碱性成纤维细胞生长因子在糖尿病大鼠视网膜血管中的表达

目的　通过糖尿病大鼠视网膜血管铺片的原位杂交及免疫组化 ,直接证明视网膜血管中碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)蛋白质及mRNA的表达 ,并探讨bFGF在糖尿病视网膜病变 (DR)发展过程中的作用。方法　复制链脲佐菌素 (STZ)糖尿病大鼠动物模型 ,取不同组、不同时期大鼠视网膜的血管进行铺片 ,并在铺片上进行免疫组化及原位杂交 ,检测铺片的血管上bFGF蛋白质及mRNA的表达情况。结果　 ( 1)正常对照组 (M)、血糖恢复组及糖尿病 1个月组(M1 )大鼠视网膜血管的形态及周细胞数均无明显差异 ,bFGF蛋白质及mRNA均无阳性表达。 ( 2 )糖尿病 3个月组 (M3)血管周细胞数减少 (P <0 0 1) ,细胞核可见bFGFmRNA表达 ( 78% ) ,血管壁可见bFGF蛋白表达阳性 ( 5 6% )。 ( 3 )糖尿病5个月组 (M5)血管周细胞数减少 (P <0 0 1)且可见闭塞毛细血管及血栓 ,细胞核bFGFmRNA表达阳性率高于M3为 89% ,血管壁bFGF蛋白质表达也高于M3为 89%。结论　bFGF在STZ大鼠的视网膜血管中有表达 ,且随着病程的延长其表达加强。     

碱性成纤维细胞生长因子及其受体在糖尿病小鼠视网膜的表达

糖尿病视网膜病变 (diabetic retinopathy,DR)的主要病理改变是早期微血管的闭塞和晚期纤维血管的增生。碱性成纤维细胞生长因子 (basic fibroblastgrowth factor,b FGF)是一种潜在的有丝分裂原 ,相对分子质量为 170 0 0～ 2 40 0 0 [1 ] ,在 DR的发病机制中具有重要作用 [2 ,3 ] 。但国内尚缺乏应用免疫组织化学技术系统观察糖尿病视网膜中 b FGF的表达 ,为此 ,我们对b FGF及 b FGF受体 (basic fibroblast growth factor receptor,b FGFR)在糖尿病视网膜各层细胞中的表达作了系统观察 ,以期为这方面的研究提供理论依据。1　材料和…     

糖尿病患者血浆碱性成纤维细胞生长因子的变化

目的:讨论糖尿病患者血浆碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)变化的临床意义,研究bFGF在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发病机制中的作用。方法:收集糖尿病不伴有眼底改变与患有糖尿病视网膜病变白内障患者的血浆样本,并以无糖尿病白内障患者的血浆样本作为对照,用ELISA方法测定了血浆中bFGF的含量。结果:对照组12例血浆样本bFGF含量为(38.9±9.6)ng/L。糖尿病患者无眼底改变组中,15例bFGF含量为(49.12±6.01)ng/L;单纯性DR组中10例bFGF含量为(50.6±9.5)ng/L;增生性DR组7例bFGF含量为(61.9±12.9)ng/L。和对照相比糖尿病患者血浆中bFGF的含量均显著增加(P<0.01),并且随着DR病情的进展而增高(P<0.05)。结论:bFGF积极参与了DR的发生发展,并与DR后期新生血管形成关系密切。     

碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在遗传性视网膜变性小鼠视网膜内的表达

目的 比较碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)在出生后五个不同周龄的rd小鼠(病变组,遗传性视网膜变性小鼠)和C57BL小鼠(正常对照组)视网膜内的表达,分析小鼠视网膜发育成熟或变性的过程中bFGF表达的异同及变化特点,进而推测bFGF在视网膜神经细胞发育分化或退变中可能的作用.方法 随机选取出生后0、1、2、3、4周龄的病变组小鼠和正常对照组小鼠各8只即刻处死,摘除眼球制作视网膜切片,应用免疫组织化学法和光学显微镜法及半定量分析法对视网膜内bFGF的表达量进行测定.结果 两组小鼠出生后4周内的bFGF含量曲线特点基本相同:均在出生后开始下降,至出生后1周龄时达到低谷;随后开始上升,至出生后2周龄时达到高峰,此时两组小鼠视网膜的十层结构均基本形成;2周龄后开始二次下降,直至出生后4周龄,在此期间,病变组小鼠的视网膜迅速退变,而正常对照组小鼠的视网膜继续发育成熟.在出生后0～4周各周龄,bFGF在病变组小鼠视网膜内的表达量均明显低于同龄正常对照组小鼠视网膜内的表达量,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 bFGF可能在视网膜神经细胞的分化成熟和形态维持中起一定的保护作用,而视网膜内bFGF处于较高表达水平可能在一定程度上能防止其退变凋亡.     

糖尿病大鼠视网膜血管铺片中碱性成纤维细胞生长因子的表达与血管超微结构的改变

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是以新生血管形成为主要病理改变的疾病。目前已公认这种新生血管形成与生长因子相关。笔者的前期研究结果也证明：DR与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(basic—fibroblast growth factor，bFGF)有相关性，但生长因子与血管本身病变的关系     

实验性糖尿病视网膜病变超微结构改变与 碱性成纤维细胞生长因子表达

目的探讨实验性糖尿病大鼠视网膜病变超微结构改变与碱性成纤维细胞生长因子( basic fibroblast growth factor, bFGF )表达的关系。方法用链脲佐菌素 (streptozotocin, STZ)建立糖尿病大鼠模型，随机分为正常对照组，糖尿病1、3、5个月组。分别行视网膜超微结构的透射电镜观察及视网膜石蜡切片上bFGF原位杂交、免疫组织化学检查。结果透射电镜观察：正常对照组大鼠视网膜血管未见异常，糖尿病1个月大鼠视网膜血管基底膜节段性增厚，内皮细胞肿胀，指状突明显，周细胞异染色质分布不均，可见肿胀的线粒体；3个月大鼠可见视网膜血管内皮细胞肿胀明显加重，管腔狭窄几乎接近闭塞；5个月大鼠视网膜血管基底膜明显厚薄不均，有些明显增厚，有些断裂甚至缺失。糖尿病大鼠视网膜bFGF原位杂交及免疫组织化学染色均从糖尿病3个月时开始有表达。糖尿病3个月时bFGF原位杂交的阳性率为 77.8%，免疫组织化学染色阳性率为 55.6%，糖尿病5个月时均增加到88.9 %。结论STZ大鼠视网膜超微结构改变在先，视网膜中bFGF的表达要晚于超微结构的改变。(中华眼底病杂志,2003,19:348-351)     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子及 碱性成纤维细胞生长因子的表达

目的研究糖尿病大鼠视网膜病变早期血管内皮细胞生长因子（VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）作用的关系。方法Wistar大鼠55只，建立糖尿病大鼠模型，随机分为正常对照组（10只），糖尿病1、3、5个月组（每组各15只）。每组分别在视网膜石蜡切片上行VEGF、bFGF原位杂交及免疫组织化学检测，以观察两者的表达情况。结果原位杂交检测结果显示，bFGF在糖尿病3个月组开始有表达，表达个体数百分比为77.8%， 5个月组表达个体数百分比为88.9%；VEGF在糖尿病3个月组无阳性表达，5个月组表达个体数百分比为66.7%。免疫组织化学检测结果显示，bFGF在糖尿病3个月组开始阳性表达，表达个体数百分比为55.6%，5个月组表达个体数百分比为88.9%； VEGF在3个月组表达个体数百分比为33.3%，5个月组表达个体数百分比为88.9%。结论糖尿病大鼠视网膜病变的VEGF表达出现在bFGF之后。(中华眼底病杂志,2005,21:37-40)     

