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1.
目的:观察肺腺癌患者行单孔胸腔镜肺叶切除术后早期外周血T、B和NK淋巴细胞亚群变化,探讨其与患者临床病理参数的相关性及其可能的临床意义。方法:选取经单孔胸腔镜肺叶切除术治疗的肺腺癌患者66例,于入院当天(D0)、术后第1天(D1)和术后第5天(D5)分别抽取外周静脉血。采用血细胞计数仪和流式细胞术检测CD4+T、CD8+T、CD19+B和CD56+NK淋巴细胞百分比,计算手术前后患者T、B和NK淋巴细胞百分比的变化(ΔD0-1、ΔD0-5和ΔD1-5),分析其术后早期变化规律及与患者临床病理参数的关系。结果:与D0时比较,D1和D5时患者外周血中CD4+T、CD8+T、CD19+B和CD56+NK淋巴细胞百分比降低(P<0.01);D5时患者外周血中CD4+T和CD8+T淋巴细胞百分比高于D1时(t=5.362,P<0.01;t=5.202,P<0.05)。D5与D1时患者CD19+B和CD56+NK淋巴细胞百分比比较差异无统计学意义(P>0.05)。D0和D5时非吸烟患者CD8+T淋巴细胞百分比明显高于吸烟患者(t=2.162,P<0.05;t=1.974,P<0.05),而D0时吸烟患者CD19+B细胞百分比明显高于非吸烟患者(t=-1.137,P<0.05);D0时肿瘤T1期患者CD8+T淋巴细胞百分比明显高于T2-3期患者(t=1.684,P<0.05);而D5时肿瘤T1期患者CD19+B淋巴细胞百分比明显高于T2~4期患者(t=1.431,P<0.05);病理分期Ⅰ期患者CD19+B淋巴细胞百分比明显高于病理分期Ⅱ-Ⅲ期患者(t=2.134,P<0.05)。男性患者术后CD4+T淋巴细胞百分比变化(ΔD1-5)明显高于同期女性(t=1.707,P<0.05);CD8+T淋巴细胞百分比变化(ΔD0-1和ΔD0-5)与肿瘤T分期呈负相关关系(r=-0.366,P<0.01;r=-0.252,P<0.05);病理分期Ⅱ-Ⅲ期患者CD19+B淋巴细胞百分比变化(ΔD0-5和ΔD1-5)明显高于病理分期Ⅰ期患者(t=2.075,P<0.05;t=2.140,P<0.05);CD56+NK淋巴细胞百分比变化(ΔD0-5)与患者年龄和吸烟状况有相关性,高龄患者(≥60岁)的ΔD0-5小于低龄患者(<60岁)(t=1.557,P<0.05),吸烟患者ΔD0-5小于不吸烟患者(t=-0.592,P<0.05);患者CD56+NK淋巴细胞百分比变化(ΔD1-5)与肿瘤T分期呈负相关关系(r=-0.286,P<0.05)。结论:淋巴细胞亚群百分比的变化程度与患者年龄、性别、吸烟状况和肿瘤T分期有关。  相似文献   

2.
目的: 检测免疫抑制剂治疗中系统性硬化症 (systemic sclerosis, SSc) 患者外周血T淋巴细胞、B淋巴细胞及自然杀伤 (natural killer,NK) 细胞的表达水平,分析其与临床实验室指标之间的相关性,进而探讨外周血淋巴细胞亚群检测在SSc治疗中的意义。方法: 采用流式细胞术检测使用免疫抑制剂的32例SSc患者(SSc组)和 30例健康对照(healthy control,HC)组外周血T、CD4+T、CD8+T、B、NK细胞数量及比例,比较SSc组与HC组外周血淋巴细胞亚群的差异,分析外周血淋巴细胞亚群与SSc其他实验室及临床指标之间的相关性。结果: 与HC组相比,SSc组中T、CD4+T、CD8+T、B、NK细胞数量均明显减少 (P<0.05), 同时,NK细胞占淋巴细胞的百分比也明显降低(P=0.004); 此外,使用免疫抑制剂的SSc患者中65%以上外周血存在各淋巴细胞亚群细胞数量减少。CD4+T淋巴细胞数量降低组与正常组相比,其出现雷诺现象的比例明显升高(P=0.024), 红细胞沉降率和C-反应蛋白也明显升高(P<0.001,P=0.018); CD8+T淋巴细胞数量降低组与正常组相比,红细胞沉降率明显升高(P=0.022);B淋巴细胞数量降低组与正常组相比,发生指尖溃疡的风险明显增高(P=0.019); NK细胞数量降低组与正常组相比,发生指尖溃疡的风险明显增高(P=0.033),而体内免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)M水平明显降低(P=0.049)。相关性分析可见,红细胞沉降率与总T淋巴细胞(r=-0.455,P=0.009)、CD4+T淋巴细胞(r=-0.416,P=0.018)、CD8+T淋巴细胞(r=-0.430,P=0.014)、B细胞(r=-0.366,P=0.039)数量呈负相关。结论: +T、CD8+T、B及NK细胞数量明显减少,某些淋巴细胞亚群的变化可能与雷诺现象、指尖溃疡的发生有关,与红细胞沉降率、C-反应蛋白呈明显负相关,使用免疫抑制剂治疗SSc中应定期检测外周血淋巴细胞亚群的细胞数量。  相似文献   

