经微弧氧化/碱处理并加载RGD肽涂层多孔钛合金支架的制备及其生物学特性

目的 通过3D打印技术打印多孔钛合金支架,研究其表面微弧氧化（MAO）/碱处理并加载精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）肽涂层对前成骨细胞生物学行为的影响。 方法 设计并打印3D多孔钛合金支架,对其进行不同表面处理后分为MAO组、MAO/碱处理（MN）组、MAO/碱处理加载RGD肽（MNR）组,另设空白对照组。检测各组多孔钛合金支架的弹性模量,扫描电子显微镜（SEM）观察各组多孔钛合金支架表面微观结构,能谱分析仪（EDS）检测各组多孔钛合金支架表面元素构成,接触角测量仪检测各组多孔钛合金支架表面水滴接触角大小。将小鼠胚胎成骨细胞前体细胞（MC3T3-E1细胞）与各组支架共培养,CCK-8法检测各组多孔钛合金支架表面细胞增殖活性,Live/Dead细胞染色法检测各组多孔钛合金支架的生物相容性,细胞黏附实验观察各组细胞在多孔钛合金支架表面黏附情况,采用碱性磷酸酶（ALP）试剂盒检测各组细胞ALP活性,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞中Runt相关转录因子2（Runx2）、骨桥素（OPN）和骨钙素（OCN）mRNA表达水平。 结果 3D打印多孔钛合金支架的弹性模量为（1.17±0.62） GPa。SEM观察,MAO处理后的多孔钛合金支架表面呈现火山口样形貌,碱处理后出现细小裂纹并呈现纳米级鱼鳞结构,加载RGD肽涂层的多孔钛合金支架表面观察到散在的RGD颗粒。EDS检测,MNR组支架表面RGD涂层成功加载。接触角测量仪检测,多孔钛合金支架表面接触角MAO组>MN组>MNR组。CCK-8法,培养第1、3和5 天时3组细胞增殖活性均呈增长趋势,培养第3和5 天时各组细胞增殖活性组间比较差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。Live/Dead细胞染色,3组支架均具备良好的体外相容性。细胞黏附实验,共培养48 h后,MNR组细胞数量和形态伸展均优于MAO组和MN组。培养第7天时,与MAO组比较,MNR组细胞ALP活性明显升高（P<0.01）,培养第14天时3组细胞ALP活性组间两两比较差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。RT-qPCR法检测,培养第7天时,与空白对照组和MAO组比较,MN组和MNR组细胞中Runx2和OPN mRNA表达水平均明显升高（P<0.01）,MNR组细胞中OCN mRNA表达水平明显升高（P<0.05）;培养第14天时,MAO组、MN组和MNR组细胞中Runx2和OPN mRNA表达水平组间两两比较差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,与空白对照组比较,MAO组、MN组和MNR组细胞中OCN mRNA表达水平均明显升高（P<0.01）。 结论 3D打印多孔钛合金支架具有与人体骨组织匹配的弹性模量,支架表面MAO/碱处理并加载RGD肽涂层对MC3T3-E1细胞无毒性且对其成骨分化有促进作用。     

壳聚糖膜覆盖3D打印双相磷酸钙骨组织工程支架的制备和性能

目的：将壳聚糖（CS）膜覆于3D打印制备的双相磷酸钙（BCP）支架上制备成复合支架,探讨其在骨组织工程中的应用潜力。方法：采用3D打印制备BCP支架,采用CS膜覆盖制备BCP/CS支架。采用原子力显微镜和扫描电子显微镜分别观察2组支架的表面粗糙度和超微结构,通过平均称重法测定2组支架吸水率。培养小鼠前成骨细胞（MC3T3-E1）,采用CCK-8法分别测定2种支架浸提液与细胞共培养不同时间（1、3和5 d）的毒性等级,同时设空白组;将2组支架分别与细胞共培养,采用CCK-8法检测不同时间（1、3、5和7 d）细胞的增殖活性。结果：原子力显微镜下观察,BCP/CS支架表面粗糙度低于BCP支架。扫描电子显微镜下观察,BCP支架平均孔径为350~450 μm,BCP/CS支架平均孔径为250~300 μm。BCP支架吸水率为（32.00±2.43）%,BCP/CS支架吸水率为（37.75±2.21）%,2组间吸水率比较差异有统计学意义（P<0.05）。按照国家标准（GB/T16886.5-2003）对2组支架浸提液毒性进行评级,在1、3和5d时,2组支架毒性等级均为0级、1级和1级。MC3T3-E1细胞可在BCP/CS和BCP支架上黏附并增殖,2组细胞数量均随着时间的延长均呈单纯性升高,培养至第7天时BCP/CS支架组细胞增殖活性明显高于BCP支架组和空白组（P<0.05）。结论：BCP/CS复合支架具有符合骨组织工程支架材料的表征,无细胞毒性,并且可以提高细胞的增殖能力,具有作为骨组织工程支架的潜力。     

