醋酸铅染毒对TK6细胞氧化损伤作用及亚硒酸钠的保护效应

目的 研究亚硒酸钠对醋酸铅致TK6细胞氧化应激损伤的保护效应。方法 培养TK6细胞,调整细胞密度为1×106/ml,试验分3组,正常对照组、醋酸铅染毒组和亚硒酸钠干预组,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,硫代巴比妥酸（TBA）法检测细胞内丙二醛（MDA）含量和高度水溶性四唑盐（WST-1）法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 在醋酸铅染毒和0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,3组细胞内ROS含量、MDA含量和SOD含量的比较,差异均有统计学意义(F 分别为36.706,0.050,23.051,均P＜0. 01),其中醋酸铅染毒后,TK6细胞内ROS含量和MDA含量增高,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,细胞内ROS含量和MDA含量下降,与醋酸铅染毒组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;醋酸铅染毒后,TK6细胞内SOD含量降低,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,SOD含量上升,与正常对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,而与醋酸铅染毒组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 醋酸铅染毒对TK6细胞有氧化损伤作用, 0.01 μg/ml亚硒酸钠对醋酸铅氧化损伤毒性具有拮抗作用。     

硒对氯化汞致大鼠肾氧化损伤影响

目的 探讨氯化汞(HgCl2)诱导大鼠肾毒性作用并观察亚硒酸钠的拮抗效应.方法 Wistar大鼠24只随机分成3组,分别为阴性对照组(皮下注射质量分数为0.9%生理氯化钠溶液),染汞组(皮下注射HgCl22.5 mg/kg体质量),亚硒酸钠干预组(先腹腔注射亚硒酸钠20μmol/kg体质量,2 h后皮下注射HgCl2溶液2.5 mg/kg).注射后12 h将大鼠移入代谢笼,收集12 h尿样.注射后48 h处死,留取血样和肾组织.测定肾和尿汞水平及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活力和尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肾谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、蛋白水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与染汞组相比,亚硒酸钠干预组肾汞、尿汞水平下降(P<0.01),尿NAG、ALP、LDH活力下降(P<0.05或P<0.01),尿蛋白、BUN水平下降(P<0.01).肾GSH-Px活力升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05).结论 HgCl2可诱导大鼠肾脏发生急性氧化性损伤,亚硒酸钠对该急性肾氧化损伤具有一定拮抗作用.     

硒对砷毒性的拮抗作用研究

目的研究硒对砷毒性的拮抗作用。方法建立大鼠砷中毒模型及硒砷联合染毒模型,测定大鼠血砷含量、血细胞计数及血液生化指标,对主要脏器进行病理组织学检查。结果硒砷联合染毒组的大鼠血砷含量明显低于砷中毒组;当硒剂量达100μg/kg·bw时,对砷中毒导致的红细胞数下降、血红蛋白含量降低、血液巯基总量下降、脾肿大、肺、肝、肾等组织的病理学改变具有一定的保护作用。结论硒可以促使砷从血液中排出,对砷毒性具有一定的拮抗作用。     

硒对氟致大鼠脂质过氧化拮抗作用的研究

给SD大鼠饮用含氟、硒及氟和硒的去离子水溶液8周,现察氟与脂质过氧化作用的关系以及硒对氟致脂质过氧化的拮抗作用。结果表明,氟可明显抑制大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,使血清、肾、肝、心、睾丸等组织中的脂质过氧化物(LPO)含量明显升高。饮水中加硒能促进体内氟的排泄,增强机体的抗氧化能力,提高血中GSH-Px活性,降低体内的LPO含量。结果提示,硒对氟引起的脂质过氧化作用的拮抗机理可能与机体的排氟能力提高及体内抗氧化酶(如GSG-Px)活性明显增强有关。     

人工硒茶对铅毒性的拮抗作用

目的研究人工硒茶对铅毒性拮抗作用。方法通过染铅大鼠饮硒茶实验及铅作业工人饮硒茶前后自身对照试验,观测脂质过氧化、免疫功能及尿铅指标。结果硒茶提高大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力,恢复Ｔ淋巴细胞酸性醋酸酯酶（ＡＮＡＥ）阳性率,增加尿铅排泄（Ｐ＜０．０１）;铅作业工人饮硒茶３月后,血清ＳＯＤ显著增加,血清丙二醛（ＭＤＡ）下降,ＩｇＧ、ＩｇＡ明显升高（Ｐ＜０．０１）,尿铅排泄增大（Ｐ＜０．０１）。结论硒茶可保护大鼠及工人免受铅损害。     

