慢性阻塞性肺疾病急性加重风险相关因素的研究

目的分析慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺)急性加重风险的相关因素,探讨降低急性加重风险的相应措施。方法根据患者FEV1%Pred、稳定期mMRC评分、过去一年急性加重次数和住院史,分为高风险组和低风险组。比较两组临床特征及相关实验室结果的差异,分析与慢阻肺急性加重风险相关的因素。结果高风险组有吸烟史及使用ICS的患者比例、呼吸道病毒检测阳性率和稳定期CAT评分高于低风险组;但高风险组BMI、FEV1%Pred、外周血嗜酸粒细胞比例及CD8+细胞比例低于低风险组。分析显示,吸烟史、CAT评分、FEV1%Pred、使用ICS、呼吸道病毒感染和外周血CD8+细胞比例可能与慢阻肺急性加重风险相关;使用ICS、呼吸道病毒感染为急性加重高风险的相关因素。结论慢阻肺急性加重高风险患者平时更多地使用ICS,且对呼吸道病毒更为易感。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重与细菌感染的相关性研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期（AECOPD）患者气道细菌感染情况。方法 前瞻性研究门诊、急诊和住院AECOPD患者130例，根据症状和肺功能情况分组，进行痰培养，研究不同型、不同严重程度的AECOPD之间细菌阳性率的差异。结果 50例患者细菌培养阳性（38．5％），共鉴定出致病菌60株，主要为副流感嗜血杆菌（20／60）、流感嗜血杆菌（10／60）和肺炎链球菌（5／60），1型AECOPD患者痰菌阳性率（55．0％）比2型（38．3％）、3型（18．5％）患者高（P=0．01），随着AECOPD肺功能下降程度增加，痰菌阳性率上升（P〈0．02）。结论 1型AECOPD患者痰菌阳性率最高，副流感嗜血杆菌是导致AECOPD的重要病原菌之一，痰菌阳性率与COPD严重程度相关。     

糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重的临床观察

目的探讨糖皮质激素（下称激素）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重（下称AECOPD）的治疗作用。方法60例患者随机分成治疗组和对照组，每组各30例，治疗组接受激素治疗。结果治疗组在改善咳嗽、咳痰等方面有效率达91．7％，平均住院天数比对照组明显减少（P〈0．05）。结论糖皮质激素对AECOPD能有效控制病情，缩短病程。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期病原学分析

目的总结我院慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者痰培养及药敏结果。方法回顾并分析2009年7月至2011年3月我院178例住院AECOPD患者痰培养及药敏试验结果。结果 178例患者痰培养样本中分离出病原菌150株,其中革兰氏阴性菌112株,占74.7%;革兰氏阳性菌26株,占17.3%;真菌12株,占8.0%。主要为铜绿假单孢菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌以及大肠埃希氏菌。药敏结果显示,革兰氏阴性菌对美洛培南、新喹诺酮类、阿米卡星等抗生素敏感;革兰氏阳性菌对万古霉素敏感。结论 AECOPD的细菌感染以革兰氏阴性菌为主,且耐药性较高。临床上应加强药敏测定,合理应用抗生素,减少耐药菌株的产生。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者相关病毒感染的危险因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者病毒感染的相关因素,为进一步改善COPD患者病情,提供针对性治疗方案。方法选取2014年5月-2015年5月医院就诊AECOPD患者175例,采用鼻拭子获取分泌物及鼻黏膜细胞,使用15联呼吸道病毒荧光标记PCR检测试剂盒进行检测,并使用临床登记观察表记录患者临床相关信息,分析AECOPD患者病毒感染的相关因素,使用频数分析、logistic回归进行统计分析。结果 175例AECOPD患者病毒检测阳性68例,阳性率为38.86%;检出病毒70株,其中排前5位的病毒为呼吸道合胞病毒B型(16株,22.86%),鼻病毒A/B/C(10株,14.29%)、偏肺病毒(9株,12.86%)、人博卡病毒1/2/3/4(7株,10.00%)、冠状病毒OC43(7株,10.00%);病毒检测阳性与阴性患者相比,体质量指数差异有统计学意义(P<0.05);logistic单因素分析及多因素分析结果显示,糖尿病、吸烟、呼吸衰竭、上1年加重次数、体质量指数下降是COPD急性加重期患者病毒感染的重要危险因素(P<0.05)。结论病毒感染是导致AECOPD患者的常见原因之一,糖尿病、吸烟、呼吸衰竭、体质量指数下降、上1年急性加重次数增多是呼吸道病毒感染的危险因素,控制体重、吸烟、降低血糖等对预防AECOPD患者病毒感染具有一定的临床意义。     

糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重的临床观察

目的探讨糖皮质激素(下称激素)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(下称AECOPD)的治疗作用。方法60例患者随机分成治疗组和对照组,每组各30例,治疗组接受激素治疗。结果治疗组在改善咳嗽、咳痰等方面有效率达91.7%,平均住院天数比对照组明显减少(P<0.05)。结论糖皮质激素对AECOPD能有效控制病情,缩短病程。     

慢性阻塞性肺疾病患者对急性 加重认知的调查

目的了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者对COPD急性加重(AECOPD)认知状 况,并探讨其相关因素。方法采用横断面设计,对2010年1一12月广州呼吸疾病研究所963例 COPD患者进行问卷调查和肺功能测定,并通过logistic回归筛选出患者AECOPD认知的相关影 响因素。结果(1)COPD患者问卷有效率为94．6％(911/963);其中男性738例(81．0％),女性173 例(19．0％),平均年龄(69．2±9．1)岁;I～Ⅳ级COPD患者分别有3l(3．4％)、363(39．8％)、340 (37．3％)、177(19．4％)例,其中554例(60．8％)处于急性加重期;吸烟指数为(45．6±25．0)包年。(2) 有573例(62．9％)听说过COPD,50．4％(459/911)的患者从未听过AECOPD,即使在听说过COPD 的患者中,也仅有3．4％(20/573)认为自己完全了解AECOPD。在了解AECOPD的452名患者中 认为其主要症状表现为气促加重、痰量增加、脓性痰、咳嗽增加,分别占87．2％、59．1％、30．5％和 33．4％;当可能发生AECOPD时,知道预警症状为呼吸困难、咳嗽增加、咳痰增加者分别占87．6％、 55．5％、45．1％;出现AECOPD时,75．4％的患者选择门诊治疗。患者对再次发生AECOPD担忧的 VAS评分为(37．9±19．7)分,主要为担心症状加重(36．7％)和肺功能下降(29．6％)。(3)82．7％(753/ 911)的患者曾检测过肺功能,但只有30．5％(230/753)的患者知道检测结果;69．5％(523/753)的患 者既往诊断为COPD,平均病程(7．0±6．0)年;在听说过AECOPD的452例患者中,过去1年内急 性加重的次数为(4．3±4．2)次,因急性加重到医院就诊或住院的次数为(4．8±3．2)次,急性加重平 均持续时间(1．84±2．52)周、恢复时间(3．09±4．21)周,两次急性加重平均间隔时间(13．17±10．91) 周。(4)911例中只有10．3％认为自己健康状况好,21．o％认为易患病,58．4％认为健康状况变差,急 性加重期的患者比稳定期自我感觉更差。在了解AECOPD的452例患者中,大部分患者(83．2％) 认为急性加重影响工作和日常活动;91．6％则认为急性加重影响社交活动,并有沮丧、焦虑、容易 生气等负面情绪。(5)在调整年龄、职业、吸烟状况和吸烟指数后,AECOPD患者文化程度越高、经 济状况越好、自身COPD分级越高,其行为认知状况越好;男性患者行为认知状态好于女性。结论 COPD患者对AECOPD相关知识的知晓度较低,尤其是受教育水平和经济状况较低及病情相对 较轻的患者对疾病的认知程度更低。     