3.
目的: 检测类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血浆Dickkopf-1(DKK-1)水平,并分析其与外周血T细胞亚群、临床指标之间的相关性。方法: 采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测32例RA患者及20例健康对照者的血浆DKK-1的水平,并记录RA患者的各项临床表现和实验室指标。流式细胞仪检测RA患者外周血T细胞亚群(包括Treg、nTreg、aTreg、sTreg、Teff、Tfh、CD4+CD161+T、CD8+T、CD8+CD161+T细胞)。比较两组血浆DKK-1的水平,并分析其与外周血T细胞亚群、临床指标的相关性。结果: (1)RA患者血浆DKK-1浓度为(124.97±64.98) ng/L,健康对照组血浆DKK-1浓度为(84.95±13.74) ng/L,RA患者血浆DKK-1水平显著高于健康对照组(P<0.05),RA患者外周血CD8+CD161+T细胞百分比显著高于健康对照组(P<0.05)。(2)血浆DKK-1水平与红细胞沉降率(r=0.406,P=0.021)、DAS28评分(r=0.372,P=0.036)、免疫球蛋白G(r=0.362,P=0.042)、免疫球蛋白A(r=0.377,P=0.033)呈正相关;与年龄、病程、C-反应蛋白、类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体、免疫球蛋白M、补体C3、补体C4、白细胞计数、中性粒细胞百分比无相关性。(3)RA患者血浆DKK-1水平与外周血CD8+CD161+T细胞百分比呈正相关(r=0.413,P=0.019);与Treg、nTreg、aTreg、sTreg、Teff、Tfh、CD4+CD161+T、CD8+T细胞无相关性。(4)外周血CD161+CD8+T细胞百分比与红细胞沉降率(r=-0.415,P=0.004)、C-反应蛋白(r=-0.393,P=0.007)、DAS28评分(r=-0.392,P=0.007)、类风湿因子(r=-0.535,P<0.001)、抗环瓜氨酸肽抗体(r=-0.589,P<0.001)、免疫球蛋白G(r=-0.368,P=0.012)、免疫球蛋白M(r=-0.311,P=0.035)呈负相关;与年龄、病程、免疫球蛋白A、补体C3、补体C4、白细胞计数、中性粒细胞百分比无相关性。结论: RA患者血浆DKK-1水平和外周血T细胞亚群中的CD8+CD161+T细胞百分比均升高,可能与患者体内促炎细胞因子的分泌有关;DKK-1参与骨稳态的调节,可用作RA骨破坏的标志物。  相似文献   

