PLIN1在原发性腹膜后脂肪肉瘤组织中的表达及与阿帕替尼疗效的相关性

目的:探讨原发性腹膜后脂肪肉瘤中脂滴包被蛋白基因(perilipin-1,PLIN1)的蛋白表达及其与甲磺酸阿帕替尼疗效的相关性。方法:采用免疫组化SABC法检测36例原发性腹膜后脂肪肉瘤及20例脂肪瘤组织中PLIN1蛋白的表达,分析PLIN1蛋白与甲磺酸阿帕替尼疗效的关系。结果:PLIN1蛋白在原发性腹膜后脂肪肉瘤和脂肪瘤组织中表达阳性率分别为19.44%（7/36）、70.00%（14/20）,二者阳性率比较有显著性差异（P＜0.05）。不同类型脂肪肉瘤中,分化较差者阳性率明显低于分化较好者（P＜0.05）。PLIN1蛋白表达在原发者与复发者之间的差异无统计学意义（P＞0.05）。PLIN1蛋白与患者年龄、性别及肿瘤大小无相关性。PLIN1蛋白低表达组患者口服甲磺酸阿帕替尼的疗效优于高表达组, 原发性腹膜后脂肪肉瘤中PLIN1蛋白表达与疗效呈负相关（P＜0.05）。结论:PLIN1蛋白与原发性腹膜后脂肪肉瘤的发生发展、分化程度有关,可作为判断原发性腹膜后脂肪肉瘤分化程度及恶性程度的参考指标之一,但与肿瘤复发无关。PLIN1蛋白表达情况可作为口服甲磺酸阿帕替尼靶向治疗的生物学参考靶标。     

Survivin、NF-κB、VEGFR-2在食管小细胞癌中的表达及其与甲磺酸阿帕替尼疗效的相关性

目的 探讨食管小细胞癌Survivin、NF-κB和血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)的表达及其与甲磺酸阿帕替尼疗效的相关性.方法 采用免疫组化SABC法检测36例食管小细胞癌Survivin、NF-κB、VEGFR-2的表达,并计数微血管密度(microvascular density,MVD)和微淋巴管密度(micro-lymphatic vessel density,MLVD),分析各指标与MVD、MLVD计数及甲磺酸阿帕替尼疗效的关系.结果 Survivin、NF-κB和VEGFR-2在食管小细胞癌中的阳性表达率分别为22.22％、66.67％和80.56％.Survivin、MLVD与食管小细胞癌淋巴结转移和浸润深度均无相关性(P＞0.05).VEGFR-2、NF-κB表达及MVD与淋巴结转移密切相关(P＜0.05),与浸润深度无关(P＞0.05).NF-κB、VEGFR-2表达阳性者MVD明显高于阴性表达者(P＜0.05).NF-κB、VEGFR-2阳性组患者口服甲磺酸阿帕替尼治疗的疗效优于阴性组,而Survivin阳性、阴性组疗效差异无统计学意义(P＞0.05).结论 食管小细胞癌中的VEGFR-2、NF-κB表达及MVD均与淋巴结转移密切相关,NF-κB、VEGFR-2阳性表达可作为口服甲磺酸阿帕替尼靶向治疗的生物学参考靶标.     

甲磺酸阿帕替尼治疗晚期胃癌的疗效及安全性分析

目的 探讨甲磺酸阿帕替尼治疗晚期胃癌的临床疗效及安全性.方法 回顾性分析接受甲磺酸阿帕替尼治疗的晚期胃癌患者28例,既往均接受过二线及二线以上治疗.14例患者作为对照组接受甲磺酸阿帕替尼模拟片,14例患者作为观察组接受甲磺酸阿帕替尼片,剂量均为850 mg,1次/天,早餐后服用.采用RECIST、NCI以及CTC标准对比分析2组患者治疗疗效以及药物不良反应.结果 观察组患者PR、SD、PD、RR以及DCR显著优于对照组,差异具统计学意义(P＜0.05);但2组患者OS和PFS相比较,差异不具统计学意义(P＞0.05).观察组中AFP阳性胃癌患者OS和PFS显著高于AFP阴性胃癌患者,差异具统计学意义(P＜0.05).甲磺酸阿帕替尼主要不良反应表现为骨髓抑制等血液毒性和手足综合征等非血液毒性,其中高血压发生率为64.3％、骨髓抑制发生率为78.6％,不良反应发生多为Ⅰ～Ⅱ级,无Ⅳ级不良反应发生.结论 甲磺酸阿帕替尼治疗晚期胃癌,疗效确切,不良反应患者可耐受,可推广使用.     