碱性成纤维细胞生长因子在视网膜及视神经方面的研究

本文对碱性成纤维细胞生长因子的主要生物学特性和ｂＦＧＦ在视网组织的分布作了描述和分析，并对ｂＦＧＦ与视网膜、视神经有关方面的基础及临床研究作了综述。     

碱性成纤维细胞生长因子对鸡近视眼视网膜细胞凋亡的影响

目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(basicfibrob-lastgrowthfactor,bFGF)对鸡形觉剥夺性近视眼视网膜细胞凋亡及眼球屈光状态的影响。方法:缝合1日龄雄性海兰鸡的单眼建立形觉剥夺性近视眼模型,10wk后开始玻璃体注射bFGF5ng(10μL),3d1次。鸡12wk龄时,检影验光测眼球屈光度、游标卡尺测眼轴长度,末端脱氧核糖核苷酸连接酶介导的生物素化脱氧尿苷酸末端标记(TdT-mediatedbiotin-dUTPnick-endlabelling,TUNEL)技术检测视网膜的凋亡细胞,以Ac-DEVD-pNA为底物的比色法测定视网膜caspase-3活性。结果:鸡眼睑缝合12wk后,缝合眼眼轴延长,形成高度近视眼,缝合眼视网膜caspase-3活性高于正常对照眼(P<0.05),TUNEL技术在缝合眼视网膜内、外核层检测到凋亡细胞。5ngbFGF玻璃体注射后,缝合眼近视程度减轻,视网膜内、外核层的凋亡细胞减少和caspase-3活性下调(P<0.05)。结论:玻璃体注射bFGF能下调视网膜caspase-3活性而抑制视网膜细胞凋亡,还能抑制鸡形觉剥夺性近视眼形成。     

过表达TBK1通过调控RIPK1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用

目的　探讨TANK结合激酶1（TBK1）对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的作用机制。方法　按60 mg·kg^-1腹腔一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。模型制备完成后,随机分成三组:糖尿病(DM)组、TBK1过表达(TBK1-OE)组 (大鼠玻璃体内单次注射TBK1过表达慢病毒载体5 μL,病毒滴度为 1.0×10⁹ IU·mL^-1)、TBK1空载体(TBK1-NC)组(玻璃体内注射等剂量病毒包装的阴性对照液),另取正常大鼠作为对照(CON)组,每组15只。12周后,免疫荧光染色检测大鼠视网膜TBK1蛋白表达定位,Hoechst 33342染色检测大鼠视网膜RGC凋亡,ELISA检测大鼠视网膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,Western blot检测大鼠视网膜TBK1、受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）、Caspase-3蛋白相对表达量。结果　TBK1在大鼠RGC中特异表达。与CON组相比,DM组、TBK1-NC组大鼠RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,TBK1蛋白相对表达量均明显降低(均为P<0.01);TBK1-OE组各指标均增加（均为P<0.01);而与DM组相比,TBK1-OE 组大鼠RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,TBK1蛋白相对表达量明显增加(均为P<0.01)。而DM组与TBK1-NC组大鼠之间RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,TBK1、RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论　过表达TBK1对糖尿病大鼠RGC凋亡具有抑制作用,其机制与阻断RIPK1信号通路激活有关。     

酸性成纤维细胞生长因子及其改构体对培养大鼠RGCs存活与生长的影响

目的 观察不同质量浓度aFGF、MaFGF对培养的大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)生长的影响,及aFGF的神经保护活性是否依赖促有丝分裂活性.方法 用不同质量浓度的aFGF和MaFGF培养RGCs.免疫细胞化学染色,计数免疫阳性细胞,计算轴突生长细胞百分率,MTT法进行检测.结果 培养第3 d,大部分存活细胞为Thy-1免疫细胞化学反应阳性,5 d、7 d后逐渐减少.实验组存活时间3～4 d;培养第3 d,MTT法见各组A值与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),培养第5 d、7 d,差异有统计学意义(P＜0.01);培养相同天数不同质量浓度的aFGF及MaFGF比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);相同质量浓度的aFGF各组与MaFGF各组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 aFGF、MaFGF均能促进培养大鼠RGCs的存活,并延长其存活时间;aFGF保护及促进RGCs存活的作用不依赖其有丝分裂活性.     