基于调控结肠组织中SCF和c-kit mRNA表达分析苍术燥性效应量效关系

目的：基于结肠组织中干细胞因子（SCF）及其受体c-kit mRNA表达分析苍术燥性效应的量效关系,确定引起小鼠燥性反应的苍术基础剂量,为临床用药提供参考。方法：75只C57BL/6小鼠分为对照组和185、370、555及740 mg·kg^-1苍术挥发油组,每组15只,给药体积为0.015 mL·g^-1,灌胃给药14 d,对照组给予同体积1%吐温-20溶液。测定小鼠日均饮水量和日均尿量,采用免疫组织化学法检测小鼠肾组织中水通道蛋白2（AQP2）蛋白表达水平,计算小鼠脾脏和肾脏系数,采用RT-PCR法检测小鼠结肠组织中SCF和c-kit mRNA表达水平,根据以上指标考察各组小鼠燥性效应。结果：与对照组比较,185和370 mg·kg^-1苍术挥发油组小鼠日均饮水量、日均尿量、肾组织中AQP2蛋白表达水平、肾脏系数和脾脏系数差异均无统计学意义（P>0.05）,小鼠结肠组织中SCF mRNA表达水平明显升高（t=4.859,P<0.01;t=6.651,P<0.05）,185 mg·kg^-1苍术挥发油组小鼠结肠组织中c-kit mRNA表达水平明显升高（t=2.946,P<0.05）,而370 mg·kg^-1苍术挥发油组差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组比较,555 mg·kg^-1苍术挥发油组小鼠日均尿量、结肠组织中c-kit mRNA表达水平明显降低（t=7.708,P<0.01;t=8.465,P<0.01）,其他指标差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组比较,740 mg·kg^-1苍术挥发油组小鼠饮水量、肾组织中AQP2蛋白表达水平明显升高（t=3.554,P<0.01;t=4.636,P<0.01）,日均尿量、脾脏系数、结肠组织中SCF和c-kit mRNA表达水平明显降低（t=7.708,P<0.01;t=4.985,P<0.01;t=7.314,P<0.01;t=28.45,P<0.01）。结论：低剂量（185和370 mg·kg^-1）苍术挥发油对健康小鼠无明显燥性作用,而高剂量（555 mg·kg^-1以上剂量）苍术挥发油可能通过影响SCF/c-kit信号通路对小鼠产生明显的燥性作用。     

非布司他对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平和肾组织中NLRP3蛋白表达水平的影响

目的：探讨非布司他对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平和肾组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）蛋白表达水平的影响,并阐明其作用机制。方法：将45只大鼠随机分为对照组、高尿酸血症组和非布司他组,每组15只。高尿酸血症组和非布司他组大鼠采用氧嗪酸钾灌胃建立高尿酸血症模型,非布司他组大鼠每天给予7.2 mg·kg^-1非布司他,对照组大鼠每天给予等量生理盐水,共4周。HE染色观察各组大鼠肾组织病理形态表现。全自动生化仪测定各组大鼠血清尿酸、肌酐和尿素氮水平,酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定各组大鼠血清白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素18（IL-18）水平,免疫组织化学法测定各组大鼠肾组织中凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和NLRP3蛋白表达水平。结果：与对照组比较,高尿酸血症组大鼠尿量和饮水量升高（t=5.317,t=3.674,P<0.05）,体质量降低（t=6.374,P<0.05）,血清尿酸、肌酐和尿素氮水平升高（t=21.463,t=15.342,t=4.603,P<0.05）,血清IL-1β和IL-18水平升高（t=35.761,t=44.168,P<0.05）,肾组织中ASC和NLRP3蛋白表达水平升高（t=17.064,t=26.314,P<0.05）;与高尿酸血症组比较,非布司他组大鼠尿量和饮水量降低（t=4.027,t=2.976,P<0.05）,体质量升高（t=3.694,P<0.05）,血清尿酸、肌酐和尿素氮水平降低（t=13.064,t=7.461,t=3.528,P<0.05）,血清IL-1β和IL-18水平降低（t=24.162,t=17.314,P<0.05）,肾组织中ASC和NLRP3蛋白表达水平降低（t=8.061,t=11.057,P<0.05）。结论：非布司他可能通过抑制大鼠肾组织中NLRP3炎症小体的激活及其下游炎性因子水平发挥对高尿酸血症模型大鼠的肾脏保护作用。     