甲磺酸阿帕替尼治疗晚期胃癌的疗效及安全性分析

目的:观察甲磺酸阿帕替尼治疗晚期胃癌的临床疗效和毒副反应。方法:回顾性分析2016年01月至2018年01月在我院接受二线或以上的单纯化疗或甲磺酸阿帕替尼单独治疗的晚期胃癌患者,单纯化疗组56例作为对照组,甲磺酸阿帕替尼组34例。收集两组患者的一般临床资料,分析其临床近期疗效、无进展生存期和毒副反应。结果:对照组和甲磺酸阿帕替尼组患者在性别、年龄、ECOG评分、肿瘤位置、分化程度和是否手术治疗方面差异无统计学意义（P＜0.05）。对照组患者近期疗效:达到CR、PR和SD的患者分别为0例、5例和10例,甲磺酸阿帕替尼组患者近期疗效:达到CR、PR和SD的患者分别为1例、7例和9例。对照组ORR（8.9%）与甲磺酸阿帕替尼组ORR（23.5%）相比,差异无统计学意义（P=0.056）;对照组DCR（26.8%）显著低于甲磺酸阿帕替尼组DCR（50.0%）（P=0.026）。对照组患者中位无进展生存期显著低于甲磺酸阿帕替尼组（P=0.020）。对照组出现乏力和骨髓抑制的比例显著高于甲磺酸阿帕替尼组（P=0.009,P=0.000）。结论:甲磺酸阿帕替尼二线治疗晚期胃癌与对照组相比近期疗效较好,无进展生存期较长,毒副反应较少,具有较好的疗效和安全性。     

TIMP-1和 VEGF 在结肠癌中表达的临床意义及相关性

目的:研究组织抑制剂1（TIMP-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在结肠癌中表达的临床意义及相关性。方法:80例结肠癌组织和50例正常结肠组织,采用免疫组化SP法检测TIMP-1和VEGF在结肠癌组织及正常结肠组织中的阳性表达,分析二者之间的相关性。结果:结肠癌组织中TIMP-1和VEGF蛋白的阳性表达率分别43.8%（35/80）、78.8%（63/80）,TIMP-1和VEGF在正常结肠组织中的阳性表达率分别84.0%（42/50）、30.0%（15/50）,二者阳性表达率差异具有统计学意义（P＜0.05）,TIMP-1和VEGF蛋白表达与结肠癌分化程度、病理分期、转移情况具有统计学意义（P＜0.05）,结肠癌组织中TIMP-1和VEGF的表达呈负相关（P＜0.01,r=-0.436）。结论:联合检测TIMP-1和VEGF,可作为反映结肠癌进展的重要指标。     

131I联合甲磺酸阿帕替尼对难治性甲状腺癌细胞的抑制作用及机制研究

目的 探讨¹³¹I联合血管生成抑制剂甲磺酸阿帕替尼对难治性甲状腺癌细胞的抑制作用及其机制。方法 将难治性甲状腺癌细胞分为对照组、¹³¹I组、阿帕替尼组及¹³¹I联合阿帕替尼治疗组(联合组),使用噻唑蓝(MTT)法检测各组肿瘤细胞治疗24 h、48 h后的增殖率;采用免疫荧光方法及蛋白印迹法检测各组细胞凋亡蛋白Caspase-3和血管生成蛋白VEGF的表达。结果 联合组处理后细胞的增殖率明显低于其它各组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。联合组Caspase-3蛋白的表达含量明显高于其它各组(P＜0.01),联合组VEGF蛋白的相对表达量显著低于其它各组(P＜0.01)。结论 ¹³¹I联合甲磺酸阿帕替尼作用于难治性甲状腺癌细胞时具有协同增效作用,¹³¹I联合甲磺酸阿帕替尼通过上调促凋亡蛋白Caspase-3,下调VEGF的表达水平以达到增强¹³¹I抑制难治性甲状腺癌的增殖作用,从而为难治性甲状腺癌的临床治疗提供较好的策略。     