蛇毒神经生长因子对鼠视网膜神经节细胞GAP-43表达的影响

目的通过对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)的研究,观察蛇毒神经生长因子(venom nerve growthfactor,vNGF)在鼠视神经横断伤后对RGC的保护作用。方法将24只SD大鼠随机平均分为实验对照组、实验治疗组。各组右眼制作视神经横断伤模型,实验治疗组向玻璃体腔内注入0.8 g.L-1vNGF 0.025 mL,实验对照组向玻璃体腔内注入0.025 mL平衡盐液。左眼未做任何处理,作为正常对照组。于损伤后7 d、14 d取材,应用病理图像分析计数RGC及观察大鼠视网膜神经纤维层厚度变化,进行GAP-43免疫组织化学染色分析。结果光镜下,伤后7~14 d,实验治疗组大鼠RGC数目明显高于实验对照组,有非常显著性统计学差异(P<0.01),2组均比正常对照组RGC数目下降,有非常显著性统计学差异(P<0.01)。免疫组织化学结果:实验治疗组7 d时GAP-43表达明显,14 d时稍减弱;实验对照组7 d时有GAP-43表达,但较实验治疗组弱,到14 d时表达明显减弱。结论在视神经横断伤后,vNGF能增加并延长GAP-43的表达强度,提高RGC的存活数量,对RGC有明显的保护作用。     

重组人促红细胞生成素对离体培养视网膜神经节细胞的影响

目的研究重组人促红细胞生成素（recombinant humanerythropoiain，rhEPO）对培养的视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）存活、突起生长及生长相关蛋白43（growth associmed protein43，GAP-43）表达的影响，探讨rhEPO对培养RGCs可能的作用机制。方法分别用DMEM及含有rhEPO的DMEM对RGCs进行离体培养，观察RGCs在体外存活的时间，测量2d、4d、6dRGCs的最长突起长度；免疫细胞化学检测GAP-43蛋白表达，并测定平均灰度值。结果DMEM组离体培养RGCs于6～8d死亡，而rhEPO组RGCs能存活10～12d，存活时间较DMEM组显著延长（P〈0．01）。培养2d、4d、6d时，DMEM组最长突起长度依次为（42．90±4．71）μm、（79．74±8．49）μm、（110．02±10．79）μm，rhEPO组依次为（55．47±7．07）μm、（100．16±7．78）μm、（118．63±11．50）μm，培养2d、4d时rhEPO组与DMEM组相比差异非常显著（P〈0．01），6d时差异显著（P〈0．05）。2组细胞在培养2d时GAP-43蛋白的表达水平较高，4d时GAP-43蛋白表达到高峰。6d时GAP-43蛋白的表达水平明显降低。各时间点rhEPO组RGCsGAP-43蛋白的表达均较DMEM组有明显增高，与DMEM组相比均有非常显著差异（P〈0．01）。结论rhEPO可延长离体培养RGCs的存活时间和促进其突起的生长。上调离体培养RGCs GAP-43蛋白的表达。rhEPO促进RGCs突起生长的作用可能通过上调RGCs GAP-43蛋白的表达来实现。[眼科新进展2007；27（3）：138-192]     

褪黑素通过Müller细胞保护糖尿病视网膜神经节细胞的机制

目的　探讨褪黑素对糖尿病视网膜Müller细胞的影响及其对视网膜神经节细胞的保护作用。方法　SD大鼠54只随机分为对照组、糖尿病组和褪黑素治疗组，糖尿病组和褪黑素治疗组制造糖尿病模型。造模后，对照组和糖尿病组大鼠腹腔注射体积分数10%乙醇溶液，褪黑素治疗组大鼠腹腔注射褪黑素溶液（10 mg·kg^-1）。3个月后，试剂盒检测视网膜中丙二醛（malondialdehyde，MDA）和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）的含量，Western blot检测视网膜中神经胶质酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）及谷氨酰胺合成酶（glutamine synthetase，GS）的表达变化，免疫组织化学染色观察GFAP阳性染色的空间分布并进行定量分析，高效液相色谱检测视网膜中谷氨酸含量变化，HE染色计数视网膜神经节细胞密度。结果　对照组及褪黑素治疗组GFAP免疫阳性染色主要局限于视网膜神经纤维层，而糖尿病组GFAP阳性染色几乎贯穿视网膜全层。与对照组相比，糖尿病组视网膜MDA含量增加而GSH含量减少，GFAP表达增加而GS表达减少，谷氨酸含量增加，视网膜神经节细胞密度明显下降（均为P<0.01）。褪黑素治疗组与对照组各指标相比差异均无统计学意义（均为P>0.05）。结论　褪黑素能抑制糖尿病视网膜的氧化应激反应，恢复视网膜Müller细胞功能酶GS的含量，减少视网膜内谷氨酸堆积，保护视网膜神经节细胞。     

