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目的 探讨趋化因子受体7(CXCR7)在不同分化程度的胃癌细胞系中的表达以及siRNA沉默CXCR7后对胃癌SGC-7901细胞迁移及侵袭能力的影响。方法 体外培养5种人胃癌细胞系:未分化腺癌HGC-27、低分化黏液腺癌MGC-803、低分化腺癌BGC-823、中分化腺癌SGC-7901和高分化腺癌MKN-28。采用Western blot及RT-PCR法分别检测CXCR7的蛋白及mRNA表达。应用脂质体转染siRNA的方法沉默SGC-7901细胞CXCR7的表达,并采用其配体基质细胞衍生因子-1(SDF-1)干预,实验分为4组:阴性对照siRNA(NC siRNA组), NC siRNA+SDF-1组,CXCR7 siRNA组和CXCR7 siRNA+SDF-1组。应用Transwell小室检测细胞迁移及侵袭能力。结果 CXCR7在不同人胃癌细胞系中表达程度不一,其中高分化MKN-28几乎不表达,中分化SGC-7901细胞表达程度最高。与 NC siRNA组相比,NC siRNA+SDF-1组的迁移细胞数和侵袭细胞数增加(P CXCR7 siRNA组的迁移细胞数和侵袭细胞数减少(P CXCR7 siRNA+SDF-1组的迁移细胞数和侵袭细胞数减少(P CXCR7 siRNA抑制。 相似文献
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探究人胃癌组织中染色盒同源物7(CBX7)的表达及对胃癌细胞侵袭能力的影响。方法收集2013 年1 月1 日-2015 年1 月1 日间于该院普通外科行手术切除的45 例胃癌及对应癌旁组织,免疫组织化学染色观察CBX7蛋白表达,分析胃癌组织中CBX7 蛋白表达高低与肿瘤临床特征的关系。通过重组质粒在胃癌SGC-7901 细胞中过表达CBX7,经Transwell 小室实验确定CBX7 过表达对胃癌细胞迁移侵袭的作用。结果CBX7 在胃癌组织中表达较癌旁组织下降( t=3.517, p=0.000),胃癌组织低表达CBX7 与肿瘤淋巴结转移(χ2=5.829,p =0.022)及高TNM 分期(Ⅲ+Ⅳ期,χ2=4.465, p=0.047)相关。过表达CBX7 对SGC-7901 的迁移(t =42.040,p =0.000)及侵袭( t=40.119,p =0.000)具有显著的削弱作用。结论CBX7 在胃癌组织中表达降低,过表达CBX7 能够通过抑制胃癌细胞迁移及侵袭发挥抗肿瘤作用。 相似文献
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目的 探讨受体型酪氨酸磷酸酶S(protein tyrosine phosphatase receptor S,PTPRS)在胃癌中的表达及其与胃癌患者预后的关系,以及PTPRS对胃癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法 利用复旦大学附属中山医院的胃癌标本的石蜡切片,免疫组化染色分析PTPRS在胃癌组织中的表达情况,进一步运用卡方检验及生存分析探索PTPRS与胃癌患者临床病理因素和生存时间的关系;运用CCK-8和平板克隆实验检测PTPRS的表达变化对细胞增殖和克隆形成能力的影响;采用划痕实验和Transwell实验检测PTPRS的表达变化对细胞迁移侵袭能力的影响;采用Western blot检测胃癌细胞中相关蛋白表达情况。结果 对141例胃癌患者癌组织进行了免疫组化染色,显示PTPRS低表达与不良分化及神经浸润密切相关。生存分析显示PTPRS低表达是胃癌患者生存时间缩短的独立危险因素。对10对胃癌患者的癌组织和癌旁组织进行配qPCR检测,发现癌组织与癌旁组织相比PTPRS表达量显著降低。对胃癌细胞系及正常胃黏膜细胞系的qPCR检测显示,与正常胃黏膜细胞系GES-1相比,胃癌细胞系中PTPRS普遍低表达。在SGC7901及HGC27两种细胞系中用慢病毒转染构建PTPRS表达干扰的稳转株,qPCR验证干扰效率。CCK-8实验发现,PTPRS低表达显著促进胃癌细胞的生长,克隆形成实验表明PTPRS低表达显著促进胃癌细胞克隆形成能力,划痕实验和Transwell实验表明PTPRS低表达显著促进胃癌细胞迁移和侵袭能力。对PTPRS干扰的胃癌细胞系进行EMT相关蛋白的检测,发现PTPRS干扰后细胞出现N-cad、ASMA表达增加等表现。结论 PTPRS在胃癌组织中低表达,且与不良预后密切相关。PTPRS低表达可能通过上皮间质转化促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 相似文献