锌、硒对铅毒性的拮抗作用研究进展

铅是环境中的一种有毒重金属 ,可通过多种途径 (如空气、食物 )进入人体 ,对人体造成多系统、多功能的损害。预防铅中毒 ,除推广使用无铅汽油及杜绝使用含铅制品包装或存放食物外 ,营养因素在预防中的作用不容忽视。目前 ,对锌、硒拮抗铅毒性的研究比较多。本文就锌、硒拮抗铅所致神经系统、造血系统、心脏、免疫系统及肾脏的毒性作用及其机理的研究进展综述如下。1　锌对铅毒性的拮抗作用大量研究表明 ,铅可对神经系统产生损害作用。吴英等〔1〕研究发现 ,低浓度铅处理组大鼠海马齿状回兴奋性突触后电位(ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙｐｏｓｔｓｙ…     

硒、锌对氟致肾脏损伤的拮抗作用研究

给Wistar大鼠饮用含NaF(100m g/L)的蒸馏水90天,同时灌胃给予Na2SeO3 [0.1m g/(kgBW·d)]和/或ZnSO4[14.8 m g/(kgBW·d)]。生化、病理和超微病理检测结果表明氟可导致肾脏严重受损。其主要毒作用部位为肾近曲小管,脂质过氧化作用是氟肾毒性的机理之一。一定剂量的硒、锌可通过拮抗氟诱导的脂质过氧化作用拮抗氟致肾脏损伤,硒、锌合用的拮抗作用强于单纯给予硒或锌     

亚硒酸钠与硒代蛋氨酸对镉在大鼠体内分布的影响

目的 比较亚硒酸钠(Na_2SeO_3)与硒代蛋氨酸(SeMet)对镉(Cd)毒性的拮抗效应,探讨体内Cd的代谢分布在硒(Se)拮抗Cd毒性作用中的意义。方法 健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为6组。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为Cd中毒组,Ⅲ组为Na_2SeO_3组,Ⅳ组为SeMet组。Ⅴ组为Cd+Na_2SeO_3组,Ⅵ组为Cd+SeMet组。Cd按100μmol·kg~(-1)体重,Se按10μmol·kg~(-1)体重的剂量隔日1次经口灌胃,其中Ⅴ组和Ⅵ组按先Se后Cd交替灌胃。Se、Cd均灌胃15次。实验时间为30d。实验结束后,取全血、肝脏、肾脏、睾丸,测定其Se、Cd含量。结果 Cd在体内的蓄积主要分布于肝脏和肾脏,全血和睾丸含量较少,Cd的组织分布顺序为肝脏>肾脏>睾丸>全血。2个Cd加Se保护组组织中Cd含量没有减少,表明Se不能促进Cd的排泄。Cd+Na_2SeO_3组肝脏Cd含量明显高于单独给Cd组,但Se含量并未相应增加;Cd+SeMet组大鼠组织Cd含量与单独给Cd组比没有明显差异,由此不能证实有Se-Cd复合物的形成。各组织Se含量,SeMet组明显高于Na_2SeO_3组,表明其生物利用度与Se化合物的形式有关。2种Se化合物吸收后其组织Se的分布顺序均为:全血>肾脏>肝脏>睾丸。结论 Cd在大鼠体内的分布具有脏器选择性,Na_2SeO_3和SeMet对Cd体内分布的影响具有一定的差异,但均不能促进Cd的排泄,也未表明有     

微量元素硒和甲基汞的拮抗作用

本文概述了微量元素硒对甲基汞毒作用的保护机制假说,并分析了鱼体内硒和汞之间相互作用关系以及硒对甲基汞吸收无影响、硒不能增加甲基汞的体内排泄,但能改变甲基汞在体内的分布。并就硒和甲基汞拮抗作用完全性问题做了论述。     

