细菌生物膜在肿瘤生物学进程及治疗应用中的研究进展

细菌生物膜是细菌及其胞外聚合物形成的微生物群体,具有增强抗生素抵抗及抗宿主免疫等能力。肿瘤微环境中的细菌生物膜具有诱导炎症-癌症转化、促进癌细胞增殖转移和增强肿瘤耐药性等作用,影响着肿瘤的生物学进程。此外,细菌生物膜还被证实可协同抗癌药物抑制肿瘤细胞增殖、促进抗癌药物靶向定植及增强宿主免疫功能。本文就细菌生物膜在影响恶性肿瘤发生发展及抗肿瘤治疗中的研究进行综述。     

肿瘤相关成纤维细胞在乳腺癌中的研究进展

肿瘤组织是肿瘤细胞、基质细胞和细胞外基质的复合体,它们构成了一个无序、具有攻击性的微环境,在肿瘤的发生发展中起着不可或缺的作用。在乳腺癌中,肿瘤相关成纤维细胞（CAF）不仅促进肿瘤的发生、增殖、浸润、转移和耐药,同时参与血管生成、淋巴管生成、细胞外基质重塑、重构微环境等诱发癌症的事件。因此,靶向CAF为肿瘤治疗提供了新...     

靶向FGFR4的抗肿瘤药物研究进展

 成纤维细胞生长因子受体4（FGFR4）通过启动STAT3、MAPK和PI3K/AKT等信号级联,调节细胞的增殖、分化和转移。其基因突变、过表达或其配体分子过表达等异常信号转导在某些肿瘤的发生发展中发挥着重要的作用,表明FGFR4是此类肿瘤潜在的治疗靶标。靶向FGFR4的抗肿瘤药物或方法主要包括小分子抑制剂、单克隆抗体、配体捕获蛋白、短链RNA寡核苷酸适配体（shRNA）。本文回顾FGFR4异常的肿瘤及靶向FGFR4抗肿瘤药物的研究进展。     

免疫微环境促进肿瘤发生发展的机制研究进展

机体免疫有宿主保护和肿瘤促进双重作用免疫微环境对肿瘤的促进作用知之甚少。研究发现本文讨论免疫微环境可直接或间接地影响肿瘤的发生发展,其机制。其机制包括促进肿瘤血管生成、改变肿瘤的生物学特性、筛选适应微环境的肿瘤细胞存活或建立适宜的肿瘤微环境促进肿瘤进展,甚至可以调节肿瘤干细胞活性。基于免疫微环境在肿瘤发生发展中的重要作用,免疫治疗成为一种重要的抗肿瘤治疗手段,而探索免疫治疗和细胞毒药物或分子靶向药物联合的多模式治疗可能是未来肿瘤免疫治疗的方向。     

乳腺癌微环境中趋化因子CCL20作用的研究进展

趋化因子是一类低分子量细胞因子,在调节肿瘤微环境中发挥重要作用。肿瘤微环境中的趋化因子不仅能够趋化白细胞,也能诱导附近的反应细胞影响肿瘤生长、侵袭、转移和血管生成。趋化因子与炎症和肿瘤疾病的发生发展密切相关,其中CC家族中的趋化因子CCL20在多种恶性肿瘤的侵袭和转移中发挥重要作用。近年发现,趋化因子CCL20在乳腺癌免疫抑制、血管生成及诱导上皮间质转化和肿瘤侵袭转移中起重要的调控作用。然而,CCL20在乳腺癌中的作用机制尚未明确。本文重点阐述趋化因子CC亚家族成员CCL20在乳腺癌微环境中的功能,探讨CCL20与乳腺癌微环境之间的关系,以期为乳腺癌靶向治疗提供新的思路。     

肿瘤细胞和亚细胞器治疗靶标的研究

各种细胞类型和亚细胞器都是肿瘤治疗的靶标,这些靶标包括肿瘤起始细胞、肿瘤干细胞、循环肿瘤细胞、转移起始细胞、骨髓来源细胞和基质细胞等细胞类型,以及线粒体、溶酶体、内质网、胞外膜泡、中心体和核仁等亚细胞器。靶向不同肿瘤细胞群和亚细胞器的治疗增加了肿瘤靶向治疗的内容。也使肿瘤个体化治疗成为可能。     

外泌体miRNAs在乳腺癌肿瘤微环境中的研究进展

乳腺癌是全球女性最常发生的恶性肿瘤,患者死亡的主要原因是复发、转移和耐药性的出现。研究已经证明,外泌体介导癌细胞与肿瘤微环境之间的信息交流,外泌体携带的miRNAs通过差异表达于乳腺癌细胞,在微环境中影响癌基因表达的调控,介导乳腺癌细胞的信号通路,调节癌细胞周期进程以及重塑肿瘤相关成纤维细胞等,从而促进乳腺癌的发生、发展和转移;另外外泌体介导中和、药物外排和免疫系统抑制三种主要机制导致耐药性。未来,各种类型乳腺癌中差异表达的miRNAs有望成为临床诊断和预后的相关生物标志物,及抗肿瘤治疗的新靶点。     