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目的 探讨重楼总皂苷(Rhizoma Paridis total saponin,RPTS)在体外对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响。方法 取对数生长期的SGC-7901细胞,用不同浓度RPTS(2.5、5、10、20、40 μg/mL)处理24 h,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法观察RPTS对细胞增殖能力的影响;采用细胞划痕实验、Matrigel transwell小室侵袭实验检测SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力。结果 MTT法检测表明RPTS(10、20、40 μg/mL)可明显抑制SGC-7901细胞的增殖能力(P<0.05);细胞划痕实验、Matrigel transwell小室侵袭实验结果表明RPTS(2.5、5、10 μg/mL)处理过的SGC-7901细胞,迁移能力和侵袭能力降低(P<0.05)。结论 RPTS具有抑制人胃癌细胞SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的能力。 相似文献
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探讨MicroRNA(miR-182)在宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变组织(CIN)和正常宫颈组织中的表达,及其对宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法应用实时聚合酶链反应(real-time PCR)技术方法检测78例宫颈癌组织、30 例CIN组织及20例正常宫颈组织中miR-182的表达,并分析其与宫颈癌临床病理特征之间的关系。在宫颈癌细胞株CaSki中,应用细胞转染技术上调miR-182的表达,应用Cell CountingKit-8(CCK-8)试剂盒检测细胞增殖能力的变化,Transwell 实验检测细胞侵袭迁移能力的变化。结果RealtimePCR结果显示miR-182 在宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)组织与正常宫颈组织比较,差异有统计学意义﹙p <0.05﹚;两两比较,miR-182 在宫颈癌组织和CIN组织中的表达较正常宫颈组织降低﹙ p<0.05﹚,miR-182 在宫颈癌组织与CIN组织比较,差异无统计学意义(p >0.05),宫颈癌组织中miR-182 的表达与分化程度、淋巴转移密切相关,而与年龄、肿瘤直径、浸润深度及临床分期等无关(p >0.05)。在人宫颈癌上皮细胞(CaSki)中,上调miR-182表达能够抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移﹙p <0.05﹚,但不改变细胞的增殖能力。结论miR-182在宫颈癌组织中低表达,miR-182的表达水平与分化程度和淋巴结转移有关,上调miR-182的表达能够抑制宫颈癌CaSki细胞的迁移及侵袭。 相似文献
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目的 基于公共数据库分析驱动蛋白家族成员26B(kinesin family member 26B, KIF26B)在膀胱癌中的表达水平,并探讨沉默KIF26B对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法 基于GEO和UaLcan数据库分析KIF26B在膀胱癌中的表达及与患者生存预后的关系;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot法检测膀胱癌细胞系(T24、J82)及膀胱正常上皮细胞SV-HUV-1中KIF26B的表达水平;将si-KIF26B、si-NC片段转染至T24细胞,采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法、Transwell实验和划痕实验检测沉默KIF26B后对T24细胞增殖、侵袭和迁移的影响;Western blot法检测沉默KIF26B后丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(phosphorylated mitogen-activated protein kinase kinase p-MEK)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulatory protein kinase,p-ERK)蛋白的表达水平。结果 KIF26B在膀胱癌组织中高表达,KIF26B高表达患者的预后更差(P<0.05)。KIF26B在膀胱癌细胞系T24、J82中的表达水平显著高于膀胱正常上皮细胞SV-HUV-1(P<0.05)。沉默KIF26B基因后,MTT、Transwell和划痕实验结果显示,T24细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显下降(P<0.05);沉默KIF26B后,T24细胞中p-MEK、p-ERK蛋白的表达下调(P<0.05),而MEK、ERK蛋白无明显变化(P>0.05)。结论 KIF26B在膀胱癌组织和细胞中高表达,与患者预后不良相关,沉默KIF26B可抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能通过MEK/ERK通路发挥作用。 相似文献
