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相似文献
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1.
目的 探讨他扎罗汀在进行期寻常型银屑病中的作用机制。方法 将43例进行期寻常型银屑病患者随机分为他扎罗汀治疗组及对照组.用原位杂交的方法检测进行期银屑病皮损外用他扎罗汀治疗前后的早幼粒细胞白血病(PML)基因mRNA的表达。结果 在银屑病治疗组皮损中,可见PML不仅表达于基底层(86.96%),且以灶状表达于基底上层(78.26%);他扎罗汀治疗后14d全层几乎无PMLmRNA表达(基底层为8.69%,基底上层为4.35%)。对照组处理前后PML基因表达无明显变化。结论 他扎罗汀可能通过下调进行期银屑病表皮中PML基因的表达来抑制表皮角质形成细胞的异常增殖。  相似文献   

2.
银屑病皮损区c—myc、c—jun、Ki—67、PCNA、VEGF的表达   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨原癌基因c-myc、c-jun、ki-67、细胞核增殖性抗原(PCNA)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在银屑病发病中的作用。方法 采用免疫组化方法,检测了32例寻常型银屑病皮损区及5例正常人表皮中c-myc、c-jun、ki-67、PCNA、VEGF的表达及分布特点。结果 银屑病皮损区c-myc、c-jun、ki-67、PCNA、VEGF表达均较正常表皮中的表达明显增强。分布于除角质层以外的表皮各层,而正常表皮表达阴性或仅在基底层有弱阳性表达。结论 c-myc、c-jun、ki-67、PCNA在银屑病皮损中过度表达,提示其与银屑病的表皮细胞过度增殖、分化异常有关;VEGF过度表达,提示VEGF与银屑病的真皮乳头毛细血管增生扩张,炎症细胞浸润有关。  相似文献   

3.
目的 探讨原癌基因 c- m yc、c- jun、Ki- 6 7、细胞核增殖性抗原 (PCNA )、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在银屑病发病中的作用。方法 采用免疫组化方法 ,检测了 32例寻常型银屑病皮损区及 5例正常人表皮中 c- myc、c- jun、Ki- 6 7、PCNA、VEGF的表达及分布特点。结果 银屑病皮损区 c- myc、c- jun、Ki- 6 7、PCNA、VEGF表达均较正常表皮中的表达明显增强 ,分布于除角质层以外的表皮各层 ,而正常表皮表达阴性或仅在基底层有弱阳性表达。结论  c- myc、c- jun、Ki- 6 7、PCNA在银屑病皮损中过度表达 ,提示其与银屑病的表皮细胞过度增殖、分化异常有关 ;VEGF过度表达 ,提示 VEGF与银屑病的真皮乳头毛细血管增生扩张、炎症细胞浸润有关。  相似文献   

4.
目的 研究TIG2在寻常型银屑病中的作用机制.方法 用免疫组化和原位杂交的方法检测正常组织,未受累组织和银屑病皮损中TIG2蛋白和mRNA的表达变化.结果 在正常组织及未受累组织中,TIG2表达于表皮全层,在银屑病周围皮损中,可见TIG2阳性染色于棘层上部,在棘层下部及基底层中表达较少,而在银屑病中间皮损中无表达.TIG2在正常和未受累皮肤基底层中的表达高于其在银屑病边缘皮损基底层中的表达(p<0.01);TIG2在正常皮肤和未受累皮肤中的表达高于其在银屑病中间皮损中的表达(P<0.01);银屑病边缘皮损基底上层中的表达高于其在银屑病中间皮损中的表达(P<0.01).结论 TIG2可保持表皮正常分化功能,TIG2的降低可能参与银屑病的发生和发展.  相似文献   