化疗联合二甲双胍治疗前后非小细胞肺癌患者外周血中IGF-1和mTOR表达变化及其疗效分析

目的：观察化疗联合二甲双胍治疗后非小细胞肺癌（NSCLC）患者外周血中胰岛素样生长因子1（IGF-1）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达变化及临床疗效,并阐明其作用机制。方法：60例NSCLC患者根据采用的治疗方法不同分为化疗组（腺癌和鳞癌各15例,采用单纯化疗）和联合组（腺癌和鳞癌各15例,采用化疗联合二甲双胍治疗）。采用ELISA法和实时荧光定量PCR（QT-PCR）法分别检测2组患者外周血中IGF-1和mTOR水平及mRNA表达水平,应用Pearson单因素分析和多因素Logistic回归分析法分析晚期NSCLC患者治疗的影响因素,综合评估疗效。结果：与化疗组比较,联合组患者治疗后与治疗前外周血中IGF-1和mTOR水平及mRNA表达水平差值均降低（t=-3.207,P=0.003;t=2.414,P=0.019;t=-3.635,P=0.001;t=-3.737,P=0.001）。在腺癌中,与化疗组比较,联合组患者治疗后与治疗前外周血中IGF-1和mTOR水平及mRNA表达水平差值均降低（t=5.270,P<0.01;t=2.816,P=0.009;t=-2.621,P=0.019;t=4.039,P<0.01）;在鳞癌中,与化疗组比较,联合组患者治疗后与治疗前外周血中IGF-1和mTOR水平及mRNA表达水平差值均降低（t=4.164,P<0.01;t=2.670,P=0.012;t=-2.621,P<0.01;t=3.502,P=0.002）。从疾病控制率的层面,联合组患者总有效率（80.0%）明显高于化疗组（53.3%）（P<0.05）。单因素分析,患者性别、吸烟、肿瘤分期和淋巴结转移与2组患者疗效有关（均P<0.05）;美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分和肿瘤分化程度与化疗组患者疗效有关（均P<0.05）,胸腔积液与联合组患者疗效有关（P<0.05）。多因素分析,吸烟和肿瘤分期是2组患者的独立危险因素（均P<0.05）,吸烟和淋巴结转移是化疗组患者的独立危险因素（均P<0.05）,吸烟、分化程度和胸腔积液是联合组患者的独立危险因素（均P<0.05）。与化疗组比较,联合组患者骨髓抑制、胃肠道反应、肾毒性和肝脏损害的发生率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：化疗联合二甲双胍治疗NSCLC患者的效果较好,且能降低其不良反应,其机制可能与降低患者外周血中IGF-1和mTOR水平有关。     