代谢重编程介导肿瘤免疫微环境重塑的现状和展望

代谢重编程是肿瘤的特征之一,也是肿瘤治疗的重要潜在靶点。肿瘤和免疫细胞之间的相互作用对代谢重编程的影响是决定抗肿瘤免疫应答的关键因素之一。肿瘤代谢不仅在肿瘤发生和维持肿瘤细胞生存中发挥了关键作用,并且可以通过释放代谢产物,如乳酸、PGE2等来影响免疫细胞进而影响肿瘤免疫微环境。这种肿瘤细胞与免疫细胞之间的相互作用导致了肿瘤免疫微环境中的代谢竞争,限制了营养物质的正常代谢,形成酸性环境,最终导致抗肿瘤免疫反应减弱和免疫抑制性微环境的形成。此外,免疫细胞发生免疫应答的过程中存在代谢方式的改变,即在增殖、分化和执行细胞功能的过程中会发生代谢重编程。因此,了解肿瘤免疫微环境中肿瘤细胞和免疫细胞的代谢重编程的调节机制,可以使研究人员在抗肿瘤免疫治疗中获得靶向代谢途径的治疗思路。     

血小板：肿瘤诊断与治疗的新兴靶点

血小板是肿瘤发生发展过程中的重要参与者，能够通过构建炎性微环境、促进血管生成和介导肿瘤免疫逃逸，直接或间接地影响肿瘤生长和转移进程。随着肿瘤微环境的动态变化，血小板的数量、体积和分子组学也发生相应改变，提示血小板相关的生物标志物具有反映肿瘤负荷演变的巨大潜力。基于血小板对肿瘤发生发展的促进效应，血小板被视为肿瘤生物治疗的重要靶点。靶向抑制血小板功能可以显著控制肿瘤的发生发展并改善患者的预后。此外，血小板对肿瘤组织具有较强的亲和能力。应用靶向血小板或血小板功能模拟的思路研发抗肿瘤靶向制剂以有效地增加纳米药物的肿瘤靶向性和生物相容性，是提高肿瘤靶向治疗效率的新兴策略。本文聚焦于血小板与肿瘤之间的复杂相互作用，在总结作用机制的基础上，对血小板相关的肿瘤标志物和抗肿瘤靶向治疗进行了重点阐述。     

结肠癌中肿瘤相关巨噬细胞的作用及靶向治疗的研究进展

结肠癌是消化道常见的恶性肿瘤,结肠癌的治疗和预后与多种因素有关。巨噬细胞是组织稳态和肿瘤微环境的关键调节剂,肿瘤相关巨噬细胞(TAM)与肿瘤发展、预后不良密切相关。TAM在结肠癌的发生、转移、耐药中起到了推动作用。临床上通过加强抗肿瘤免疫应答提高靶向治疗疗效,对重塑肿瘤微环境、提高肿瘤的治疗效果具有重要意义。故本文对结肠癌中肿瘤相关巨噬细胞的作用及靶向治疗情况进行具体的综述。     

髓源性抑制细胞在构筑转移前微环境促肿瘤转移中的作用

肿瘤细胞持续存活是肿瘤转移过程中的主要限速环节.与肿瘤微环境类似,转移前器官的局部微环境(转移前微环境)为肿瘤细胞的存活提供了适宜的环境,是肿瘤细胞在远端器官持续存活、增殖的重要条件.髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是这一环境中的关键成分,其构筑的促增殖、炎症、免疫抑制及血管重塑的转移前微环境在肿瘤细胞的种殖、转移灶的形成过程中具有重要作用,是抗肿瘤转移治疗的潜在靶点.该研究主要介绍MDSCs构筑转移前微环境的机制及相关信号通路,为干预转移前微环境的抗肿瘤转移研究提供参考.     

癌相关成纤维细胞在肿瘤疗效预测和预后判断中的应用价值

摘 要：癌相关成纤维细胞（CAF）是肿瘤微环境中重要的细胞成分,不仅为肿瘤的发生、发展提供条件,还帮助癌细胞侵袭、转移、形成耐药性和产生放射抗性等,因此有人提出CAF可作为抗肿瘤治疗的新靶标。研究发现,CAF及其相关蛋白和基因检测指标,还可作为恶性肿瘤药物疗效预测以及患者预后判断的重要参考。全文就癌相关成纤维细胞在肿瘤疗效预测和预后判断中的应用价值作一综述。     

骨髓源性抑制细胞在肿瘤免疫治疗中的研究进展及与肺癌预后的关系

免疫治疗是肺癌新兴治疗方法,其疗效受肿瘤免疫微环境（tumor immune microenvironment,TIME）影响。骨髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是免疫微环境的主要免疫抑制细胞,在肿瘤的发生、发展、侵袭和转移过程中起关键作用。近年来,探索克服MDSCs的免疫抑制,从而增强抗肿瘤治疗疗效的研究已经成为研究热点。在这篇综述中,我们讨论了靶向MDSCs以及与ICI联合治疗的进展,并总结了MDSCs对肺癌患者预后的影响。     