副流感嗜血菌与慢性阻塞性肺疾病急性加重

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可以预防和治疗的疾病,以气流限制不完全可逆为特征,是与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应相关的慢性进行性疾病.2004年周玉民等[1]通过对国内七个城市＞40岁人群的流行病学调查发现,COPD总的患病率为8.2%,其中男、女性患病率分别为12.4%和5.1%,男性明显高于女性,农村和城区的患病率分别为8.8%和7.8%,农村的患病率明显高于城区.这一结果提示,在我国对COPD防治的形势是十分严峻的,因COPD患者数多、死亡率高、社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期空腹血糖情况

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期空腹血糖情况.方法 选取本院慢性阻塞性肺疾病急性加重期122例,对患者临床症状进行分期.对患者空腹血糖和患者糖化血红蛋白进行测定,观察患者血糖状况.结果 空腹血糖在正常范围＜6.1 mmol/L有57例,空腹血糖在6.1～6.9 mmol/L有26例,空腹血糖≥7.0 mmol/L有39例.结论 对慢性阻塞性肺疾病急性加重期空腹血糖状况进行分析可以有效提高患者治疗效果,改善预后,避免不良反应发生,确保患者早日康复.     

老年慢性阻塞性肺疾病急性加重患者合并肺部真菌感染危险因素分析

目的 调查老年慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者合并肺部真菌感染的危险因素,为减少肺部真菌感染概率提供依据.方法 回顾性调查2009年6月-2010年12月228例老年AECOPD住院患者临床资料,根据是否合并肺部真菌感染将其分为真菌感染组(39例)与非真菌感染组(189例),并对其危险因素进行调查分析.结果 228例AECOPD患者中发生肺部真菌感染39例,感染率为17.11％,使用抗菌药物时间真菌感染组(12.27±5.575)d,非真菌感染组(5.49±2.485)d;全身糖皮质激素使用时间真菌感染组(8.23±3.468)d,非真菌感染组(5.93±2.496)d;住院时间真菌感染组(30.74±22.399)d,非真菌感染组(21.58±16.088)d,两组差异均有统计学意义(P＜0.05);经非条件logistic回归分析,低白蛋白血症、使用抗菌药物及全身糖皮质激素是AECOPD患者发生呼吸道真菌感染的独立危险因素.结论 对老年AECOPD加强营养支持、减少广谱抗菌药物使用种类和时间、避免全身糖皮质激素的使用,可减少肺部真菌感染的发生.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重与环境因素的相关性研究

[目的] 探讨不同程度肺功能损害的慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重与大气质量、气温等环境因素的关系。[方法] 收集2004年1月1日-2009年7月31日,上海一所中心医院收住入院的慢性阻塞性肺疾病急性加重的病例,按入院后肺功能检查结果分成轻度、中度、重度3组。分析每组每日入院人数与入院当天（d₀）、前1天（d_-1）、前3天（d_-3）、前6天（d_-6）的大气污染物浓度、气温之间的相关性。[结果] 肺功能重度损害COPD组每日入院人数与大气质量因素均呈现一定的正相关。与最高、最低气温呈一定的负相关。肺功能中度损害COPD组每日入院人数与入院前3天PM10的API值呈正相关,与最低气温呈负相关。肺功能轻度损害COPD组每日入院人数与入院当天的SO₂的API值呈正相关,与最低气温呈负相关。[结论] 慢性阻塞性肺疾病急性加重的发生与大气质量、气温存在一定的相关性,尤其是对于肺功能重度损害的COPD病人。提示大气污染、气温降低是慢性阻塞性肺病急性加重的重要诱因。     

布地奈德联合乙酰半胱氨酸对急性加重慢阻肺疗效

目的分析布地奈德联合吸入用乙酰半胱氨酸对急性加重慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的治疗效果和安全性。方法选取2017年1月1日-2019年7月1日天津医科大学总医院滨海医院收治的慢阻肺急性加重期患者46例,根据抽签结果分为研究组和对照组各23例。对照组单药应用布地奈德,研究组在对照组基础上加用吸入用乙酰半胱氨酸。比较两组治疗后的肺功能指标与不良反应率。结果经过治疗后,研究组的FEV₁%、FEV₁与FEV₁/FVC,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组与对照组均有2例患者出现恶心症状,两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论布地奈德联合吸入用乙酰半胱氨酸治疗慢阻肺急性加重期患者,可明显改善其肺通气功能,且无严重不良反应发生,具有较高的安全性,值得临床推广应用。     