4.
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者妊娠期外周血中滤泡辅助性T淋巴细胞(Tfh)的变化,并阐明Tfh细胞在妊娠期SLE患者中的免疫作用。 方法 选取来自山东省青岛市市立医院和青岛市妇女儿童医院就诊的SLE患者,分为SLE妊娠组32例和SLE未妊娠组30例,以健康妊娠组(健康妊娠妇女)30例和健康未妊娠组(健康未妊娠妇女)25例为对照,SLE妊娠组32例患者(随访丢失2例)根据妊娠期间和终止妊娠后3个月内病情变化分为SLE妊娠预后不良组(8例)和SLE妊娠临床稳定组(22例),收集各组受试者临床资料和实验室检查指标。采用流式细胞术检测各组受试者外周血中CD4+诱导性T细胞共刺激因子(ICOS)+趋化因子C-X-C-基元受体5(CXCR5)+Tfh细胞占CD4+T淋巴细胞百分率(Tfh细胞百分率),采用Spearman相关分析检验SLE妊娠组患者外周血中Tfh细胞百分率与患者实验室检查指标的相关性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组受试者外周血中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素21(IL-21)和干扰素γ(IFN-γ)水平。 结果 与健康妊娠组比较,SLE妊娠组患者外周血中Tfh细胞百分率明显升高(P<0.01),健康未妊娠组受试者外周血中Tfh细胞百分率明显降低(P<0.05);与SLE未妊娠组比较,SLE妊娠组患者外周血中Tfh细胞百分率明显升高(P<0.05)。随访中,与SLE妊娠临床稳定组比较,SLE妊娠预后不良组患者外周血中Tfh细胞百分率明显升高(P<0.05)。SLE妊娠组患者外周血中Tfh细胞百分率与抗心磷脂抗体(ACA)-IgG和抗β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)抗体滴度均呈正相关关系(r=0.743 1,P<0.05;r=0.830 7,P<0.01)。与健康妊娠组比较,SLE妊娠组患者外周血中IL-6和IL-21水平明显升高(P<0.05);与SLE未妊娠组比较,SLE妊娠组患者外周血中IL-21水平明显升高(P<0.05)。 结论 SLE患者妊娠早期外周血中Tfh细胞百分率升高可能与SLE患者妊娠预后不良有关。  相似文献   

5.
    
目的:探讨滋阴补肾方联合糖皮质激素对系统性红斑狼疮(SLE)小鼠T淋巴细胞亚群和炎症细胞因子的影响,阐明中、西药联合对SLE的作用机制。方法:将50只MRL/lpr小鼠随机分为模型组,西药组,中药组,低和高剂量联合组(n=10);另选10只C57BL/6小鼠作为对照组。对照组和模型组小鼠灌胃给予0.5mL·d-1生理盐水,西药组小鼠灌胃给予12.5mg·kg-1醋酸泼尼松(糖皮质激素),中药组小鼠灌胃给予25.0g·kg-1滋阴补肾方,低和高剂量联合组小鼠分别灌胃给予12.5和25.0g·kg-1滋阴补肾方和6.25 mg·kg-1醋酸泼尼松。连续给药21d后,计算各组小鼠脾脏指数和胸腺指数。采用流式细胞术检测各组小鼠外周血中CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)和γ-干扰素(IFN-γ)水平。结果:与模型组比较,西药组和低及高剂量联合组小鼠脾脏指数和胸腺指数明显降低(P<0.05);与模型组比较,中药组,低和高剂量联合组CD3+和CD4+ T淋巴细胞水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,西药组、中药组和低及高剂量联合组CD8+T淋巴细胞水平明显降低(P<0.05),血清中IL-4和IL-6水平明显降低(P<0.05),IFN-γ水平明显升高(P<0.05),且系膜细胞与系膜基质增生明显改善,肾间质炎性细胞浸润减轻;与低剂量联合组比较,高剂量联合组小鼠CD4+T淋巴细胞水平、CD4+/CD8+比值和IFN-γ水平明显升高(P<0.05),CD8+T淋巴细胞水平明显降低(P<0.05),其他指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:滋阴补肾方联合糖皮质激素可降低SLE小鼠炎性细胞因子水平,调节T淋巴细胞亚群平衡,弥补单用糖皮质激素免疫抑制治疗后不能扶正机体内环境的不足,有效调节机体免疫平衡。  相似文献   