中医药联合甲磺酸阿帕替尼治疗Ⅳ期恶性肿瘤的单臂单中心临床研究

背景与目的：目前,甲磺酸阿帕替尼在中国仅被批准用于晚期胃癌三线治疗,而近年来研究表明,抗血管生成药物在多种晚期实体瘤中疗效显著。以中西医结合为主的综合治疗模式在抗肿瘤治疗中存在优势。该研究旨在观察中医药联合甲磺酸阿帕替尼干预二线治疗失败后Ⅳ期恶性肿瘤患者的短期临床疗效及安全性。方法：选择2016年1月—2017年7月上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科收治的21例二线治疗失败后的晚期恶性肿瘤患者为研究对象,治疗方案为甲磺酸阿帕替尼500 mg,口服,每天1次,28 d为1个疗程（可根据患者不良反应分级进行剂量调整）,同时联合中药静脉制剂+口服辨证中药汤剂治疗,评价短期临床疗效和安全性。结果：21例患者经中医辨证联合甲磺酸阿帕替尼靶向治疗1个疗程后,部分缓解（partial response,PR）6例,疾病稳定（stable disease,SD）15例,总有效率（overall response rate,ORR）为27.27%,疾病控制率（disease control rate,DCR）为95.45%;治疗后肿瘤标志物CEA、CA125、CYFRA211及神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义（P＜0.05）,所有患者均未见4级不良反应。结论：对于二线治疗失败后的晚期恶性肿瘤患者,中医联合血管生成靶向药物甲磺酸阿帕替尼疗效明确,不良反应可耐受。本研究为进一步开展中医药联合甲磺酸阿帕替尼治疗的大样本、随机、对照研究提供了前期临床数据支持。     

化疗前后宫颈癌中VEGF表达和微血管密度变化的研究

目的:观察宫颈癌化疗前后癌组织中微血管形成及VEGF表达的变化,分析二者与临床病理因素和化疗疗效之间的关系.方法:免疫组织化学S-P法检测54例宫颈癌经单一拓扑替康化疗前后癌组织中的微血管密度(MVD)及癌细胞VEGF的表达水平.结果:化疗前MVD和VEGF的表达与病理类型有关,腺癌明显高于鳞癌,差异有显著性(P＜0.05);VEGF阳性组MVD值比VEGF阴性组高,差异有显著性(P＜0.001),且VEGF与MVD值呈正相关关系(P＜0.05);化疗前、后MVD值分别为76.22±31.25,52.22±32.56,差异有显著性(P＜0.005);化疗前、后VEGF的阳性表达率分别为28(51.9%)、12(22.2%),差异有显著性(P＜0.001);化疗疗效Ⅱ级(有效)和Ⅲ级(显效)的MVD和VEGF表达均高于无效组,差异有显著性(P＜0.05).结论:VEGF能促进宫颈癌新生血管形成.拓扑替康化疗可降低肿瘤细胞VEGF阳性表达率,对抑制肿瘤血管生长有一定的作用.肿瘤中VEGF促进肿瘤微血管生长的同时也有利于化疗药物发挥药效.     

甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌临床观察

目的 甲磺酸阿帕替尼是一种新型的针对血管内皮生长因子受体2的酪氨酸抑制剂,已被证实是治疗晚期胃癌的有效靶向药物.本研究旨在观察甲磺酸阿帕替尼治疗三线及三线以上晚期非小细胞肺癌的临床疗效及不良反应.方法 分析安阳市肿瘤医院2015-02-10-2016-06-10晚期非小细胞肺癌40例的临床资料,所有患者均经组织病理或细胞学确诊.三线及三线以上口服甲磺酸阿帕替尼500 mg/d,4周后开始疗效评价.结果 40例患者均可评价疗效,完全缓解(complete response,CR)0例,部分缓解(partial response,PR)9例,疾病稳定(stable disease,SD) 19例,疾病进展(progressive disease,PD)12例,客观缓解率(overall response rate,ORR)为22.5％(9/40),疾病控制率(disease control rate,DCR)为70.0％ (28/40).Ki-67表达水平与ORR相关,x2=11.335,P=0.003;同时Ki-67表达水平与DCR相关,x2=6.427,P=0.04.单因素分析显示,PS评分0～1与PS评分≥2比较中位无进展生存期(progression-free survival,PFS)差异有统计学意义,P=0.022.疗效评价PR、SD、PD 3组间比较中位PFS差异有统计学意义,P=0.017.多变量回归分析显示,PS评分0～1、疗效评价PR可以作为PFS延长的独立预测指标,P＜0.05.常见不良反应为轻度高血压、蛋白尿和口腔黏膜炎.结论 甲磺酸阿帕替尼三线及三线以上治疗晚期非小细胞肺癌安全有效,不良反应轻.     

