北京市延庆区大气污染物对呼吸系统疾病门急诊量的影响

  目的  探讨北京市延庆区大气污染对人群呼吸系统疾病门急诊量影响。  方法  收集2014-2017年北京市延庆区二级医疗机构的呼吸系统疾病每日门急诊量数据和同期气象数据资料以及大气污染数据资料,运用时间序列的广义相加模型,在控制混杂因素的基础上,分析大气污染物浓度与呼吸系统门急诊量的关系以及滞后效应。  结果  研究表明,大气中空气动力学直径当量直径≤ 2.5 μm的颗粒物（particulate matter 2.5,PM_2.5）每增加10 μg/m3,呼吸系统门急诊量增加0.11%（RR=0.11,95%CI:0.09~0.14,P=0.001）;大气中空气动力学直径当量直径≤ 10 μm的颗粒物（particulate matter 10,PM₁₀）每增加10 μg/m3,呼吸系统门急诊量增加0.17%（RR=0.17,95%CI:0.15~0.19,P=0.001;二氧化氮（nitrogen dioxide,NO₂）每增加10 μg/m3,呼吸系统门急诊量增加0.44%（RR=0.44,95%CI:0.37~0.50,P=0.001）;一氧化碳（carbon monoxide,CO）每增加10 μg/m3,呼吸系统门急诊量增加3.34%（RR=3.34,95%CI:1.57~5.15,P=0.001）,且最强效应期均在第0 d。二氧化硫（sulfur ioxide,SO₂）每增加10 μg/m3呼吸系统门急诊量增加-1.69%（RR=-1.69,95%CI:-1.80~-1.57,P=0.001）,且在第1 d达到最强效应值。臭氧（ozone,O₃）每增加10 μg/m3呼吸系统门急诊量增加-0.12%（RR=0.12,95%CI:-0.15~-0.10,P=0.001）,且在第5 d达到最强效应值。双污染物模型分析中,CO在SO₂的影响下,对呼吸系统疾病门急诊人数影响尤为明显。  结论  本研究结果提示延庆区PM_2.5、PM₁₀、NO₂、CO浓度的增加均会导致呼吸系统门急诊量的增加,且不同污染物之间存在相互作用。     

2013―2019年南京市大气PM2.5短期暴露对人群超额死亡风险评估

  目的  评估2013―2019年南京市大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_2.5)短期暴露对人群死亡的影响及其所致超额死亡人数。  方法  收集环保、气象、户籍人口和死因监测数据,采用广义相加模型分析PM_2.5对人群死亡的影响,得到暴露-反应关系系数,估算因PM_2.5短期暴露导致人群超额死亡人数。  结果  在2013―2019年,南京市大气PM_2.5质量浓度增加,居民各系统疾病死亡风险随着升高(均有P < 0.05)。PM_2.5短期暴露引发的人群非意外总死亡中超额死亡人数为8 479人,占人群非意外总死亡的3.21%;呼吸系统疾病、恶性肿瘤疾病、循环系统疾病、脑血管疾病和心血管疾病的超额死亡人数及其占所属疾病类型总死亡人数的比例分别为1 202人(4.32%)、1 424人(1.60%)、4 505人(3.94%)、2 613人(3.79%)和1 856人(4.14%)。  结论  2013―2019年南京市PM_2.5质量浓度和其造成的居民超额死亡人数呈降低趋势,南京市大气污染防治健康收益良好。     