结直肠息肉患者发病相关危险因素分析

目的：探讨性别、年龄、血脂水平对结直肠息肉发病的影响,阐明结直肠息肉发病的危险因素,为结直肠息肉临床诊疗提供参考。方法：检测结直肠息肉患者（息肉组,n=239）与同期结肠镜检查正常或为慢性非特异性肠炎患者（对照组,n=245）的血脂水平。分析性别、年龄和血脂水平对结直肠息肉发病的影响,检测不同发病部位、不同病理类型结直肠息肉患者血脂水平并进行比较。结果：高水平的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）（P<0.01,OR=6.26,95%CI：3.79~10.33）、高水平甘油三酯（TG）（P=0.043,OR=1.63,95%CI：1.02~2.63）、男性（P=0.001,OR=2.05,95%CI：1.35~3.11）及年龄大于66岁的高龄患者（P=0.005,OR=1.90,95%CI：1.21~2.98）结直肠息肉发病率明显升高,2组研究对象高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和总胆固醇（TC）水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。左半结肠息肉患者LDL-C水平（t=-4.497,P<0.01）、TG水平（t=-2.116,P=0.036）、TC水平（t=-3.843,P<0.001）及高脂血症（HLP）比例（χ²=9.458,P=0.002）明显高于右半结肠息肉患者,而2组患者性别、年龄和HDL-C水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。非腺瘤性结直肠息肉患者LDL-C水平高于腺瘤性大肠息肉患者（t=2.049,P=0.042）,而2组患者性别、年龄、HDL-C水平、TG水平、TC水平及HLP比例比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：男性、高龄、高水平LDL-C及高水平TG是结直肠息肉发病的独立危险因素,LDL-C水平升高与非腺瘤性结直肠息肉发病有关联。     

脾多肽注射液联合术后化疗对三阴性乳腺癌患者临床疗效的研究

目的 探讨脾多肽对三阴性乳腺癌术后辅助化学药物治疗（以下简称化疗）患者的临床疗效。方法 将2014年1月至2017年12月间收治的80例三阴性乳腺癌患者采用数字表法随机分为对照组（n=40）和试验组（n=40）,对照组采用常规的根治手术加术后辅助化疗,试验组在对照组的基础上加用脾多肽注射液,比较试验组和对照组患者的临床疗效和免疫功能。结果 治疗后,试验组与对照组相比,Karnofsky功能状态评分明显增高（F=5.793,P=0.018）,CD4⁺（t=5.337,P<0.001）、CD8⁺（t=9.874,P<0.001）、自然杀伤细胞（natural killer cell,NK）（t=－7.460,P<0.001）的比例及Treg细胞（t=7.113,P<0.001）都有不同程度地增高。试验组的无进展生存期（progress-free survival period,PFS）比对照组长,两组差异有统计学意义（P<0.05）。两组的上肢淋巴水肿率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 脾多肽注射液可明显提高患者免疫功能,促进生活质量改善与提高,在临床治疗领域具备进一步推广价值。     

大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对ERK1/2信号通路的影响

目的：研究大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）信号通路的影响,探讨大黄素保护缺血性脑卒中的机制。方法：将200只大鼠随机分为假手术组（n=60）、模型组（n=70）和大黄素组（n=70）。模型组和大黄素组大鼠建立缺血性脑卒中模型,大黄素组大鼠在建模前30 min给予大黄素腹腔注射。评定各组大鼠神经功能障碍评分、脑梗死体积和脑组织含水量,免疫组织化学染色测定各组大鼠缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率,Western blotting法测定各组大鼠缺血侧脑组织中Cleavedcaspase-3、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、ERK1/2和磷酸化-ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白表达水平。结果：假手术组大鼠无神经功能障碍和脑梗死灶;大黄素组大鼠神经功能障碍评分和脑梗死体积均明显低于模型组（t=8.331,t=3.538,P<0.05）。与模型组比较,大黄素组大鼠脑组织含水量降低（t=9.507,P<0.05）,缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率降低（t=57.593,P<0.05）,缺血侧脑组织中Cleavedcaspase-3、Bax和p-ERK1/2蛋白表达水平降低（t=4.088,t=4.463,t=10.659,P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平升高（t=5.035,P<0.05）。结论：大黄素可能通过抑制ERK1/2信号通路抑制神经细胞凋亡发挥对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。     