5.
目的  检测寻常型银屑病皮损中树突细胞溶酶体相关膜蛋白(DC-LAMP) 、树突细胞特异性非整合素(DC-SIGN)的表达,探讨其在银屑病发病机制中的作用。方法  采用免疫组化SP法检测DC-LAMP、DC-SIGN在寻常型银屑病皮损与正常皮肤的表达。结果   DC-LAMP在银屑病表皮角质形成细胞(KC)基底层和棘层以及真皮树突细胞(DC)均高表达,在正常皮肤表皮KC基底层和真皮DC中呈低表达(P<0.01);DC-SIGN在银屑病表皮KC和真皮DC中均高表达,在正常皮肤表皮KC基底层和真皮DC中低表达(P<0.01)。结论  寻常型银屑病发病与DC LAMP、DC-SIGN有关。DC、KC可能通过表达DC-LAMP和DC-SIGN发挥抗原递呈作用,参与银屑病免疫发病过程。  相似文献   

6.
目的 以银屑病皮损内血管内皮细胞生长因子(VEGF)为指标,探讨复方青黛膏对银屑病的治疗机制.方法 60例寻常型银屑病患者随机分为3组:空白对照组、他扎罗汀组、青黛膏组,疗程4周.免疫组化检测复方青黛膏治疗前后皮损内的VEGF阳性染色,并以video pr0 32彩色图像分析系统测定其灰度值.Realtime-PCR法检测治疗前后mRNA的表达,并与他扎罗汀对照及空白组比较.结果 复方青黛膏组皮损内VEGF蛋白灰度值低于空白组及他扎罗汀组(P<0.05),其VEGF mRNA表达水平较其他组低(P<0.05).结论 复方青黛膏可降低皮损内VEGF的表达,通过抑制局部微血管增生治疗寻常型银屑病.  相似文献   

7.
目的探讨寻常型银屑病中基质金属蛋白酶2、9(MMP-2,MMP-9)的表达水平及表达模式。方法用ABC免疫组化技术检测19例寻常型银屑病皮损、15例寻常型银屑病非皮损及15例正常人皮肤组织中MMP-2、MMP-9的表达水平及表达模式。结果MMP-2及MMP-9主要表达于表皮各层的角质形成细胞胞浆内。MMP-2及MMP-9在寻常型银屑病皮损表达阳性率分别为100%.72.100%,在寻常型银屑病非皮损表达阳性率分别为13.33%及25.00%,在正常皮肤表达阳性率分别为6.67%及0%。MMP-2及MMP-9在寻常型银屑病皮损、非皮损及正常皮肤组织中表达的阳性率的差异有非常显著的统计学意义(P〈O.01)。结论MMP-2及MMP~9的表达异常可能与寻常型银屑病的发病有关。  相似文献   

8.
目的探讨凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)和半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)在银屑病发病中的作用。方法采用免疫组化方法检测30例寻常型银屑病患者皮损处ASC和caspase-1的表达和分布。结果银屑病患者皮损处表皮全层强阳性表达ASC,主要分布在胞浆、胞核;正常人对照ASC主要表达于表皮中、下部,以轻、中度表达为主。银屑病患者皮损处caspase-1亦表达于表皮全层,位于胞浆,染色呈强阳性;正常人对照caspase-1表达于基底细胞和棘细胞层下部,染色强度较弱,两组比较差异均有统计学意义(t值分别为49和55,P均〈0.01)。结论 ASC和caspase-1在银屑病的炎症过程中可能发挥重要作用。  相似文献   

9.
目的 探讨转化生长因子α(TGF-α)及血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病患者皮损血管生成机制中的作用.方法 采用SP免疫组化法检测寻常型银屑病患者皮损处TGF-α、VEGF及微血管密度(MVD)的表达情况,并以正常人皮肤作对照.结果 银屑病患者皮损处GF-α、VEGF的表达及MVD值显著高于正常对照组(P<0.01);银屑病患者皮损中的TGF-α、VEGF表达与MVD呈正相关(r=0.672,r=0.735,均P<0.01),TGF-α与VEGF的表达也呈正相关(r=0.821,P<0.01).结论 银屑病患者皮损中TGF-α、VEGF及MVD的表达水平均增高,表明TGF-α及VEGF可能引起银屑病患者皮损处血管增生,三者在银屑病皮损的形成发展过程中可能发挥协同促进调节作用.  相似文献   