高敏C反应蛋白在预测细菌性慢性阻塞性肺病急性加重中应用价值

目的探讨血清高敏C反应蛋白(hs CRP)预测细菌性慢性阻塞性肺病急性加重(AECOPD)的价值。方法采用胶体金法测定86例老年AECOPD患者血清hs CRP水平,并对其进行痰细菌培养。绘制受试者操作特征(ROC)曲线,并计算曲线下面积。统计分析hs CRP与痰菌之间的关系。结果细菌性AECOPD患者(60例)血清hs CRP水平显著高于非细菌性AECOPD患者(26例)(t=6.898,P=0.000)。区分细菌性AECOPD和非细菌性AECOPD的hs CRP的理想阈值为29.85 mg/L(敏感性80.26%,特异性81.52%,曲线下面积0.863)。结论老年AECOPD患者血清hs CRP水平升高29.85 mg/L提示为细菌感染导致的急性加重,并且可能是一个能指导抗生素治疗该疾病的潜在生物标志物。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者抗菌药物利用情况分析

目的分析辽宁省沈阳地区慢性阻塞性肺疾病 （COPD） 急性加重住院患者抗菌药物利用情况,为促进COPD急性加重住院患者抗菌药物的合理使用提供参考依据。方法随机自沈阳市3所三级甲等医院抽取2012年1月1日-2015年12月31日COPD住院患者 2 400例,获得COPD急性加重患者信息1 630例,提取COPD急性加重患者抗菌药物利用信息。结果COPD急性加重住院患者中,男性患者971例,女性患者659例,年龄（73.6±11.5）岁;抗菌药物使用以头孢菌素类为主,占59.88%（2 724/4 549）,使用例次最多的为368例次（头孢哌酮/舒巴坦）,药物利用指数最大值为1.70（罗红霉素）,最小值为0.70（头孢噻肟）;药物利用指数接近于1的抗菌药物有依替米星（0.95）、头孢克肟（0.98）、头孢米诺（1.03）、头孢曲松（1.04）、头孢地嗪（1.06）。结论沈阳地区COPD急性加重住院患者抗菌药物合理利用情况较好,但尚需进一步加强监管。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清白介素-6表达变化与肺炎衣原体感染的相关性

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期血清白介素-6(IL-6)表达变化及其肺炎衣原体感染的相关性,以对COPD进行有针对性的控制。方法选取2012年5月-2014年5月医院收治的98例COPD患者,将其设为观察组,其中45例患者处于稳定期,53例患者处于急性加重期,另选取同期来医院进行健康体检的45人作为对照组,对比各组间指标的差异。结果 COPD急性加重期和稳定期患者的血清IL-6含量均明显高于对照组(P<0.05),而COPD急性加重期患者的IL-6含量明显比稳定期患者高(P<0.05);COPD急性加重期、稳定期患者及对照组人员肺炎衣原体感染的急性感染率分别为35.8%、11.1%、8.9%,慢性感染率分别为41.5%、28.9%、0;COPD急性加重期患者肺炎衣原体感染的急性感染率均明显高于COPD稳定期和对照组(P<0.05),COPD急性加重期和稳定期患者肺炎衣原体感染的慢性感染率均明显高于对照组(P<0.05);COPD急性加重期患者lgG、lgA的GMT均明显高于COPD稳定期和对照组(P<0.05),而COPD稳定期患者的lgA的GMT明显高于对照组(P<0.05),但二者之间的差异无统计学意义;肺炎衣原体lgA的GMT和血清IL-6呈显著正相关关系(P<0.05),但lgG、lgM的GMT和血清IL-6无相关性。结论 COPD急性加重期肺炎衣原体lgA的GMT和血清IL-6呈显著的正相关关系。     