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目的:研究人microRNA-212(miR-212)对胃癌细胞系SGC7901迁移和侵袭能力的影响。方法:通过化学方法合成人成熟型miR-212抑制基因i-miR-212,分别以25、50、75、100 nmol/L浓度通过脂质体转染方法转染SGC7901细胞,同时设空白组和无序列对照组。采用Real-time PCR、细胞计数和Transwell小室等实验方法,分别检测各组细胞miR-212的表达、miR-212对细胞增殖的影响及miR-212对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:各浓度i-miR-212转染SGC7901细胞后,miR-212表达均降低,以50 nmol/L i-miR-212转染组最佳,较无序列对照组降低约94.60%;50 nmol/L i-miR-212转染组与无序列对照组在细胞计数上差异有统计学意义(P<0.01)。在细胞侵袭实验中50 nmol/L i-miR-212转染组透膜细胞明显多于无序列对照组(P<0.01),在迁移实验中i-miR-212转染组(50 nmol/L)的透膜细胞明显多于无序列对照组(P<0.01)。结论:转染成熟型人i-miR-212能使胃癌细胞系SGC7901细胞中miR-212的表达明显下降,并能显著促进胃癌细胞系SGC7901的增殖、迁移及侵袭能力,表明miR-212与胃癌肿瘤细胞的转移具有相关性。 相似文献
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目的 分析三结构域蛋白28(tripartite motif-containing protein 28,TRIM28)在胃癌中的表达及与胃癌患者临床预后的关系;探讨TRIM28对胃癌细胞侵袭迁移的影响及机制。方法 结合TCGA数据库和实时荧光定量PCR (quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR),分析胃癌中TRIM28的表达。结合Kaplan-Meier Plotter,探究TRIM28与胃癌患者预后的关系。应用AGS胃癌细胞系,以siRNA干扰TRIM 28表达后,以Transwell和划痕愈合试验探究TRIM28对AGS侵袭和迁移的影响;并用Western blotting检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白变化。结果 TRIM28在胃癌组织及细胞中异常高表达;且高表达的胃癌患者预后差。Transwell和划痕愈合试验结果显示,敲低TRIM28表达的AGS细胞侵袭和迁移能力均下降,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。Western blotting检测结果显示,干扰TRIM28使β-catenin和c-Myc蛋白的表达明显下降。结论 TRIM28在胃癌中的表达增加且其表达与胃癌不良预后明显相关,TRIM28促进胃癌细胞的侵袭和迁移。 相似文献
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目的 探讨miR-212在宫颈癌中的表达及其对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响及作用机制。方法 采用RT-PCR和Western Blot方法检测宫颈癌细胞中miR-212和TCF7L2的表达水平。应用BrdU细胞增殖检测和Transwell侵袭实验分别检测细胞增殖和侵袭情况。运用生物信息学方法Target Scan预测并筛选miR-212的蛋白编码基因靶点,并应用双荧光素酶报告系统进行验证。结果 与癌旁组织相比,miR-212在宫颈癌组织中的表达下调(P<0.01);与End1/E6E7细胞相比,miR-212在宫颈癌细胞系中的表达水平均显著降低(P<0.01)。miR-212的过表达可以抑制细胞的增殖和侵袭,而低表达miR-212可以促进宫颈癌细胞系的增殖和侵袭(P<0.01)。miR-212的过表达可以显著抑制TCF7L2蛋白的表达,而miR-212的低表达则促进TCF7L2蛋白的表达。靶基因TCF7L2是miR-212的直接作用靶点。结论 宫颈癌组织中miR-212表达降低,通过基因TCF7L2的靶向调节抑制宫颈癌的侵袭和转移。 相似文献
