞通透性实验测定HMVECs通透性。加入不同浓度Slit2-N（0、0.5、1、4、10、20 μg/L）与HMVECs一起温孵24 h后,检测HMVECs完整性和通透性。 结果在TRALI体外模型中,Robo4和Slit2 mRNA的表达在各时间点的比较,差异均有统计学意义（F=12.880、11.060,P均< 0.001）;两者在2 h（0.72 ± 0.04、0.78 ± 0.05）、4 h（0.49 ± 0.04、0.49 ± 0.06）和6 h（0.34 ± 0.03、0.43 ± 0.11）均显著低于0 h（1.29 ± 0.06、1.40 ± 0.09）,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。Robo4蛋白表达在各时间点的比较,差异有统计学意义（F=11.560,P < 0.001）;其在2、4和6 h（0.99 ± 0.04、0.66 ± 0.03、0.45 ± 0.04）均显著低于0 h（1.44 ± 0.04）,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。同时发现,VE-cadherin蛋白表达在各时间点的比较,差异也有统计学意义（F=9.667,P < 0.001）;与0 h（1.46 ± 0.09）比较,VE-cadherin的表达在2、4和6 h（0.91 ± 0.08、0.78 ± 0.05、0.50 ± 0.04）也均有减少,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。体外内皮细胞渗透性试验提示,HMVECs通透性在各时间点的比较,差异有统计学意义（F=21.940,P < 0.001）;与0 h（1.42 ± 0.16）比较,HMVECs通透性在2、4、6 h（4.00 ± 0.35、5.70 ± 1.71、10.02 ± 2.24）均有增加,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。加入外源性Slit2-N后,VE-cadherin蛋白表达的比较,差异有统计学意义（F=13.220,P < 0.001）;与0 μg/L Slit2-N组（0.41 ± 0.08）相比,VE-cadherin在4、10、20 μg/L Slit2-N组表达（1.19 ± 0.35、1.49 ± 0.13、2.12 ± 0.21）均有增加,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。体外内皮细胞渗透性实验提示,HMVECs通透性比较,差异有统计学意义（F=19.430,P < 0.001）;与0 μg/L Slit2-N组（10.0 ± 2.2）相比,HMVECs通透性在4、10、20 μg/L Slit2-N组（4.2 ± 1.1、2.1 ± 0.7、1.8 ± 0.8）均有降低,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。 结论Slit2/Robo4信号通路可能参与TRALI的病理生理过程;使用外源性Slit2-N能调节TRALI体外模型中HMVECs的完整性和通透性,为治疗TRALI提供新的思路。     

Suppressive effects of quercetin on hydrogen peroxide-induced caveolin-1 phosphorylation in endothelial cells

Caveolin-1 is a major protein of the caveolae structure in vascular endothelial cell membrane. Phosphorylation of caveolin-1 is one of the initial events leading to exacerbation of vascular permeability caused by oxidative stress. Although quercetin is known to be an anti-atherosclerosis factor that acts as a dietary antioxidant, little is known about its role in the regulation of caveolin-1 phosphorylation. In this study, we investigated the inhibitory effect of quercetin on hydrogen peroxide-induced caveolin-1 phosphorylation in human umbilical vein endothelial cells. Quercetin inhibited caveolin-1 phosphorylation in cells pretreated with quercetin for 24 h and then exposed to hydrogen peroxide. However, quercetin 3-O-β-glucuronide, a conjugated metabolite of quercetin, did not exert this inhibitory effect. Exposure to hydrogen peroxide increased vascular permeability and reduced mRNA expression of the intercellular adhesion protein, vascular endothelial cadherin (VE-cadherin). By contrast, pretreatment with quercetin suppressed the increase in vascular permeability and decreased VE-cadherin expression. These results indicate that deconjugated quercetin can play a role in the prevention of altered vascular permeability under oxidative stress by suppressing caveolin-1 phosphorylation. Thus, dietary quercetin may be beneficial for the maintenance of endothelial cell function.     

高脂饮食对大鼠脑微血管内皮细胞HIF-1α及Claudin-5表达的影响

目的研究高脂饮食对大鼠脑微血管内皮细胞HIF-1α及Claudin-5表达的影响,初步探讨高脂毒性对大鼠脑微血管的损伤机制。方法 (1)40只SD大鼠随机分为高脂组与正常对照组,每组20只,分别予以高脂饲料和普通饲料喂养8周。(2)测定各组大鼠基础、第4周、第8周时体重及代谢指标变化。(3)8周时处死各组大鼠,免疫组化检测各组大鼠脑微血管内皮细胞上HIF-1α及Claudin-5蛋白表达情况,伊文氏蓝(EB)染色检测血-脑屏障(BBB)的通透性。结果 (1)高脂组大鼠体重由基础值(165.00±12.100)g增加至8周时的(401.30±66.827)g;对照组大鼠体重由基础值(163.00±10.100)g增加至8周时的(321.10±18.300)g,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)高脂组大鼠空腹血总胆固醇(TC)由基础值(1.576±0.138 9)mmol/L升高为8周时的(2.032±0.365 0)mmol/L,甘油三酯(TG)由基础值(0.601±0.117 2)mmol/L升高至8周时的(2.679±1.087 6)mmol/L,且显著高于相应时间点正常对照组(P<0.05)。(3)8周时高脂组大鼠脑皮质微血管内皮细胞上,HIF-1α表达强于正常对照组(P<0.05),Claudin-5表达呈弱阳性,正常对照组大鼠Claudin-5呈强阳性表达(P<0.05)。(4)8周时高脂组大鼠EB含量较正常对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高脂可通过上调HIF-1α蛋白的表达水平使紧密连接蛋白Claudin-5的表达下降,导致微血管病变及增加BBB的通透性。     

Matrix-bound fibroblasts regulate angiogenesis by modulation of VE-cadherin

BACKGROUND: Vascular endothelial cadherin (VE-cadherin/cadherin-5) has previously been described as playing a specific role in angiogenesis due to its localisation at areas of intercellular contact, where it functions in maintenance of tubular architecture. Matrix-bound fibroblasts have been show to produce a number of factors that are important in inducing angiogenesis and to promote tubule-formation by human endothelial cells, an indicator of angiogenic potential. RESULTS: Tubule formation stimulated by fibroblast-derived growth factors can be prevented by the addition of monoclonal antibody to VE-cadherin. In addition, fibroblasts-derived growth factors are able to modulate the expression and hence the regulation of this endothelial cell specific cadherin. CONCLUSIONS: The change in VE-cadherin expression of human endothelial cells by fibroblast-derived growth factors may contribute to the regulation of angiogenesis.     

姜黄素对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的：研究姜黄素对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞粘附分子ICAM－1表达的影响。方法：培养大鼠心脏微血管内皮细胞，建立细胞缺氧再给氧模型，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定内皮细胞粘附分子ICAM－1的蛋白表达，Northern blot分析测定ICAM－1mRNA的表达。结果：缺氧后内皮细胞ICAM－1的蛋白和mRNA表达明显升高，缺氧再给氧后增高更明显，姜黄素组ICAM－1的蛋白和mRNA的表达较缺氧再给氧组明显下降，呈剂量依赖效应。结论：姜黄素能明显下调缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM－1的表达，抑制内皮细胞的激活。     

1-甲基色氨酸对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞通透性及凋亡的影响

目的 探讨1-甲基色氨酸(1-methyltryptophan,1-MT)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)通透性及细胞凋亡的影响.方法 将HUVECs分为三组,即磷酸缓冲盐溶液(p...