10.
目的:探讨磷酸化信号传导及转录活化因子(P-STAT3)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在寻常型银屑病皮损中的表达及意义。方法:通过免疫组化方法研究36例寻常型银屑病皮损中P-STAT3及bFGF表达的情况,并探讨P-STAT3和bFGF表达的相关性。结果:寻常性银屑病皮损中,P-STAT3及bFGF阳性表达均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。银屑病患者P-STAT3表达和bFGF表达呈正相关(P<0.01)。结论:P-STAT3和bFGF在进行期寻常型银屑病皮损中表达均升高,且呈正相关,提示两基因有可能共同参与银屑病的发生和发展。  相似文献   

11.
【目的】观察走罐法治疗寻常型银屑病血瘀证患者的有效性、安全性及对血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。【方法】将120例寻常型银屑病血瘀证患者随机分为观察组和对照组,每组各60例。观察组给予走罐法治疗,对照组给予异维A酸软胶囊口服治疗,疗程均为8周。观察2组患者治疗前后血清TNF-α和VEGF水平的变化情况,并评价2组患者的临床疗效和安全性。【结果】(1)治疗8周后,观察组的总有效率为90.0%,对照组为76.7%,观察组的临床疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后,2组患者血清TNF-α及VEGF水平均较治疗前明显下降(P<0.05),且观察组在降低TNF-α和VEGF水平方面均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)观察组的不良反应发生率为6.67%,对照组为8.33%,2组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】走罐法治疗寻常型银屑病血瘀证患者安全有效,其作用机制可能与降低患者血清TNF-α和VEGF水平有关。  相似文献   

12.
目的 通过检测银屑病患者皮损处上皮钙粘素、β-连环蛋白和细胞周期素D1的表达,探讨其在银屑病角质形成细胞高度增殖中的意义.方法 用免疫组化方法 检测正常组织及进行期银屑病皮损处上皮钙粘素、β-连环蛋白和细胞周期素D1蛋白的表达.结果 银屑病患者皮损增生的表皮细胞上皮钙粘素和β-连环蛋白在颗粒层和基底细胞层表达明显降低,与正常人相比有显著性差异(P<0.01).而细胞周期素D1在银屑病患者皮损基底细胞层表达显著升高,并与β-连环蛋白的异常表达相关.结论 上皮钙粘素和β-连环蛋白表达的下调可能与银屑病角质形成细胞高度增殖有关.Wnt信号转导系统异常可能参与银屑病的发病机制.  相似文献   

13.
目的探讨寻常性银屑病患者外周血和皮损中Th17细胞及相关因子IL-17、IL-22表达水平与疾病严重程度的相关性。方法抽取寻常性银屑病患者和正常人外周血,用流式细胞仪检测外周血Thl7细胞,ELISA试剂盒检测血清中IL-17、IL-22表达。取寻常性银屑病患者皮损和正常人对照者皮肤,用量子点免疫荧光双标法检测Thl7细胞表达。结果两组患者外周血中CD4及IL-17抗体阳性表达率相比差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者外周血IL-17和IL-23表达水平明显高于对照组(P<0.05),并与PASI呈正相关(r=0.501,P<0.05);寻常性银屑病患者皮损和正常人对照者皮肤组织中Th17细胞表达比例差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Th细胞比例在寻常型银屑病患者外周血和皮损中明显增加,IL-17和IL-22的水平均升高。  相似文献   