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目的研究二烯丙基二硫(DADS)对X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)过表达胃癌HGC27细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法建立XIAP过表达HGC27细胞株;实验设置为Vector组、Vector+DADS组、XIAP组和XIAP+DADS组;DADS处理细胞后,Western blotting检测各组XIAP;MTT和平板克隆实验分析各组细胞的增殖能力;Transwell实验检测各组细胞的迁移、侵袭能力。结果XIAP过表达细胞增殖率和克隆形成率增高,迁移和侵袭的细胞数增加;DADS处理XIAP过表达细胞后,XIAP表达降低的同时,细胞增殖率和克隆形成率下降,迁移和侵袭的细胞数减少。结论过表达XIAP促进HGC27细胞增殖和迁移侵袭;DADS下调XIAP,抑制HGC27细胞增殖、迁移和侵袭。 相似文献
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蔡毅 《中国现代医学杂志》2017,27(12):35-39
探索胃癌MGC-803细胞和人正常胃黏膜上皮GES-1细胞中,长链非编码RNA PRNCR1的表达,以及沉默PRNCR1 对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中PRNCR1 表达水平;设计并合成PRNCR1-siRNA及对照序列(PRNCR1-NC)转染胃癌细胞,通过qRT-PCR 检测细胞中PRNCR1 的沉默效果;利用四甲基偶氮唑盐比色法检测胃癌细胞
的增殖;Transwell实验检测胃癌细胞迁移和侵袭能力的变化。结果PRNCR1 在胃癌MGC-803 细胞中的表达高于人正常胃黏膜上皮GES-1 细胞,PRNCR1-siRNA 可以下调胃癌MGC-803 细胞中PRNCR1 的表达,并可以抑制MGC-803 细胞的增殖和侵袭转移能力。结论PRNCR1-siRNA 能够下调PRNCR1 的表达,并有效抑制胃癌细胞的增殖和侵袭迁移力,为以PRNCR1 为靶点的胃癌基因治疗奠定理论基础。 相似文献
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目的 通过实验研究miRNA-101在胃癌中的表达水平,以及对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭力和皮下移植瘤的影响,以探讨将miRNA-101用于胃癌生物靶向治疗的可能性。方法 分子克隆技术构建miRNA-101重组腺病毒表达载体,MTT法检测细胞增殖能力,MilliporeTranswell小室法检测细胞迁移能力,Matirgel法检测细胞侵袭能力,q-PCR定量分析各基因表达水平,使用BALB/c免疫缺陷裸鼠建立胃癌皮下移植瘤模型。结果miRNA-101在胃癌组织中的表达量为(0.661±0.396),低于所对应的癌旁组织(1.128±0.697),差异有统计学意义(t=10.091,P<0.01)。胃正常上皮细胞GES-1中的miRNA-101表达量高于胃癌细胞系BGC-823、SGC-7901、MKN-45和AGS。miRNA-101对MKN-45细胞的增殖能力呈现明显的抑制作用,对胃癌细胞BGC-823、SGC-7901、MKN-45、AGS的迁移和侵袭均有抑制作用。选取MKN-45细胞系建立裸鼠皮下移植瘤模型后5周,Ad-miRNA-101组肿瘤体积为(333.56±46.71)mm3,小于Ad-EGFP组(806.41±51.83)mm3,差异有统计学意义(t=21.431,P<0.01)。结论在胃组织中,miRNA-101是一个抑制性miRNA,miRNA-101表达水平下调参与胃癌的发生和发展。miRNA-101将有可能成为胃癌生物靶向治疗的新靶点。 相似文献
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目的:探讨抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,阐明TRIM24基因在乳腺癌发生发展中的作用。方法:以脂质体法转染TRIM24 siRNA和阴性对照NC-siRNA至MCF-7细胞作为si-TRIM24组和NC-siRNA组,以未转染的MCF-7细胞作为对照组。qRT-PCR和Western blotting法检测转染48 h后各组MCF-7细胞中TRIM24 mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测各组MCF-7细胞增殖能力,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Transwell实验检测各组MCF-7细胞侵袭和迁移数。结果:与对照组和NC-siRNA组比较,si-TRIM24组MCF-7细胞中TRIM24 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),MCF-7细胞增殖能力降低(P<0.05),MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),MCF-7细胞侵袭和迁移数明显减少(P<0.05)。结论:抑制TRIM24基因表达能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移,且能够诱导细胞凋亡。 相似文献