硒锰对SiO2致成纤维细胞DNA损伤拮抗作用

目的 观察氯化锰(MnCl₂)、亚硒酸钠(Na₂SeO₃)及两者联合作用对二氧化硅(SiO₂)致中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)DNA损伤的影响,寻找两者的最佳剂量组合。方法 常规培养CHL细胞,同时加入SiO₂及不同浓度MnCl₂溶液、Na₂SeO₃溶液、MnCl₂+Na₂SeO₃溶液,培养2 h后收获细胞,通过彗星试验检测CHL细胞DNA损伤情况。结果 与SiO₂组比较,MnCl₂、Na₂SeO₃、MnCl₂+Na₂SeO₃组的彗星细胞百分率和彗星尾长均明显下降(P<0.05);MnCl₂+Na₂SeO₃(1.0 mg/L+1.0μmol/L)联合作用效果最好,彗星细胞百分率与彗星尾长分别为(14.50±2.88)%和(28.58±1.10)μm,明显低于SiO₂组的(59.50±2.35)%与(94.83±5.19)μm(P<0.05)。结论 MnCl₂、Na₂SeO₃及两者联合应用在体外可有效减轻SiO₂粉尘致CHL细胞的DNA损伤作用。     

硒对铅毒性的拮抗作用

近年来,随着对硒研究的不断深入,人们发现硒有拮抗铅毒性的作用:一方面硒是体内抗氧化系统的重要组成成分,能明显改善铅中毒诱发的脂质过氧化反应,减轻铅的危害;另一方面硒与金属有很强的亲和力,可在体内与铅结合形成金属硒蛋白复合物,从而可降低铅的毒性作用。本文从硒拮抗铅毒性作用的机理、硒对铅毒性的拮抗作用以及不同形式的硒对铅毒性作用的影响三个方面综述了硒与铅毒性之间的关系。     

硒和抗坏血酸对砷致大鼠细胞毒性拮抗作用

目的 观察不同浓度的亚砷酸钠(NaAsO2)对体外培养的大鼠淋巴活性氧群(ROS)和细胞内脂质过氧化物(LPO)含量的影响,并探讨亚硒酸钠(NaSeO3)和维生素C对砷毒性的拮抗作用.方法 体外分离大鼠外周血淋巴细胞后,施加处理因素,在37℃条件下恒温培养,用2'7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)染色法检测细胞内的ROS水平,用硫代巴比妥酸荧光法测定细胞内LPO含量.结果 NaAsO2浓度>10μmol/L时,ROS和乙二醛(MDA)含量明显高于对照组;用抗氧化剂预处理使细胞内ROS和MDA含量减少.结论 亚砷酸钠可引起细胞内氧化应激,抗氧化物可一定程度拮抗砷的细胞毒性作用.     

白藜芦醇对铅诱导小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨白藜芦醇对铅暴露引起的氧化损伤的拮抗作用。方法铅染毒动物模型用含铅(醋酸铅0.5%)饮用水构建。60只健康雄性昆明种小鼠随机分为6组,每组10只:正常对照组,铅染毒组,铅染毒+白藜芦醇低、中、高剂量干预组,白藜芦醇组。检测小鼠血铅和组织铅含量及肝、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)的含量和抗氧化能力指数。结果与铅染毒组相比,白藜芦醇处理组肝、肾组织中SOD、CAT和GSH-Px活性均上升(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。白藜芦醇使用剂量在800～1 200mg/kg时能够显著地提高机体抗氧化酶的活力,增强机体的抗氧化能力。铅染毒小鼠血浆、肝组织及肾组织中ORAC值均有一定程度的减小,给予白藜芦醇可以拮抗铅毒性引起的ORAC值的下降。结论白藜芦醇通过提高抗氧化酶活性,以减轻铅毒引起的脂质过氧化损伤,提高小鼠机体的抗氧化能力,而实现保护肝、肾组织的作用。     

硒拮抗砷致大鼠血脂谱改变的效应特征研究

目的：明确硒拮抗砷致大鼠血脂谱变化的可行性及剂量特征。方法：将受试动物随机分为阴性对照组、砷组、硒组及胂＋硒组（以测试物的LD50为剂量划分依据）。染毒后测定血中血脂含量的变化。结果：与阴性对照组比较，1／5LD50As组血中总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白含量均有显著性差异（P＜0．05），总胆固醇和甘油三酯呈下降趋势，高密度脂蛋白呈上升趋势：与1／5LD50As相比，1／5LD50As＋1／160LD50Se组血中甘油三酯含量有显著性差异（P＜0．05）；1／5LD50As＋1／120LD50Se组血中总胆固醇、甘油三酯含量有显著性差异（P＜0．05）；1／5LD50As＋1／80LD50Se组血中总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白含量均有显著性差异（P＜0．05）。结论：结果提示，砷可致大鼠血脂谱的改变，硒对其具有拮抗作用，且以1／80LD50Se组拮抗效果较好。     

