长春市PM2.5污染对老年人群心脑血管疾病死亡影响的时间序列分析

目的探索PM_(2. 5)对老年敏感人群因心脑血管疾病死亡的影响,为制定有针对性的环境健康防控措施提供科学依据。方法收集2014年1月1日—2017年12月31日长春市每日人群死亡资料、环保监测资料(包括PM_(2. 5)、PM10、SO_2、NO_2、O3和CO)、气象资料(包括平均温度和平均相对湿度)。采用时间序列分析的方法评估空气污染物对老年人群心脑血管疾病死亡的影响,采用超额危险度(ER)评价空气污染物每升高10μg/m~3(CO每升高1 mg/m~3)人群心脑血管疾病死亡风险的增加量。采用SPSS 13. 0进行描述性分析,相关性检验采用Spearman相关分析,采用R3. 5. 0软件进行时间序列分析。结果 2014—2017年,长春市老年人因心脑血管疾病死亡共26 498人,平均每日死亡18人; PM_(2. 5)、PM10、SO_2、NO_2、O_3、CO平均质量浓度分别为55. 9、93. 3、30. 7、40. 8、89. 1和1. 0 mg/m~3,颗粒物超标情况较重,其他污染物超标情况较少。单污染物模型拟合结果,PM_(2. 5)在滞后1 d时对老年人因心脑血管疾病死亡的影响存在统计学意义(P0. 05),超额死亡风险(ER)为0. 378%;在累积滞后第1、第2和第3天均呈现出显著性(P0. 05),并在累计滞后第3天达到最大,超额死亡风险(ER)为0. 442%。NO_2在滞后1和3天以及累积滞后3 d时,O_3在当天以及累积滞后(1～3) d时,CO在滞后1 d以及累计滞后(1～3) d时,均可增加老年人心脑血管疾病死亡风险。多污染物模型拟合结果,在分别调整PM10、SO_2、NO_2、O_3、CO以及全污染物后,PM_(2. 5)对死亡的影响效应消失(P0. 05)。结论长春市PM_(2. 5)污染与老年人群因心脑血管疾病死亡风险增加有关,但原因可能是PM_(2. 5)与其他各种空气污染物综合作用的结果。     

长春市PM_(2.5)污染对老年人群心脑血管疾病死亡影响的时间序列分析

目的探索PM_(2. 5)对老年敏感人群因心脑血管疾病死亡的影响,为制定有针对性的环境健康防控措施提供科学依据。方法收集2014年1月1日—2017年12月31日长春市每日人群死亡资料、环保监测资料(包括PM_(2. 5)、PM10、SO_2、NO_2、O3和CO)、气象资料(包括平均温度和平均相对湿度)。采用时间序列分析的方法评估空气污染物对老年人群心脑血管疾病死亡的影响,采用超额危险度(ER)评价空气污染物每升高10μg/m~3(CO每升高1 mg/m~3)人群心脑血管疾病死亡风险的增加量。采用SPSS 13. 0进行描述性分析,相关性检验采用Spearman相关分析,采用R3. 5. 0软件进行时间序列分析。结果 2014—2017年,长春市老年人因心脑血管疾病死亡共26 498人,平均每日死亡18人; PM_(2. 5)、PM10、SO_2、NO_2、O_3、CO平均质量浓度分别为55. 9、93. 3、30. 7、40. 8、89. 1和1. 0 mg/m~3,颗粒物超标情况较重,其他污染物超标情况较少。单污染物模型拟合结果,PM_(2. 5)在滞后1 d时对老年人因心脑血管疾病死亡的影响存在统计学意义(P<0. 05),超额死亡风险(ER)为0. 378%;在累积滞后第1、第2和第3天均呈现出显著性(P<0. 05),并在累计滞后第3天达到最大,超额死亡风险(ER)为0. 442%。NO_2在滞后1和3天以及累积滞后3 d时,O_3在当天以及累积滞后(1～3) d时,CO在滞后1 d以及累计滞后(1～3) d时,均可增加老年人心脑血管疾病死亡风险。多污染物模型拟合结果,在分别调整PM10、SO_2、NO_2、O_3、CO以及全污染物后,PM_(2. 5)对死亡的影响效应消失(P>0. 05)。结论长春市PM_(2. 5)污染与老年人群因心脑血管疾病死亡风险增加有关,但原因可能是PM_(2. 5)与其他各种空气污染物综合作用的结果。     

成都市空气PM2.5浓度与呼吸系统疾病门诊人次的时间序列研究

目的 研究成都市空气PM2.5浓度与呼吸系统疾病门诊人次的关系。方法 收集成都市3家综合性医院2013年逐日呼吸系统疾病门诊人次数、空气污染物及相关气象指标。采用Poisson广义相加模型(Generalized Additive Model,GAM),分析PM2.5浓度与呼吸系统疾病门诊量的关系及滞后效应。结果 2013年,成都市PM2.5年均浓度为96.9μg/m3;Spearman等级相关分析显示,呼吸系统疾病门诊人次与多种污染物(SO2、NO2、CO、PM2.5、PM10)浓度呈正相关(P<0.05)。通过GAM分析,调整气象指标、星期几效应、节假日效应等因素后,PM2.5日均浓度每增加10μg/m3,预计呼吸系统疾病门诊人次增长0.58%(95%CI:0.32%~0.84%)。结论 成都市空气PM2.5浓度增高可能会导致呼吸系统疾病门诊量增加,应进一步加强监测,减少污染物排放以保护居民健康。     