洛美利嗪对糖尿病早期大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的： 探讨洛美利嗪(lomerizine,LOM)对糖尿病早期大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡的保护作用及其机制。

方法： SD大鼠随机分为对照组(CON)、糖尿病组(DM)及洛美利嗪组(LOM),每组40只大鼠。DM和LOM组链脲佐菌素(STZ)按60mg/kg一次性腹腔注射诱导糖尿病模型,CON组给予等量无菌柠檬酸钠溶液腹腔注射。LOM组于糖尿病鼠模型成模后,每日予LOM 60mg/kg灌胃,CON组和DM组采用等量生理盐水灌胃。于第4,8,12wk分别行HE、透射电镜、TUNEL检测RGCs的凋亡情况,同时采用激光共聚焦显微镜检测RGCs内钙离子的浓度。

结果：(1)形态学观察：随病程延长,逐渐出现RGCs数量减少、细胞排列紊乱的病理改变。透射电镜下可见DM组RGCs出现不同阶段的凋亡征象,且随病程延长逐渐加重。LOM组与同期DM组对比,在第8,12wk时RGCs凋亡征象减弱。(2)TUNEL检测：CON组大鼠视网膜神经节细胞层未见凋亡细胞。DM组4wk时视网膜神经节细胞层偶见TUNEL 阳性细胞,并随病程延长逐渐增多,凋亡指数与同期CON组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。LOM 组8,12wk时,与同期DM组比较,染色阳性的RGCs明显减少,凋亡指数明显下降,差异显著(P<0.01)。(3)激光共聚焦显微镜钙离子浓度检测：DM组与同期CON组比较：DM组8,12wk 的RGCs内钙离子荧光染色强度明显升高,有显著差异(P<0.01)。LOM组与同期DM组比较：LOM 组8,12wk的RGCs内钙离子荧光染色强度明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。

结论：LOM对糖尿病大鼠早期RGCs的凋亡具有保护作用。     

蛇毒神经生长因子对鼠视网膜神经节细胞微管相关蛋白-1B的影响

目的 通过对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)微管相关蛋白-1B(microtubule associated protein-1B,MAP-1B)的研究,观察蛇毒神经生长因子(venom nerve growth factor,vNGF)在鼠视神经夹伤后对RGCs的保护作用.方法 将Wistar大鼠40只随机分为实验对照组、实验治疗组,每组20只.制作视神经夹伤模型,用头部宽1 mm的微型血管夹夹伤大鼠右眼视神经后,实验治疗组向右眼玻璃体内注入vNGF 100 BU(0.025 mL).实验对照组向右眼玻璃体内注入0.025 mL平衡盐液.2组的左眼均未做任何处理,作为正常对照组.于损伤后3 d、7 d、14 d、30 d、60 d取材,在光镜下计数RGCs,透射电镜观察不同时间段各组视网膜形态学变化,并进行MAP-1B免疫组织化学染色分析.结果 光镜下,伤后3～30 d实验治疗组的RGCs数目高于实验对照组,差异有显著统计学意义(P＜0.01),伤后2组RGCs数目均比正常对照组少,差异有显著统计学意义(P＜0.01).伤后60 d,实验治疗组与实验对照组之间的RGCs数目差异无统计学意义(P＞0.05),实验治疗组、实验对照组与正常对照组差异有显著统计学意义(P＜0.01). 电镜下,伤后14 d实验治疗组视网膜微管数目比实验对照组多,排列也较整齐.免疫组织化学结果实验治疗组2周内MAP-1B表达逐渐增强,1个月时明显减弱;实验对照组3 d时有MAP-1B表达,到2周时表达明显减弱.结论 在视神经损伤早期,vNGF能减轻视神经夹伤后微管的损坏,提高MAP-1B的表达强度,提高RGCs的存活数量,对RGCs有明显的保护作用.     