布地奈德联合氨溴索治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效观察

目的探讨布地奈德混悬液联合氨溴索雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者的临床疗效。方法选择急性加重期的COPD患者160例,按入院先后顺序分为观察组与对照组,每组各80例。对照组给予持续低流量吸氧、抗感染、平喘、止咳化痰及维持水电解质酸碱平衡等常规治疗。观察组在常规治疗的基础上,给予布地奈德混悬液联合氨溴索雾化吸入。观察比较两组各项临床疗效指标。结果观察组总有效率为95．O％,对照组总有效率为81．25％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组患者组内治疗前、后的血气情况比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,治疗后两组血气情况比较差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组无明显不良反应发生。结论布地奈德联合氨溴索雾化吸入治疗COPD急性加重期疗效好,无明显不良反应,值得临床推广使用。     

慢性阻塞性肺病急性发作期磷代谢的研究

对46例慢性阻塞性肺部疾病（COPD）急性发作期患者作血清和尿磷以及其它电解质、动脉血气分析、肾功能等生化指标测定。其中26例还作血清2、3-磷酸甘油酸（2、3-DPG），心动图超声等检查。发现低磷血症者14例，占30．4％；24小时尿磷减少者40例，占87．0％。左心功能，肾功能，肾磷阈值和2、3－DPG等指标，低磷血症组明显低于血磷正常组（P＜0．05）。对6例明显低血磷症者给予补磷（KH2PO420mmol／d），补磷后用力肺活量（FVC）比补磷前有明显增加（P＜0．05）。探讨影响COPD急性发作期患者低磷血症或磷缺乏的因素，认为以药物、肾功能、心功能和酸碱平衡紊乱的影响最大。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期继发肺部真菌感染的临床分析

目的分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)继发肺部真菌感染的临床特征及病原谱。方法回顾性分析2008年6月-2010年6月慢性阻塞性肺疾病急性加重期继发真菌感染患者的临床表现、危险因素、药物使用及病原菌分布情况,并以非继发真菌感染的AECOPD患者作为对照组。结果 752例COPD患者中有45例继发肺部真菌感染,长期应用激素、广谱抗菌药物是主要危险因素;真菌感染以白色假丝酵母菌为主,其次为非白色假丝酵母菌及曲霉菌属,对氟康唑耐药率较高。结论肺部真菌感染是COPD急性加重的主要原因之一,因临床表现无特异性,需提高对COPD继发真菌感染的危险因素的分析,合理正确使用抗菌药物及糖皮质激素,降低真菌感染率。     

Malnutrition screening in patients admitted to hospital with an exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and its association with patient outcomes

Objectives: There is a paucity of information on the prevalence and clinical implications of malnutrition in patients hospitalised for management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (AECOPD). This study aimed to fill this gap in knowledge.

Methods: We performed a retrospective observational cohort study of 100 hospitalised AECOPD patients. The Malnutrition Screening Tool (MST) was used to identify patients at risk of malnutrition (MST ≥2). Patient characteristics, length of stay, readmission rate, 12-month survival and overall survival were collected using a proforma.

Results: MST scores were available in 90 patients, of whom 22% of patients had a MST score of ≥2. There were no significant differences in COPD severity, treatment received and biochemical parameters between the groups of patients ‘at risk of malnutrition’ and those ‘not at risk of malnutrition’. Length of stay in hospital was longer in patients ‘at risk of malnutrition’ (median (IQR): 3.5 (2–7.5) vs. 3.0 (1–5), p = 0.048). Overall survival was significantly reduced in patients with ‘at risk of malnutrition’ compared to those patients ‘not at risk of malnutrition’ (337 ± 245 vs. 670 ± 292, p < 0.001).

Conclusions: Using the MST we found that one-fifths of our hospitalised AECOPD patients are at ‘at risk of malnutrition’. Moreover, this cohort of patients had worse outcomes both during and extending beyond hospitalisation compared to patients ‘not at risk of malnutrition’. Our study illustrates the need for routine malnutrition screening for hospitalised AECOPD patients because it has implications for potentially reducing morbidity and mortality in COPD.