中药干预肿瘤免疫微环境

肿瘤的形成,不仅仅是肿瘤细胞的聚集,也形成了复合生态系统,即肿瘤微环境。机体免疫系统能识别和杀伤恶变的细胞,在机体免疫选择压力下,肿瘤细胞可以依靠自身的高突变特性,逃避免疫监视,逐步建立起免疫抑制微环境,以抵抗和抑制机体抗肿瘤免疫反应。全面而透彻的了解免疫抑制微环境的调控作用有助于新的治疗策略的发展。因为中草药易于获取,并且在抗肿瘤方面展示了重要的影响,毒副作用较轻,中药抗肿瘤已经成为了肿瘤研究的热点。本文概述中药在肿瘤免疫中的相关作用并总结潜在的分子机制。     

肿瘤微环境中T淋巴细胞代谢重编程的研究进展

先天性免疫系统和适应性免疫系统通过各种机制发挥抗肿瘤作用,推动了肿瘤免疫疗法的空前发展。研究表明,肿瘤微环境中的免疫细胞在增殖、分化和执行效应功能的过程中发生代谢重编程,与抗肿瘤免疫反应密切相关。众所周知,T淋巴细胞是最主要的抗肿瘤免疫细胞类型。全文主要讨论不同T淋巴细胞亚群代谢重编程途径对抗肿瘤免疫反应的影响,以及靶向效应T细胞代谢的抗肿瘤治疗策略。     

乳腺癌研究及治疗新靶点—乳腺癌干细胞的研究进展

随着人们对乳腺癌发生、发展机制的深入研究,乳腺癌干细胞日益受到研究者们的重视,研究表明,乳腺癌干细胞是一群未分化、具有自我更新及多系分化潜能的细胞。这些细胞具有化疗、放疗及缺氧抵抗性,同时具有高致瘤性、高侵袭转移性和在乳腺癌的发生﹑发展乃至转移﹑复发中起着极其重要作用。深入研究乳腺癌干细胞相关信号转导通路和微环境的调控,为临床靶向治疗乳腺癌具有重要的指导意义。因此,本文对乳腺癌干细胞在乳腺癌研究及治疗中的最新进展作一综述。     

TAMs为靶点的抗肿瘤治疗研究进展

肿瘤微环境与肿瘤细胞通过分子和细胞间的相互作用,在肿瘤的发生发展和转移扩散中具有重要意义。肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）作为肿瘤微环境中数量最多的炎症细胞群之一,在肿瘤进展中起到重要作用。肿瘤细胞通过释放多种趋化因子、细胞因子和生长因子招募巨噬细胞,并使其向M2型巨噬细胞类似的特性发展。同时,巨噬细胞释放多种因子,促进肿瘤细胞的生长、血管新生、迁移、侵袭、侵入血管并最终形成远处转移。TAMs在肿瘤组织中的密度与肿瘤患者治疗失败和不良预后密切相关,以TAMs为靶点的抗肿瘤治疗相关研究近年来取得重大进展。在肿瘤发生发展中根据TAMs的作用机制,以TAMs为靶点的抗肿瘤治疗策略是抑制肿瘤微环境中巨噬细胞招募、TAMs生存能力、TAMs表型即由M2型转化为M1型的重塑。本文就TAMs为靶点的抗肿瘤治疗最新进展进行综述。      

线粒体DNA突变与乳腺癌相关性的研究进展

乳腺癌体细胞线粒体DNA（mtDNA）编码区和调控区会发生多种突变,大量研究提示mtDNA突变积累可能是引起线粒体功能持久缺陷的关键因子,进而导致乳腺癌的发生与进展。本综述归纳了乳腺癌mtDNA点突变、缺失及其拷贝数改变在乳腺癌发生发展、病理生理过程中的作用,讨论了“线粒体——细胞核逆行响应”信号通路及mtDNA作为新的肿瘤标志物和治疗靶标的潜在临床价值。     

肿瘤治疗新靶点:碱性成纤维细胞生长因子及其受体信号

碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）是一个促细胞分裂、增殖及血管生成的多肽生长因子,肿瘤组织中bFGF及其受体过度表达为抗肿瘤治疗提供潜在靶目标,研制靶向性抗bFGF抗体、FGFR抑制剂等抑制肿瘤细胞增殖和新血管形成,阻断肿瘤生长的营养和转移途径,成为抗肿瘤热点。本文就bFGF及其受体信号在肿瘤的发生、发展和转移中的作用及临床转化研究进行综述。      

节律化疗诱导肿瘤休眠的研究进展

肿瘤休眠是恶性肿瘤复发转移的基础,各种微转移病灶及循环中的肿瘤细胞和肿瘤干细胞被认为是休眠状态的肿瘤细胞可能的存在形式。目前认为靶向治疗及内分泌治疗等手段可以诱导肿瘤细胞长期处于休眠状态,抑制肿瘤复发。节律化疗是以小剂量持续给药为特点的化疗方式,可以抑制肿瘤血管生成、恢复宿主抗肿瘤免疫,是一种作用于肿瘤微环境,诱导肿瘤休眠的治疗手段。但因其用药方式、剂量及疗效判定方式尚无统一认识,对肿瘤细胞生物学行为的影响尚未清楚,需要进一步体内、体外实验证实。