6.
目的:探讨细胞免疫在慢性荨麻疹发病中的作用,阐明慢性荨麻疹发生的免疫学机制。方法:选取慢性荨麻疹患者68例和健康对照者70名作为研究对象,根据不同并发症将慢性荨麻疹患者分为4个不同亚组,分别为自身免疫性疾病组11例(类风湿3例、红斑狼疮2例、甲状腺疾病4例、白癜风2例)、幽门螺旋杆菌感染组13例、乙肝和丙肝感染组10例、肿瘤组6例和无并发症组28例。采用流式细胞术检测各组研究对象外周血T细胞亚群表面标志CD3+、CD4+和CD8+的表达情况,检测不同并发症慢性荨麻疹患者外周血T淋巴细胞亚群。结果:与对照组比较,慢性荨麻疹组患者外周血中CD4+T淋巴细胞比例明显降低(P<0.05),CD8+比例升高(P<0.05),CD4+/CD8+比值下降(P<0.05),CD3+比例无明显变化(P>0.05);与病程≤ 12个月慢性荨麻疹患者比较,病程>12个月慢性荨麻疹患者外周血中CD4+淋巴细胞比例明显降低(P<0.05),CD8+比例升高(P<0.05),CD4+/CD8+比值下降(P<0.05),CD3+比例无明显变化(P>0.05);与无并发症组患者比较,有并发症慢性荨麻疹组患者外周血中CD4+和CD3+比例亦降低(P<0.05),CD8+比例升高(P<0.05),CD4+/CD8+比值下降(P<0.05)。结论:慢性荨麻疹患者体内存在细胞免疫功能异常,尤其CD4+细胞的比例降低可能是疾病发生发展的机制之一。  相似文献   

7.
目的:探讨三七总皂苷(PNS)对再生障碍性贫血模型小鼠T淋巴细胞亚群和造血功能的影响,阐明PNS对再生障碍性贫血小鼠的治疗机制。方法:50只小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量PNS组、中剂量PNS组和高剂量PNS组,低、中和高剂量PNS组小鼠分别腹腔注射100、200和400 mg·kg-1PNS,对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水,连续给药14 d。测量小鼠体质量并计算脾脏及胸腺指数,采用流式细胞术检测小鼠外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞百分率并计算CD4+/CD8+T淋巴细胞的比值,ELISA法测定小鼠血清γ干扰素(INF-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用血细胞分析仪检测小鼠红细胞(RBC)、骨髓单个核细胞(BMCs)、白细胞(WBC)、血小板(Plt)数量及血红蛋白(Hb)水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数、外周血CD4+T淋巴细胞百分率及CD4+/CD8+T淋巴细胞比值明显降低(P<0.05),外周血RBC、BMCs、WBC、Plt数量和Hb水平明显降低(P<0.05),外周血CD8+T淋巴细胞百分率和血清中INF-γ、TNF-α水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,低、中和高剂量PNS组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数、CD4+T淋巴细胞百分率和CD4+/CD8+T淋巴细胞比值明显升高(P<0.05),外周血RBC、BMCs、WBC、Plt数量和Hb水平明显升高(P<0.05),CD8+T淋巴细胞百分率和血清中INF-γ、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。结论:PNS呈剂量依赖性调节T淋巴细胞亚群的平衡,抑制INF-γ和TNF-α释放,提高造血相关因子水平,从而改善再生障碍性贫血小鼠的造血功能。  相似文献   

8.
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)合并带状疱疹(HZ)病毒感染的临床免疫特点及物理治疗安全性。方法回顾性分析10 例合并HZ感染的SLE患者,与同期住院的无感染的SLE患者30例比较,观察两组的一般资料,发病前、发病时、治愈后的实验 室指标及T淋巴细胞亚群计数。结果两组患者一般资料无差异;常规实验室检查指标比较:SLE合并HZ组发病前中性粒细胞 绝对值升高、白细胞计数升高,发病时淋巴细胞百分比下降、C反应蛋白升高的比例差异有统计学意义(P<0.05);T淋巴细胞亚 群检查指标比较:SLE合并HZ组发病前CD3+百分率升高、CD16+CD56+百分率下降、4/8Ratio计数异常的比例差异有统计学意 义(P<0.01),CD8+百分率升高、CD8+计数升高、CD16+CD56+计数下降的比例差异有统计学意义(P<0.05);发病时CD3+百分率升 高、CD8+百分率升高、CD4+百分率下降、4/8Ratio计数异常的比例差异有统计学意义(P<0.05),CD16+CD56+百分率下降、CD8+ 计数升高的比例差异有统计学意义(P<0.01);治愈后CD16+CD56+百分率下降的比例差异有统计学意义(P<0.01)。HZ感染的 治疗时间5±1.3 d,治愈率100%,无后遗神经痛发生。结论SLE合并HZ感染存在免疫抑制状态。提示我们在SLE治疗过程中 应加强T淋巴细胞亚群的监测。抗病毒药物和物理治疗对SLE合并HZ感染的治疗安全、有效。  相似文献   