石家庄市大气颗粒污染物浓度与居民死亡率的时间序列分析

目的 讨论石家庄市大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5与居民日死亡率的关系。方法 收集2013-2016年石家庄市大气污染物PM₁₀、PM_2.5日均浓度、气象因素（气温、相对湿度）及每日死亡数据，基于广义相加模型分析大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5浓度对居民日死亡率的急性影响，并对性别和年龄进行分层分析。结果 石家庄市2013-2016年大气PM₁₀、PM_2.5的平均浓度分别为207.40 μg/m3和113.86 μg/m3，超过我国环境空气质量标准二级标准限值的1.96倍和2.25倍。时间序列分析表明，PM₁₀（lag1）浓度每升高10 μg/m3，居民非意外总死亡、循环系统疾病死亡的风险分别增加0.14%（95%CI:0.01%~0.27%）和0.16%（95%CI:0.00%~0.33%）；PM_2.5（lag1）浓度每升高10 μg/m3，居民非意外总死亡和呼吸系统疾病死亡的风险分别增加0.19%（95%CI:0.01%~0.38%）和0.40%（95%CI:0.03%~0.79%）。调整气态污染物O₃/SO₂/NO₂后，大气PM₁₀、PM_2.5的急性健康效应消失。分层分析表明男性受PM₁₀污染影响较大，老年人对PM_2.5污染可能更敏感。结论 石家庄大气颗粒物污染较为严重，PM₁₀和PM_2.5浓度的增加均有可能增加居民的死亡风险。建议政府相关部门加强对空气污染的控制，以降低雾霾对当地居民、尤其是男性老人及有基础性疾病等高危人群的健康损害。     

南京市PM10短期暴露与肺癌死亡风险相关性

  目的   分析南京市可吸入颗粒物（particle matter with diameter less 10 μm,PM₁₀）与肺癌死亡风险之间滞后相关性。   方法   收集南京市2013―2017年每日因肺癌死亡人数、气象及空气污染数据,利用广义相加模型（generalized additive model,GAM）及滞后非线性模型（distributed lag non-linear models,DLNM）探讨短期暴露PM₁₀对每日肺癌死亡率的影响。   结果   2013―2017年南京市因肺癌死亡14 693人,平均每日因肺癌死亡8.05人,男性占72.20%,高于女性（27.80%）;PM₁₀日均浓度为103.91 μg/m3,呈现季节性;2013―2017年PM₁₀日均浓度呈逐年下降的趋势（χ2=120.16,P < 0.05）;短期暴露PM₁₀当日对肺癌死亡影响最大,滞后4 d天后相对危险度（relative risk,RR）效应消失,随着PM₁₀浓度的增加肺癌死亡风险增加;在单日滞后效应中,PM₁₀日均浓度每增加10 μg/m3,在滞后第3 d（lag3）对肺癌死亡危险影响最大,超额危险度（excess risk,ER）为1.004 3（95% CI:1.001 0~1.007 7）;PM₁₀暴露的滞后1~7天的累积效应,在滞后累积0~6天（lag0~6）对肺癌死亡危险影响最大,ER为1.008 0（95%CI:1.002 5~1.013 5）;不同季节、不同性别、不同年龄段PM₁₀日均浓度每增加10 μg/m3对肺癌死亡危险的单日效应及多日累积效应不同。   结论   南京市PM₁₀日均浓度与肺癌死亡存在滞后相关性,PM₁₀浓度越高肺癌死亡风险越大。     

大气PM2.5持续高暴露对中老年人群心血管代谢风险的影响

  目的  探索京津冀及周边地区大气中细颗粒物(fine particulate matters, PM_2.5)持续高暴露对中老年人群心血管代谢风险的影响。  方法  于2017年4月9日―2019年3月31日在京津冀及周边共6个省、市开展横断面调查,选择40~＜90岁社区中老年人作为研究对象,共计2 415名。通过问卷调查获取居民个人基本情况、社会经济状况和生活方式等信息,通过体格检查以获得腰围、血压、FPG、TG和HDL-C水平,根据2005年国际糖尿病联盟发布的共识声明定义代谢风险因素聚集。以PM_2.5日均浓度≥75 μg/m3、≥各县、区参与调查当天PM_2.5日均浓度的P₉₀及不同持续时间(≥2 d和≥3 d)定义PM_2.5高暴露情景和持续状态。采用Logistic回归分析模型分析大气PM_2.5持续高暴露对人群心血管代谢风险聚集的影响。  结果  大气PM_2.5持续高暴露与人群代谢风险聚集风险存在关联,尤其是PM_2.5浓度≥P₉₀且持续2 d、3 d以上时可观察到具有统计学意义的结果,人群代谢风险因素聚集影响的OR(95% CI)值分别为1.58(1.00~2.50)和2.57(1.27~5.22)。其中FPG上升、TG水平上升是较为敏感的代谢风险因素。亚组分析结果显示,PM_2.5持续高暴露对男性和＜65岁人群代谢风险的影响更强。  结论  京津冀及周边地区大气PM_2.5持续高浓度暴露可增加中老年人群心血管代谢风险。     