阿帕替尼治疗中晚期胃癌的临床疗效及预后影响因素

目的 探讨阿帕替尼治疗中晚期胃癌的疗效及预后影响因素.方法 随机选取中晚期胃癌患者90名,以随机实验原则按照2∶1分成实验组(60例)和对照组(30例).实验组除接受基本治疗外,每天还需服用425 mg的阿帕替尼;对照组则不服用阿帕替尼,而是用安慰剂来对照,其它药物与辅助治疗与实验组相同.结果 实验组客观缓解率(CR+PR)为3.33%,疾病控制率(CR+PR+SD)为46.67%;对照组疾病控制率(CR+PR+SD)为3.33%,2组疾病控制率差异有统计学意义(P＜0.05).60例实验组患者中甲胎蛋白(alpha fetal protein,AFP)阳性患者的疾病控制率为65.91%,而AFP阴性患者的则为34.09%,差异有统计学意义(P＜0.05).实验组患者的PFS中位数为3.76个月,对照组患者的PFS中位数为2.65个月,2组差异有统计学意义(P＜0.05).AFP阳性患者的PFS的中位数为2.9个月,而AFP阴性患者的则为5.7个月,二者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿帕替尼治疗中晚期胃癌有显著的临床疗效,尤其是对于AFP阳性患者疾病控制率作用明显.     

脂氧合酶在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨脂氧合酶（lipoxygenases,LOXs）,包括5-LOX、15-LOX-1/2在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:收集42例胃癌患者的临床资料和胃癌组织及相应的癌旁组织的石蜡包块做病理切片。免疫组化法分析5-LOX、15-LOX-1/2在胃癌组织及癌旁组织中的表达,统计学分析两者表达的差异,及其与胃癌临床病理特征的关系。结果:5-LOX表达的阳性率在胃癌组织高于相应的癌旁组织（P＜0.05）;相反的,15-LOX-1和15-LOX-2的阳性率在胃癌组织表达低于相应的癌旁组织（P＜0.01;P＜0.01）;5-LOX与胃癌的TNM分期、淋巴结转移相关(P＜0.05);15-LOX-2与胃癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移相关(P＜0.05);15-LOX-1与胃癌临床特征未见明显相关。结论:5-LOX在胃癌组织中高表达;15-LOX-1和15-LOX-2在胃癌组织中低表达;提示LOXs在胃癌的发生发展中起作用。     

EGFR与VEGF在食管鳞癌组织中的表达及其与疗效的关系

目的:探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在食管鳞癌组织中的表达及其与疗效的关系。方法:回顾性分析西安交通大学第一附属医院自2015 年11月至2016 年11月间收治的食管鳞癌患者93 例,免疫组化SP法检测放射治疗前癌组织中EGFR和VEGF 的表达,分析其与临床病理特征及疗效的关系。结果:EGFR、VEGF在93 例食管鳞癌组织中的阳性表达为分别87.1％、67.7％。EGFR表达与分化程度、N分期及TNM分期明显相关（P＜0.05）,VEGF表达与N分期及TNM分期明显相关（P＜0.05）,且VEGF和EGFR的表达具有相关性（r=0.390,P=0.013）。近期疗效相关多因素分析发现EGFR的表达情况及TNM分期与近期疗效显著相关（P<0.05）,而与VEGF表达无关（P＞0.05）。结论:EGFR、VEGF在食管鳞癌中高表达,尤其在有淋巴转移及TNM分期较晚的组织中,且二者表达具有相关性;EGFR的过表达与近期疗效有关。     

子宫内膜样腺癌中Versican和VEGF的表达及其相关性

目的:探讨多功能蛋白聚糖（Versican）和血管内皮生长子（VEGF）在子宫内膜样腺癌、不典型子宫内膜增殖症和正常子宫内膜组织中的表达及其相关性。方法:在子宫内膜样腺癌、不典型子宫内膜增殖症和正常子宫内膜组织中,免疫组织化学方法分别检测Versican和VEGF的表达。结果:Versican在子宫内膜样腺癌、不典型子宫内膜增殖症和正常子宫内膜组织中阳性率分别为78.0%、57.5%和5.0%;VEGF在子宫内膜样腺癌、不典型子宫内膜增殖症和正常子宫内膜组织中阳性率分别为86.0%、55.0%和10.0%。Versican和VEGF分别在子宫内膜样腺癌和不典型子宫内膜增殖症中的表达均高于正常子宫内膜组织,差异有统计学意义（P＜0.05）。Versican与肿瘤分期、浸润深度和淋巴结转移相关,差异有统计学意义（P＜0.05）;VEGF与肿瘤分级、浸润深度相关,差异有统计学意义（P＜0.05）。Versican与VEGF表达呈正相关（P＜0.05）。结论:在子宫内膜样腺癌间质中富于Versican和VEGF,其表达可能与肿瘤发生、增殖和侵袭有关。     