沙参麦冬汤对新生大鼠支气管肺发育不良的保护作用及其机制

目的：观察沙参麦冬汤作用下慢性支气管肺发育不良（BPD）新生大鼠肺的发育情况,阐明沙参麦冬汤对高体积分数氧（高氧）所致新生大鼠慢性BPD的影响及其作用机制。方法：200只新生大鼠分为对照组,模型组,地塞米松组,低和高剂量沙参麦冬汤组,每组40只。除对照组外,其余4组大鼠采用持续吸入高氧造模,沙参麦冬汤组和地塞米松组大鼠灌胃给予6.00和24.0mg·kg^-1沙参麦冬汤及0.75 μg·kg^-1地塞米松注射液,对照组大鼠给予等量生理盐水。给药21 d后检测各组大鼠肺组织湿质量/干质量（W/D）值,HE染色法观察各组大鼠肺组织病理形态表观,计算各组大鼠肺组织中辐射状肺泡计数（RAC）,检测各组大鼠肺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,ELISA方法检测各组大鼠肺组织中细胞炎性因子白细胞间介素1（IL-1）、白细胞间介素10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,Western blotting法检测各组大鼠肺组织中促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2和caspase-3蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠肺组织W/D值明显升高（t=3.144,P<0.05）,可见明显肺水肿;氧暴露21 d后肺泡腔扩大、结构简化,间隔增厚,RAC明显减少（t=3.989,P<0.05）,炎症细胞浸润,肺组织中MDA、SOD、GSH-Px、IL-1和TNF-α水平以及Bax和caspase-3蛋白表达水平明显升高（t=6.562,t=1.971,t=1.972,t=20.241,t=32.808,t=22.663,t=19.234,P<0.05）,IL-10水平明显降低（t=7.857,P<0.05）;与模型组比较,地塞米松组和不同剂量沙参麦冬汤组大鼠肺水肿程度改善,肺组织W/D值明显降低（t=1.018,t=2.691,t=0.760,P<0.05）,肺泡结构紊乱情况减轻,肺组织中MDA、SOD、GSH-Px、IL-1和TNF-α水平以及Bax和caspase-3蛋白表达水平降低（t=6.562,t=1.971,t=1.972,t=20.241,t=32.808,t=22.663,t=19.234,P<0.05）,IL-10水平和Bcl-2蛋白表达水平升高（t=7.857,t=7.743,P<0.05）,且以高剂量沙参麦冬汤组效果为佳。结论：沙参麦冬汤能有效保护由高氧造成的新生大鼠支气管和肺的损伤。     

CACNA1H基因敲除对小鼠孤独症样行为及海马神经元形态学的影响

目的: 研究CACNA1H基因敲除(knockout, KO)对小鼠孤独症样行为及海马神经元形态学的影响。方法: 25只3~4周龄C57BL/6背景的CACNA1H KO小鼠作为实验组,26只同年龄同背景的野生型(wild type,WT)小鼠作为对照组。通过三箱实验和旷场实验观察小鼠社交、焦虑和重复刻板行为后测量其脑质量与脑体积,用尼氏染色法(Nissl staining)观察海马神经元数目。将CACNA1H杂合子小鼠与Thy1-GFP-O小鼠杂交,构建CACNA1H^-/--Thy1⁺(KO-GFP)及CACNA1H^+/+-Thy1⁺(WT-GFP)小鼠,观察海马神经元树突棘密度及成熟度。结果: 三箱实验中,社交测试阶段,KO小鼠在陌生鼠箱中的时间比空箱更长(F_1,14=95.086,P<0.05;Post-Hoc:P<0.05),探索的偏好指数与对照组相比差异无统计学意义(t=1.044,P>0.05);新社交对象识别测试阶段,KO小鼠在新陌生鼠箱与陌生鼠箱中的时间差异无统计学意义(F_1,14=18.062,P<0.05;Post-Hoc:P>0.05),探索的偏好指数低于对照组(t=2.390,P<0.05)。旷场实验中,KO小鼠在旷场中心活动时间明显少于对照组(t=2.503,P<0.05),自梳理时间明显多于对照组(t=-2.299,P<0.05)。形态学结果显示,KO小鼠脑质量/体质量和脑体积与对照组相比差异均无统计学意义(t=0.356,P>0.05;t=-0.660,P>0.05),但其海马齿状回区神经元数目较对照组减少(t=2.323,P<0.05),且KO-GFP小鼠海马齿状回区树突棘密度较对照组增加(t=-2.374,P<0.05),而成熟度差异无统计学意义(t=-1.935,P>0.05)。结论: CACNA1H KO小鼠具有孤独症样行为,可能与海马齿状回区神经元数目减少及树突棘密度增高有关。     