广州市空气污染对居民每日急救病例影响的短期效应

  目的  分析广州市空气污染物浓度与居民因不同疾病(循环系统疾病、消化系统疾病、神经系统疾病和呼吸系统疾病)而寻求急救服务人次的关系,探讨广州市空气污染对人群健康影响的短期效应。  方法  收集广州市2015-2017年空气污染物二氧化硫(sulfur dioxide,SO₂)、二氧化氮(nitrogen dioxide,NO₂)、一氧化碳(carbon monoxide,CO)、细颗粒物(fine particulate matter,PM_2.5)的每日24 h平均浓度和臭氧(ozone,O₃)最大8 h浓度、日均气温、相对湿度和4大疾病别每日急救人次,采用时间序列分析的广义相加模型,分析空气中污染物浓度和居民4大疾病别急救人次的关系。  结果  研究期间空气中SO₂、NO₂、CO、O₃、PM_2.5的日平均浓度分别是13.24 μg/m3、45.96 μg/m3、0.97 mg/m3、123.77 μg/m3、和36.22 μg/m3。经过单污染物模型分析,空气中SO₂每增加4.70 μg/m3,循环系统急救量增加2.91%(95%CI:1.00%~4.85%),在多污染物模型中,循环系统急救量则增加4.39%(95%CI:1.22%~7.67%)。  结论  大气SO₂污染可能增加居民循环系统疾病的风险,应采取防控措施降低SO₂排放。     

超重肥胖对PM2.5短期暴露与儿童青少年肺活量关联的修饰效应

  目的  分析PM_2.5短期暴露与儿童青少年肺活量关联及其超重肥胖修饰效应,为中小学生合理安排室外活动和加强空气污染防护提供科学依据。  方法  选取2017—2018年北京市中小学生年度健康体检数据中数据合格的学生1 036 273名为研究对象;采用反距离加权插值法得出研究对象所处区域的气象要素与空气质量;采用线性混合效应模型估计PM_2.5短期暴露对肺活量7 d内的单独滞后效应与平均滞后效应,分析超重肥胖对PM_2.5的短期暴露与儿童青少年肺活量关联的修饰效应。  结果  2017年9月1日至2018年6月30日,北京市PM_2.5平均质量体积浓度为66.36 μg/m3;研究对象超重肥胖检出率为33.38%,平均肺活量为(2 286.72±956.77)mL。PM_2.5对肺活量的单独滞后效应lag6时最大,即PM_2.5日均浓度每增长10 μg/m3与儿童青少年肺活量降低2.81(95%CI=2.60~3.03) mL显著相关。PM_2.5对肺活量的平均滞后效应lag07时最大,即PM_2.5滑动平均质量体积浓度每增长10 μg/m3与儿童青少年肺活量降低5.82(95%CI=5.37~6.27) mL显著相关。超重肥胖的儿童青少年对PM_2.5短期暴露引起的肺活量下降易感性更高(P＜0.01)。  结论  PM_2.5短期暴露与儿童青少年肺活量呈负相关,且存在滞后效应,超重肥胖的儿童青少年在PM_2.5短期暴露后肺活量下降更显著。     