蛋白酪氨酸磷酸酶基因、血管内皮生长因子在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的:探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的蛋白酪氨酸磷酸酶基因（PTEN）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及意义。方法:选取我院2015年4月至2017年9月获取的90例OSCC患者的肿瘤组织标本（OSCC组）和45例癌旁正常口腔黏膜组织标本（对照组）,采用免疫组织化学染色技术检测两组标本中PTEN蛋白、VEGF蛋白的表达情况,并分析不同病理学分级、临床分期、淋巴结转移的OSCC患者肿瘤组织中PTEN蛋白、VEGF蛋白阳性表达差异。结果:OSCC组标本中PTEN、VEGF蛋白阳性表达率分别为35.56%、75.56%,对照组标本中PTEN、VEGF蛋白阳性表达率分别为73.33%、31.11%,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）;在Ⅲ期和Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移的OSCC患者组织中PTEN蛋白阳性表达率显著低于Ⅰ期和Ⅱ期、高分化和中分化、未发生淋巴结转移的OSCC患者,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;在Ⅲ期和Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移的OSCC患者组织中VEGF蛋白阳性表达率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期、高分化和中分化、未发生淋巴结转移的OSCC患者,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论:OSCC组织中PTEN蛋白表达水平显著降低,VEGF蛋白表达水平显著升高,并且与肿瘤的发生发展关系密切。     

Rsf-1在胃癌和癌前病变组织中的表达及临床意义

目的:染色质重塑因子1(chromatin remodeling factor 1,Rsf-1)可作为肿瘤靶向治疗的靶点,因此探讨其在胃癌(gastric cancer)及癌前病变(precancerous lesions)组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测30例萎缩性胃炎、30例肠上皮化生、22例不典型增生Rsf-1蛋白表达水平。并检测64例胃癌与配对癌旁组织(手术切缘距离肿瘤>5 cm)中Rsf-1和p53蛋白表达水平并分别分析与胃癌临床病理参数间的关系,同时分析Rsf-1与p53在胃癌中表达的相关性。结果:Rsf-1在胃癌、肠上皮化生、不典型增生组织中的阳性表达率均高于癌旁组织(P＜0.05)。Rsf-1在胃癌中表达与淋巴结转移有关(P＜0.05）。p53在胃癌中的阳性表达率高于癌旁组织,其表达与淋巴结转移有关(P＜0.05)。p53和Rsf-1在胃癌中的表达存在正相关性(r=0.38,P＜0.05),两者在胃癌中共阳性表达与淋巴结转移有关（P＜0.05)。结论:Rsf-1可能参与了胃癌病变的发生及发展,对胃癌早期筛查具有重要指导意义。Rsf-1和p53两者共阳性表达对于预测胃癌淋巴结转移可能具有一定的参考价值。     

CLCA1在结肠癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨CLCA1在结肠癌组织中的表达水平及其与肿瘤进展和预后的关系。方法:随机选取西安交通大学第一附属医院及第四军医大学西京医院行手术切除的临床结肠癌病例239例，应用免疫组织化学方法检测结肠癌组织及癌旁组织中CLCA1的表达情况，使用统计学方法分析CLCA1在结肠癌中的表达与肿瘤临床病理特征及预后的相关性。结果:CLCA1 在肿瘤中的表达较癌旁组织显著降低（P＜0.05），CLCA1在结肠癌中表达与原发肿瘤浸润深度、淋巴转移和肿瘤TNM分期显著相关（P＜0.05），而且CLCA1低表达组患者总体生存期较高表达组显著缩短（P＜0.001），多因素分析显示CLCA1的表达可作为结肠癌的独立预后因素。结论:CLCA1在结肠癌中表达下调，CLCA1的低表达与肿瘤的侵袭转移和临床预后密切相关，有望作为结肠癌个体化治疗靶点。     