纳米载银室温固化型PMMA材料对小鼠肝组织和肝细胞DNA损伤的影响

目的：探讨纳米载银室温固化型聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）材料对雄性小鼠肝脏组织和肝细胞DNA损伤的影响,评估该纳米复合材料的肝脏毒性。方法：40只6~8周龄雄性昆明小鼠随机分为纳米载银室温固化型PMMA组（72 h浸提液、1/2 72 h浸提液、1/4 72 h浸提液）、室温固化型PMMA组（72 h浸提液、1/2 72 h浸提液和1/4 72 h浸提液）、阴性对照组和阳性对照组（n=5）。以经口灌胃的方式,在实验开始、24 h和45 h给予除阳性对照剂之外的受试物,阳性对照剂甲磺酸乙酯（EMS）仅在24和45 h经口灌胃。阴性对照组小鼠灌胃给予等量生理盐水。最后一次给药3 h后摘小鼠眼球取血,行肝脏生化指标检测;处死小鼠后立即完整取出肝脏,计算脏器系数;体内彗星实验（CA）检测尾部DNA百分比（% tail DNA）、尾长（TL）和Olive尾矩（OTM）,采用彗星图像分析软件进行图像分析。结果：与阴性对照组比较,各实验组小鼠肝脏系数、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）;与阴性对照组比较,纳米载银室温固化型PMMA组和普通室温固化型PMMA组不同浓度浸提液组尾部% tail DNA、TL和OTM比较差异均无统计学意义（P>0.05）。阳性对照组小鼠% tail DNA、TL和OTM明显高于阴性对照组（t=-40.911,P<0.05;t=-16.620,P<0.05;t=32.943,P<0.05）。相同浓度下纳米载银室温固化型PMMA组% tail DNA、TL和OTM与室温固化型PMMA组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。纳米载银室温固化型PMMA组不同浓度浸提液% tail DNA、TL和OTM比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：纳米载银室温固化型PMMA材料未对小鼠肝脏及其功能产生不良影响,彗星实验结果提示其不具有遗传毒性,表明该复合材料具有良好的生物相容性。     

慢性踝关节不稳患者足底压力特征及相关因素分析

目的: 探讨慢性踝关节不稳(chronic ankle instability,CAI)患者在步行与单足支撑时的足底压力分布特点及其相关因素。方法: 纳入75例CAI患者及40例正常人,对步行及单足站立时的足底压力参数进行对比分析,测量指标为足底每个区域的压强峰值、达峰时间、边界时间(time to boundary,TTB)和压力中心(center of pressure,COP)偏移速度等系列指标。评估CAI患、健侧差异以及与正常对照组的差异,并分析存在差异的足底压力指标与患者年龄、性别、侧别、体重指数、Beighton评分的相关性。结果: CAI患者患、健侧步行时均化峰值压力差异无统计学意义,但是与正常人相比,患侧的第一跖骨(t=2.99,P=0.02)和第二跖骨(t=2.09,P=0.01)、双侧的足跟内侧(患侧t=2.33,P=0.01;健侧t=3.74,P=0.02)和足趾区峰值压力(患侧t=2.23,P=0.01;健侧t=3.28,P=0.02)较小,患侧的第五跖骨区域(t=-3.86,P=0.03)的均化峰值压力较大,且患侧第四跖骨达峰时间较晚(t=3.33,P=0.01)。患侧的内外侧TTB最小值(t=-2.67,P=0.03)、极小值的平均值(t=-3.54,P=0.02)和标准差(t=-2.86,P=0.04)均明显小于健侧,与正常人相比,TTB系列与压力中心系列指标提示患、健侧在内外向和前后向均存在明显的稳定性缺陷(P<0.05)。女性、Beighton评分高的CAI患者内外向稳定性缺陷更明显(P<0.05)。结论: CAI患者在平地步行时患、健侧的足底压力分布特征与正常人存在明显差异,患侧足底COP明显向足外侧偏移。单足支撑时,患侧前后向及双侧的内外向姿势控制稳定性均明显弱于正常人,女性及伴有全身韧带松弛症的CAI患者内外向稳定性缺陷更明显。