14.
The expression of the interferon regulatory factor 4 (IRF-4) and the IRF-4-binding pro-tein (IBP) in psoriatic skin lesions was investigated. The expression of IRF-4 and IBP in skin lesions of 20 patients with psoriasis vulgaris were immunohistochemically dectected. Normal skin from 10 healthy people was used as normal control. The study showed that expression of IRF-4 was increased significantly in keratinocytes and inflammatory cells in the lesions of psoriasis vulgaris than that in the normal control. The detection revealed that IBP expression in keratinocytes, lymphocytes, hair follicles, and sebaceous glands in normal skin was significantly lower than that in the lesions of pso-riasis vulgaris (P<0.05). Both IRF-4 and IBP might be involved in the pathogenesis of psoriasis vul-garis.  相似文献   

15.
目的 探讨miR-21在寻常型银屑病患者皮损组织、皮损旁组织以及正常健康人群皮肤组织中的表达水平,同时研究其下游靶蛋白RASA1在寻常型银屑病患者皮损组织和正常人群皮肤组织中的表达水平及意义。 方法 采用实时荧光定量PCR法检测miR-21在12例寻常型银屑病患者皮损组织、皮损旁组织以及15例正常人群皮肤组织中的表达水平,差别倍数用2-ΔΔCt值表示。利用免疫组织化学Envision法检测45例寻常型银屑病患者与20例正常人群皮肤组织中RASA1蛋白的表达情况,RASA1阳性显色主要为细胞质显示棕黄色或棕褐色颗粒。 结果 经过实时荧光定量PCR检测后分析显示:寻常型银屑病患者皮损组织中miR-21的表达水平显著高于正常皮肤组织,差异具有统计学意义(P<0.01)。免疫组化结果表明:RASA1蛋白在正常皮肤组织中的阳性表达率为60.00%,显著高于寻常型银屑病患者皮损中的阳性表达率(10.00%),差异具有统计学意义(χ2=14.009,P<0.001)。 结论 miR-21在寻常型银屑病皮损组织中的表达高于正常组织,其靶蛋白RASA1在寻常型银屑病患者皮肤组织中的阳性表达显著低于正常皮肤组织;可能是由于miR-21的差异表达调控RASA1基因,导致RASA1蛋白表达受到抑制,从而参与指向寻常型银屑病的发病过程。   相似文献   

16.
反义寡核苷酸对血管瘤内皮细胞VEGF表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨反义寡核苷酸(AS-ODN)对培养的血管瘤内皮细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)表达的影响。方法将VEGF反义寡核苷酸(AS-ODN)、正义寡核苷酸(S-ODN)和错义寡核苷酸(M-ODN)分别转染至体外培养的皮肤血管瘤内皮细胞中,采用RT-PCR技术检测各组细胞中VEGF mRNA的表达水平;ELISA法检测各组细胞培养上清液中VEGF蛋白分泌的改变。结果 RT-PCR结果显示:AS-ODN组VEGF mR-NA表达水平较空白对照组明显下降,而S-ODN组、M-ODN组与空白对照组比较,其VEGF mRNA表达未见明显改变。ELISA结果显示:AS-ODN组细胞培养上清液中的VEGF蛋白分泌浓度较空白对照组明显下降,而S-ODN组、M-ODN组与空白对照组比较,VEGF浓度未见明显变化。结论 VEGF AS-ODN转染可以有效地抑制血管瘤内皮细胞VEGF mRNA表达,降低VEGF蛋白分泌,从而有效地抑制血管瘤内皮细胞的生长。  相似文献   

17.
目的:观察寻常型银屑病患者皮损中CD45RA和CD45RO的表达情况,探讨寻常型银屑病的发病机制。方法:免疫组化检测30例寻常型银屑病患者皮损中CD45RA和CD45RO的表达,取10例正常人的躯干皮肤做正常对照。结果:寻常型银屑病患者皮损中CD45RO的表达明显高于对照组(P〈0.01),CD45RA的表达和对照组比较无统计学意义(P〉0.05)。结论:寻常型银屑病患者皮损真皮中浸润的淋巴细胞以记忆性T淋巴细胞为主,推测细胞免疫在寻常型银屑病的发病中起重要作用。  相似文献   

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