天津市市郊社区不同采暖期昼夜PM2.5成分及来源差异

  目的  了解在采暖和非采暖期天津市周边区域居民社区不同时段空气中细颗粒物（fine particulate matter,PM_2.5）的污染和来源差异。  方法  采集市郊某社区2015-2016年间每日昼夜两时段的PM_2.5样品,分别检测PM_2.5样品的质量浓度,金属元素,多环芳烃和无机水溶性离子浓度,并运用正矩阵因子分解模型分析社区不同时段空气中PM_2.5的金属元素,多环芳烃和无机水溶性离子的来源差异。  结果  在采暖期城市周边居民社区部分金属元素日间时段浓度高于夜间时段,在非采暖期部分多环芳烃和无机水溶性离子浓度夜间时段高于日间时段,而部分金属元素日间时段浓度高于夜间时段,采暖期城市周边居民社区空气PM_2.5日间时段的主要来源为燃煤排放,来源贡献率为50.1%,夜间时段的主要来源分别为二次气溶胶和汽、柴油车燃料燃烧排放,来源贡献率分别为41.0%和35.9%。非采暖期城市周边居民社区空气PM_2.5日间时段的主要来源为室内活动排放,夜间时段主要来源为二次气溶胶,来源贡献率分别为29.8%和31.1%。  结论  城市周边区域居民社区空气PM_2.5的污染状况较为严重,不同采暖期和不同时段的污染来源均存在差异。     

超重肥胖对PM2.5短期暴露与青少年血压偏高关联的修饰效应

  目的  分析PM_2.5短期暴露与青少年血压偏高关联及其超重肥胖修饰效应,为学校对学生健康进行精细化管理和科学防护空气污染危害提供相关依据。  方法  选取2017—2018年北京市中学生年度健康体检数据中数据合格的初一、高一共148 956名学生为研究对象; 采用反距离加权插值法得出研究对象所处区域的气象要素与空气质量; 采用线性混合效应模型估计PM_2.5短期暴露对收缩压、舒张压7 d内的累积滞后效应,并分析超重肥胖对PM_2.5短期暴露与青少年血压偏高关联的修饰效应。  结果  2017年9月1日至2018年6月30日,北京市PM_2.5平均质量体积浓度为(56.53±45.85)μg/m3; 研究对象超重肥胖检出率为34.22%,血压偏高检出率为8.03%。超重肥胖组PM_2.5对收缩压的累积滞后效应lag07时最大,即PM_2.5日均质量体积浓度每增长10 μg/m3与青少年收缩压偏高相关(OR=1.05,95%CI=1.03~1.07);非超重肥胖组PM_2.5对收缩压的累积滞后效应lag05时最大,即PM_2.5日均质量体积浓度每增长10 μg/m3与青少年收缩压偏高相关(OR=1.04,95%CI=1.02~1.06)。PM_2.5短期暴露不对青少年舒张压偏高造成影响。超重肥胖的青少年对PM_2.5短期暴露引起的血压偏高易感性在累积滞后3日内(lag01~lag03)更高。  结论  PM_2.5短期暴露与青少年血压具有正相关,且存在滞后效应,超重肥胖青少年在PM_2.5短期暴露后血压偏高更显著。     

佳木斯市学校教室PM2.5连续监测及学生暴露水平评价

  目的  了解学校室内PM_2.5污染状况和学生暴露水平，为学生健康防护提供基础数据。  方法  通过在线环境监测仪对佳木斯8所中小学16间自然通风教室的PM_2.5进行为期2个学期的连续监测，同时抓取室外PM_2.5数据进行对比研究，对学生在校期间暴露量进行评价。  结果  春、秋两学期教室内PM_2.5平均质量浓度分别为(26.93±24.7)和(31.85±30.37) μg/m3，教室内外PM_2.5 I/O值分别为0.92和0.95，存在强相关性。两学期所有教室的全天PM_2.5平均质量浓度为(28.93±26.85)μg/m3，略高于白天学生在校期间的(27.53±26.53)μg/m3，且工作日质量浓度高于周末。随着楼层升高，室内PM_2.5质量浓度逐渐下降。学生在校期间的累积暴露量，春季学期为28.48 μg /m3，秋季学期为31.87 μg /m3。  结论  教室内PM_2.5随时间、水平空间与垂直空间的变化会有所不同，且室内PM_2.5的污染程度极大依赖于室外污染源；春、秋两学期学生在校期间PM_2.5暴露量有所差异。     