高血糖对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响

目的 通过观察大鼠视网膜病理改变,从组织病理学角度揭示高血糖对大鼠视网膜神经节细胞的影响。方法 将100只大鼠分为对照组10只和糖尿病组90只。糖尿病组用链脲佐菌素造模,9个月后通过组织化学法观察高血糖对观察组大鼠视网膜内层神经节细胞的影响。结果 糖尿病组大鼠视网膜内层厚度降低、视网膜神经节细胞数目明显减少、视网膜神经节细胞肿胀平均周长、面积升高,视网膜神经节细胞黑度值降低,与对照组比较差别有显著意义(P＜0．01)。结论 高血糖能使糖尿病大鼠视网膜变薄,神经节细胞肿胀、数目减少,从而对糖尿病大鼠视网膜内层造成损害。     

重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜神经节细胞的影响

目的：观察重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对体外培养的大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)存活及其轴突生长的影响,检测作为神经再生标志的生长相关蛋白43(growth associated protein 43, GAP-43)的表达情况,并探讨rhEPO对RGCs可能的作用机制。

方法：RGCs分为实验组(rhEPO组)和对照组(DMEM组)行体外培养,倒置显微镜下观察细胞和轴突生长情况,培养72h测量细胞最长突起长度进行比较,行GAP-43的Western-blot检测,图像分析系统对两组标本进行灰度值测量。

结果：培养72h的RGCs倒置显微镜下观察,形成典型的细胞突起,rhEPO组的细胞比对照组胞体更大,突起更长(P<0.05)。培养72h的RGCs行GAP-43 Western-blot检测,DMEM组GAP-43呈阳性表达,rhEPO组呈强阳性表达,两组差异有统计学意义(P<0.05)。

结论：rhEPO能够促进体外培养的RGCs轴突生长,能够上调体外培养的RGCs的GAP-43蛋白表达水平,可能是其能够促进RGCs轴突生长的原因。     

Effect of the Notch signaling pathway on retinal ganglion cells and its neuroprotection in rats with acute ocular hypertension

AIM: To explore the effect of the Notch signaling pathway on retinal ganglion cells (RGCs) and optic nerve in rats with acute ocular hypertension (OH). METHODS: Totally 48 Sprague-Dawley (SD) rats were included, among which 36 rats were selected to establish acute OH models. OH rats received a single intravitreal injection of 2 μL phosphate buffered solution (PBS) and another group of OH rats received a single intravitreal injection of 10 μmol/L γ-secretase inhibitor (DAPT). Quantitative real-time polymerase chain reaction (qPCR) and Western blot assay were adopted to determine the mRNA level of Notch and the protein levels of Notch, Bcl-2, Bax, caspase-3, and growth-associated protein 43 (GAP-43). The RGC apoptosis conditions were assessed by TUNEL staining. RESULTS: The OH rats and PBS-injected rats had increased expression levels of Notch1, Bax, caspase-3, and GAP-43, decreased expression levels of Bcl-2, and increased RGC apoptosis, with severer macular edema and RGCs more loosely aligned, when compared with the normal rats. The DAPT-treated rats displayed increased expression levels of Notch1, Bax, caspase-3, and GAP-43, decreased expression levels of Bcl-2, and increased RGC apoptosis, in comparison with the OH rats and PBS-injected rats. RGCs were hardly observed and macular edema became severe in the DAPT-treated rat. CONCLUSION: The Notch signaling pathway may suppress the apoptosis of retinal ganglion cells and enhances the regeneration of the damaged optic nerves in rats with acute OH.