9.
目的:探讨给予乳双歧杆菌M8后免疫抑制模型大鼠淋巴细胞亚群百分比、T淋巴细胞转化增殖活性、血清免疫球蛋白和细胞因子表达水平,阐明乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、低剂量乳双歧杆菌M8组、中剂量乳双歧杆菌M8组和高剂量乳双歧杆菌M8组,每组10只。各组大鼠适应性灌服益生菌乳双歧杆菌M8 6 d,第7天开始除空白对照组外,其余4组大鼠每日给予环磷酰胺(CTX),连续3 d,构建大鼠免疫抑制模型,造模完成后低、中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠给予0.01、0.10和1.00 g乳双歧杆菌M8,空白对照组和模型对照组大鼠灌服等体积无菌生理盐水。流式细胞术检测各组大鼠全血淋巴细胞亚群(CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞)百分比,CCK-8法检测各组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性,ELISA法检测各组大鼠血清免疫球蛋白A (IgA)、免疫球蛋白G (IgG)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞百分比明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞百分比明显升高(P<0.05或P<0.01),B淋巴细胞和NK细胞百分比明显升高(P<0.01)。与空白对照组比较,模型对照组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性降低(P<0.01);与模型对照组比较,中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性升高(P<0.01)。与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平降低(P<0.01);与模型对照组比较,中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:灌服乳双歧杆菌M8可以提高免疫抑制模型大鼠的特异性和非特异性免疫应答调控能力,乳双歧杆菌M8对免疫抑制大鼠免疫调节有一定促进作用。  相似文献   

10.
目的:研究大连地区不同阶段慢性肾脏病(CKD)患者血清维生素D水平及缺乏率,阐明血清维生素D水平在CKD患者营养状况评价中的应用价值。方法:选择284例肾内科病房确诊为CKD并自愿参加调查的患者为研究对象,按不同肾功能状态进行分期,分为早期(CKD1-2期)组(n=115)、中晚期(CKD3~5期)组(n=131)和透析组(n=38),比较各组患者血清中25羟维生素D[25(OH) D]水平和维生素D缺乏率。根据K/DOQI指南,按照血清25(OH) D水平将患者分为维生素D缺乏组(n=196)、维生素D不足组(n=76)和维生素D充足组(n=12),比较各组患者红细胞(RBC)计数、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、血白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、总蛋白(TP)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和尿蛋白(Up)水平。采用Spearman相关分析法进行血清25(OH) D水平相关影响因素分析,分析指标包括RBC、Hb、Hct、MCV、Cr、PA、Alb和Up;采用多元线性回归分析法进行血清25(OH) D水平影响因素分析,纳入分析的指标包括Hb、MCV、PA、Alb、Cr和Up。结果:早期组、中晚期组和透析组患者维生素D缺乏率分别为77.4%、66.4%和52.6%;早期组患者血清25(OH) D水平明显低于中晚期组和透析组(P<0.05);早期组患者维生素D缺乏率明显高于透析组(P<0.05)。维生素D缺乏组患者RBC计数、Hb水平和Hct明显低于维生素D不足组(P<0.05);维生素D缺乏组和维生素D不足组患者血Cr水平明显低于维生素D充足组(P<0.05);维生素D缺乏组患者Alb和TP水平明显低于其他2组(P<0.05);维生素D缺乏组患者Up水平明显高于维生素D不足组(P<0.05)。Spearman相关分析法,血清25(OH) D水平与患者RBC计数、Hb水平、Hct、MCV、Cr、PA、Alb和TP水平呈正相关关系(r=0.199,P=0.01;r=0.232,P<0.01;r=0.232,P<0.01;r=0.131,P=0.028;r=0.147,P=0.013;r=0.277,P<0.01;r=0.696,P<0.01;r=0.677,P<0.01),与Up水平呈负相关关系(r=-0.603,P<0.01)。以25(OH) D为因变量,以RBC计数、Hb水平、Hct、MCV、PA、Alb、TP、Cr和Up为自变量进行多元线性回归分析,由于Hb与Hct和RBC计数呈正相关关系(r=0.974,P<0.01;r=0.943,P<0.01),Alb与TP呈正相关关系(r=0.874,P<0.01),为避免共线性,最后选择Hb、MCV、PA、Alb、Cr和Up为自变量进行多元线性回归分析,Alb和Up是25(OH) D水平的独立影响因素。结论:大连地区CKD患者维生素D缺乏现象严重,这一现象在早期CKD患者中尤为明显。过低的血清25(OH) D水平与CKD患者贫血、低蛋白血症及尿蛋白丢失有关联。  相似文献   