2014—2018年武汉市大气颗粒物的急性超额死亡风险研究

目的 探讨武汉市大气颗粒物(PM₁₀、PM_2.5)对人群的急性超额死亡风险和导致的年均超额死亡人数。 方法 收集2014年1月—2018年12月武汉市城区每日死亡人数、PM_2.5和PM₁₀日均浓度以及气象条件等资料。采用广义相加模型分析PM_2.5、PM₁₀与非意外死亡人数的暴露-反应关系,表征武汉市PM_2.5和PM₁₀对暴露人群短期超额死亡的影响。 结果 5年间,PM_2.5和PM₁₀年均浓度从2014年的88.7 μg/m³和115.4 μg/m³逐年下降到2018年的51.6 μg/m³和75.0 μg/m³;每日PM_2.5、PM₁₀浓度与非意外死亡人数均显著相关,并存在显著的滞后效应。在lag 0 d,PM_2.5和PM₁₀浓度每升高10μg/m³,非意外死亡人数分别升高1.03%(95%CI: 0.82%~1.23%)和0.67%(95%CI:0.51%~0.82%);5年间,PM_2.5和PM₁₀污染所致武汉城区当日暴露人群平均每年超额死亡338人和104人。 结论 大气颗粒物PM_2.5和PM₁₀浓度升高可能导致非意外死亡人数的显著升高,显著增加居民的短期超额死亡风险。     

石家庄市正定县空气污染物对湿疹日门诊量影响的时间序列分析

  目的  探讨石家庄市正定县空气污染物对湿疹日门诊量的影响。  方法  收集正定县2017年1月1日至2019年12月31日的湿疹门诊数据以及同期空气污染物数据(PM₁₀、PM_2.5、SO₂和NO₂)和气象因素数据(日均气温、日均相对湿度)。利用广义相加模型分别建立单污染物模型和双污染物模型，分析空气污染物与湿疹日门诊量之间的关系，并按照性别、年龄进行分层分析。  结果  单污染物模型显示，空气污染物PM₁₀、PM_2.5、SO₂和NO₂浓度每增加10 μg/m3，湿疹日门诊量分别升高0.60%(95% CI:0.16%~1.05%)、0.71%(95% CI:0.04%~1.39%)、4.45%(95% CI:1.51%~7.47%)和2.75%(95% CI:0.24%~5.32%)。拟合双污染物模型后，PM₁₀、PM_2.5和NO₂对湿疹日门诊量的效应消失，SO₂对湿疹日门诊量的效应略微下降。分层分析结果显示，男性、15岁以下和65岁及以上人群可能对污染物更为敏感。  结论  正定县空气污染物PM₁₀、PM_2.5、SO₂和NO₂浓度升高导致湿疹日门诊量增加。     

空气污染暴露与高血压发病风险的关联:基于英国生物银行的队列研究

目的 研究NO₂、NO_x、PM₁₀、PM_2.5和PM_2.5-10等空气污染物与高血压发病风险的关系,为预防高血压提供参考。方法 基于英国生物银行(UK Biobank, UKB)数据库构建随访队列,采用Cox风险比例回归模型进行关联分析,分别研究空气污染物年平均浓度和空气污染物日累积暴露量与高血压发病风险的关联。此外,本研究还创建了空气污染物的累积暴露加权评分以评估几种空气污染物联合暴露与高血压发病风险的关系。结果 Cox比例风险回归模型结果显示,只有NO_x的年平均浓度可以增加高血压发病风险。NO₂、NO_x、PM₁₀、PM_2.5和PM_2.5-10日累积暴露量每增长50μg/m³·day,HRs(95%CI)值分别为1.06(1.04～1.08)、1.03 (1.02～1.04)、1.11 (1.07～1.14)、1.18 (1...