硒对氟致大鼠睾丸和附睾损害拮抗作用的研究

目的 研究和探讨硒对氟致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用及其机理,找出硒对氟毒性的最佳拮抗剂量.方法 给雄性大鼠饮用含氟化钠(150mg/L)及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠(0.5,2.0和4.0mg/L)的饮水共8周,观察氟及氟硒联合对大鼠血、尿氟水平及对睾丸和附睾的影响.结果 氟暴露大鼠血液和尿液氟浓度明显升高,血清和睾丸微量元素含量异常、睾丸和附睾组织脂质过氧化物(LPO)含量增加、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和ATP酶活性显著降低.2.0mg/L亚硒酸钠对大鼠尿氟排泄具有显著促进作用,对氟致血清和睾丸微量元素异常改变具有一定调整作用,对氟致睾丸和附睾LPO含量升高及GSH-Px和ATP酶活性降低具有显著拮抗作用,而0.5和4.0mg/L亚硒酸钠的作用较弱.结论 2.0mg/L亚硒酸钠是本实验条件下硒拮抗氟致睾丸和附睾损害的最佳剂量.     

活性氧在硒致HepG2 DNA损伤中的作用

目的探讨亚硒酸钠(Na2SeO3)致HepG2细胞DNA损伤的作用机制。方法用0、2·5、5、10、20μmol/L的Na2SeO3、及分别加有还原性谷胱甘肽(GSH)和N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)的Na2SeO3(10μmol/L)处理HepG2。用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞活性;流式细胞仪测细胞内活性氧(ROS)的水平以及用彗星实验检测细胞的DNA损伤。结果5、10、20μmol/L Na2SeO3作用于HepG21h即引起ROS增加,12h后即导致细胞HepG2活性下降,24h后DNA损伤增强,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0·05);抗氧化剂GSH和NAC有效抑制了ROS升高,并增强了细胞活性,减弱了细胞DNA损伤,与未加GSH和NAC的Na2SeO3组(10μmol/L)相比,差异有统计学意义(P<0·05)。结论ROS的产生可能是亚硒酸钠造成HepG2DNA损伤的重要原因。     

抗白内障药物对硒性白内障大鼠晶状体中酶活力的影响

目的:通过观察抗白内障药物(抗氧化剂与自由基清除剂)对亚硒酸钠性白内障大鼠晶状体中与谷胱甘肽代谢有关的三种酶活力的影响,探讨亚硒酸钠性白内障与氧化损伤的关系。方法:用亚硒酸钠诱发大鼠白内障,同时给予抗白内障药物。白内障诱发完毕后测定各组大鼠晶状体中与谷胱甘肽代谢有关的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GSSG-R)及谷胱甘肽硫转移酶(GSH-S)的活力。结果:注射硒的大鼠晶状体中GSH-Px及GSSG-R的活性均比正常晶状体的高;接受抗白内障药物预防的大鼠晶状体中这两种酶的活性比未接受预防的大鼠晶状体中的低。单独注射硒的大鼠晶状体中GSH-S的活性比正常晶状体高;接受预防的大鼠晶状体中此酶的活性和正常晶状体无差异,但比单独注射硒的大鼠晶状体中的低。结论:晶状体中GSH-Px及GSSG-R的活性升高与氧化剂的诱导有关。     

染料木素对铅中毒致SD大鼠骨质疏松的保护作用

目的 通过检测铅中毒大鼠股骨的骨量、生物力学指标以及病理骨形态计量等指标,阐明铅暴露对大鼠骨质疏松的影响,并进一步研究染料木素作为防治铅暴露致大鼠骨质疏松药物的可行性,为铅中毒的效应研究以及防治提供实验依据.方法 大鼠醋酸铅饮水染毒建立模型,染料木素通过灌胃的方式进行给药干预.通过原子吸收分光光度计检测各组SD大鼠股骨...