11.
目的:了解不同临床亚型新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 19, COVID-19)患者淋巴细胞亚群的差异。方法:选取2020年2月8日至3月28日在华中科技大学同济医学院附属同济医院中法新城院区由三家援鄂医疗队负责的隔离病房收治的81例COVID-19患者为研究对象。根据相关诊断标准,将患者的疾病状态分为普通型(35例)、重型(39例)、危重型(7例)。检测血常规、淋巴细胞亚群等指标,比较不同临床亚型组患者间各指标是否存在差异。结果:三组患者淋巴细胞、T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、自然杀伤(natural killer,NK)细胞绝对数等指标差异均有统计学意义(P<0.05),危重型患者上述指标均明显低于普通型及重型患者,且随疾病严重程度加重呈递减趋势。22例患者首次检测时T淋巴细胞、B淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞及NK细胞绝对数、CD4+/CD8+六项指标均在正常参考值范围内,59例患者上述指标存在异常,以NK细胞和CD8+T淋巴细胞绝对数减少最为常见(61%,56%)。将NK、CD8+T淋巴细胞绝对数均低于正常参考值范围患者作为一组,其余指标异常患者作为一组,前者危重型患者较多(普通型:重型:危重型分别为4:8:7 vs. 19:21:0,P=0.001),且死亡病例均在此组(6例 vs. 0例,P=0.001)。15例患者B淋巴细胞绝对数低于正常参考值范围,余64例均在正常参考值范围内,减低组与正常组普通型:重型:危重型分别为4:7:4和30:31:3,减低组危重型患者比例多于正常组,两组间差异有统计学意义(P=0.043)。结论:COVID-19患者临床亚型越危重淋巴细胞各亚群绝对数越低。  相似文献   

12.
目的: 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4+T细胞miR-126宿主基因EGFL7的甲基化水平对miR-126表达的调控。方法: 采用实时qPCR检测SLE患者CD4+T细胞miR-126及EGFL7 mRNA表达水平;亚硫酸氢钠基因组测序法检测EGFL7基因启动子区甲基化状态。结果: miR-126及其宿主基因EGFL7在SLE患者CD4+T细胞表达上调(P<0.01),EGFL7 mRNA表达水平与miR-126的表达呈正相关(r=0.538,P=0.015)。miR-126是一个内含子miRNA,位于宿主基因EGFL7基因座第7个内含子中,其自身的基因序列中包含29个CpG位点。但该区域甲基化水平在SLE患者CD4+T细胞和正常对照组间差异无统计学意义(P=0.907)。而SLE患者CD4+T细胞中EGFL7基因启动子区甲基化水平显著降低(P<0.05)。结论: SLE患者CD4+T细胞miR-126宿主基因EGFL7启动子区甲基化状态调控宿主基因本身及其miR-126的表达。  相似文献   

13.
目的:探讨肺腺癌(LUAD)组织中乳酸代谢相关基因以及基于乳酸代谢基因构建LUAD预后评分模型,阐明其预测LUAD预后的能力。方法:采用癌症基因图谱(TCGA)数据库筛选LUAD相关乳酸代谢基因。采用单因素和多因素Cox回归及LASSO回归分析获得关键基因并构建LUAD的乳酸代谢评分模型,采用Kaplan-Meier生存分析和受试者工作特征(ROC)曲线对模型的预测能力进行验证,TIMER法评估该模型与患者临床特征和免疫细胞浸润丰度之间的关系。结果:成功筛选出16个乳酸代谢基因并构建评分模型;生存分析,低风险组患者的总生存时间(OS)明显高于高风险组(P<0.01),且有较高的预测预后能力,ROC曲线下面积(AUC)均高于0.7;多因素Cox回归分析,23个乳酸代谢基因是LUAD患者的独立的预后基因;乳酸评分与B淋巴细胞(r=-0.326,P<0.001)、CD4 T淋巴细胞(r=-0.196,P<0.001)、CD8 T淋巴细胞(r=-0.094,P=0.036)、巨噬细胞(r=-0.198,P<0.001)和树突状细胞(r=-0.119,P=0.008)百分...  相似文献   

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