子宫内膜癌组织中雌孕激素受体蛋白表达特点及其与预后相关性分析

目的:分析子宫内膜癌组织中雌孕激素受体蛋白在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达特点,研究子宫内膜癌组织中雌孕激素受体蛋白表达与临床病理特征及治疗预后的相关性。方法:选取79例子宫内膜癌标本、48例正常子宫内膜标本和51例非典型增生子宫内膜标本作为回顾性分析标本,应用免疫组织化学方法对三种标本雌孕激素受体蛋白表达进行检测,对比分析雌孕激素受体蛋白在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达差异,并研究子宫内膜癌组织中雌孕激素受体蛋白表达与临床病理特征及治疗预后的相关性。结果:子宫内膜癌组织中雌孕激素受体蛋白表现出高阳性率(43.04%),显著高于正常内膜组织中的阳性率(27.08%)和增生内膜组织中的阳性率(39.22%),差异具有统计学意义(P＜0.05);G1级子宫内膜癌患者的雌孕激素受体蛋白阳性表达率(21.16%)显著高于G2级、G3级子宫内膜癌阳性表达率(34.78%和30.77%),差异具有统计学意义(P＜0.05);Ⅰ期手术病理子宫内膜癌患者的雌孕激素受体蛋白阳性表达率(51.52%)显著高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期阳性表达率(37.50%、29.41%和46.15%),差异具有统计学意义(P＜0.05);阳性表达患者的术后累积生存率(86.67%)显著高于阴性表达患者的术后累积生存率(71.05%),差异具有统计学意义(χ2=1.556,P＜0.05)。结论:雌孕激素受体蛋白过度表达在子宫内膜癌发生发展中起到一定的作用,可为子宫内膜癌患者治疗预后观察作参考。     

miR-155和TGFβR2在结肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨结肠癌组织中微小RNA-155（miR-155）与转化生长因子β受体Ⅱ（TGFβR2）的表达及其临床意义。方法:选取接受手术治疗的97例结肠癌患者为研究对象,将癌组织及其癌旁组织标本分别作为结肠癌组、正常组。采用qRT-PCR法检测两组miR-155与TGFβR2 mRNA相对表达量,免疫组化法检测组织中TGFβR2蛋白表达。根据miR-155检测结果的平均值分组,高于平均值为高表达组,低于平均值为低表达组,根据免疫组化检测结果将TGFβR2分为阳性表达组与阴性表达组,观察其与患者临床病理参数的关系。采用Pearson法分析miR-155与TGFβR2的相关性;Kaplan-Meier对结肠癌患者3年的生存情况进行分析。结果:与正常组相比,结肠癌组miR-155表达水平显著升高（P＜0.05）,而TGFβR2 mRNA及蛋白表达显著降低（P＜0.05）;miR-155、TGFβR2表达均与淋巴结转移、临床分期、组织分化程度、浸润深度显著相关（P＜0.05）;miR-155与TGFβR2呈显著负相关（P＜0.05）;miR-155低表达组PFS、OS均显著高于高表达组（P＜0.05）,TGFβR2阳性表达组PFS、OS均显著高于阴性表达组（P＜0.05）。结论:结肠癌组织中高表达的miR-155与低表达的TGFβR2均可作为预测癌症进展情况的有效指标,二者呈负相关且异常表达均与患者预后不良密切相关。     

环氧化酶2和血管内皮生长因子在透明细胞性肾细胞癌中的表达及其与血管生成的关系

目的 探讨透明细胞性肾细胞癌(CCRCC)组织中环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与血管生成的关系.方法 应用免疫组化Envision法,检测80例CCRCC和20例正常.肾组织中COX-2和VEGF的表达及CD34标记的微血管密度(MVD),结合临床病理特征进行综合分析,探讨CCRCC组织中COX-2和VEGF的表达与血管生成的关系.结果 在CCRCC组织和正常肾组织中均有COX-2和VEGF表达.80例CCRCC中,COX-2和VEGF表达阳性率分别为65.0%和61.3%,均明显高于正常肾组织(分别为10.0%和20.0%).80例CCRCC组织MVD为70.13±19.99,20例止常肾组织MVD为59.75±15.17,差异有统计学意义(P＜0.05).COX-2的表达与CCRCC组织学分级、TNM分期及淋巴结转移有关(P＜0.05).CCRCC组织中,COX-2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.485),COX-2和VEGF的表达均与MVD正相关(r分别为0.851和0.736).结论 COX-2与CCRCC血管生成有关,VEGF可能是COX-2调节CCRCC血管生成的重要中介.