宁波市大气颗粒物与人群因心脑血管疾病死亡的时间序列研究

目的 探讨宁波市空气中粒径≤2.5μm的颗粒物(PM_2.5)和≤10μm的颗粒物(PM₁₀)对人群因心脑血管疾病死亡的影响。方法 采用时间序列的广义相加模型,控制时间的长期趋势、季节效应、气象因素及"星期几效应"等混杂因素后,分析2011-2014年宁波市大气颗粒物日均浓度对人群心脑血管疾病死亡的短期效应。结果 单污染物模型分析显示,宁波市大气颗粒物浓度在滞后2 d对心脑血管疾病死亡的效应最强。PM_2.5和PM₁₀的移动平均浓度(滞后2~3 d和滞后2~4 d)每升高10μg/m³分别造成心脑血管疾病死亡增加0.55%(0.23%~0.87%)和0.53%(0.28%~0.78%)。多污染物模型分析显示,调整了其他污染物后,PM₁₀与人群心脑血管疾病死亡增加相关,纳入PM_2.5后,心脑血管疾病死亡增加0.58%(0.09%~1.07%);PM_2.5与人群心脑血管疾病死亡增加无关。结论 大气颗粒物浓度升高与宁波市人群因心脑血管疾病死亡增加相关。     

西安市大气PM2.5短期暴露对人群心脑血管系统疾病死亡的影响

探讨气温与细颗粒物（PM_2.5）对心脑血管疾病死亡影响的协同效应。

收集了上海市浦东新区2013—2018年心脑血管死亡病例以及同期大气污染和气象要素数据。采用以Poisson回归为基础的广义相加模型（GAM）,建立独立效应、双变量二元响应模型以及污染物分层模型,定量评估气温与PM_2.5对心脑血管疾病死亡人数的协同作用。

气温与心脑血管疾病死亡人数的关联性曲线呈现“U”型,最适温度在18.9 ℃。PM_2.5浓度每上升10 μg·m^-3,心脑血管疾病总人群、男性、女性、<75岁和≥75岁人群的死亡风险分别升高0.60%（95%CI：0.30%~0.91%）、0.77%（95%CI：0.34%~1.20%）、0.46%（95%CI：0.05%~0.86%）、0.66%（95%CI：0.03%~1.30%）和0.59%（95%CI：0.26%~0.92%）。随着PM_2.5浓度等级的升高,气温对心脑血管疾病的影响逐渐增大,PM_2.5浓度在>150 µg·m^-3时影响最显著,不同季节的敏感性人群存在差异。

PM_2.5浓度等级在轻度污染及以上时会加大气温对心脑血管疾病的不利影响。

     

大气PM10污染与心脑血管疾病死亡的病例交叉研究

目的探讨南京市大气颗粒物(PM10)污染对心脑血管疾病死亡的影响。方法收集2011年1月1日—2012年12月31日南京市死因资料、大气污染物数据及相关气象资料,应用时间分层的病例交叉设计研究对数据进行分析。结果在控制当日气温、相对湿度的影响后,PM10日均浓度每增加10μg/m3,滞后2 d的总心脑血管疾病死亡发生的OR值为1.013(95%CI:1.005~1.021);模型中加入SO2后,PM10日均浓度每增加10μg/m3,滞后2 d的总心脑血管疾病死亡的OR值为1.004(95%CI:1.001~1.007),关联均有统计学意义(P0.05)。结论本研究区域内PM10浓度升高可能导致心脑血管疾病死亡危险增加。     

上海市浦东新区大气PM2.5与气温交互作用对居民死亡的影响

【目的】探讨上海市浦东新区大气PM_(2.5)与气温交互作用对居民非意外死亡的影响。【方法】收集2016年1月1日—2017年12月31日浦东新区居民逐日死亡资料、大气污染资料和气象资料,利用基于Poisson回归的广义相加模型,通过建立双变量响应曲面模型和温度分层模型,探讨气温对PM_(2.5)死亡效应的修饰作用。【结果】2016—2017年期间浦东新区非意外总死亡共43 345例。大气PM_(2.5)日平均浓度39.1μg/m~3,日平均温度17.7℃,相对湿度75.0%。基础模型拟合结果显示,死亡前1日PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,居民非意外总死亡、心脑血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.56%(95%CI:0.11%～1.01%)、0.49%(95%CI:-0.19%～1.18%)和0.22%(95%CI:-1.14%～1.60%),且男性和65岁以上人群中效应更显著。温度分层模型显示,中等温度时PM_(2.5)每增加10μg/m~3,居民非意外总死亡、心脑血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.59%(95%CI:0.04%～1.14%)、0.51%(95%CI:-0.32%～1.35%)和0.51%(95%CI:-0.32%～1.35%);较高温度时,非意外总死亡和心脑血管疾病死亡分别增加1.04%(95%CI:-0.60%～2.70%)和1.13%(95%CI:-1.40%～3.73%),效应约是较低和中等温度分层时的2～4倍;在较低温度时,呼吸系统疾病死亡增加1.05%(95%CI:-1.15%～3.30%),效应约是中等温度分层时的2倍。但气温与PM_(2.5)的交互项无统计学意义。【结论】气温对PM_(2.5)的死亡效应可能存在修饰作用,且在不同疾病别死亡中表现不同。     

石家庄市PM2.5浓度对居民死亡的急性影响分析

目的 了解石家庄市PM2.5污染特征及其对居民死亡率的影响。方法 收集2013 - 2015年该市逐日大气PM2.5浓度、平均气温、平均相对湿度和居民的死亡数据,利用广义相加模型分析PM2.5日均浓度和居民死亡的关系。结果 研究期间石家庄市日均非意外死亡32人,其中循环系统疾病死亡17人,呼吸系统疾病死亡5人;PM2.5浓度范围为6.3～771.3 μg/m3,平均浓度为118.8 μg/m3。时间序列分析结果表明,该市大气PM2.5浓度每升高10 μg/m3,居民非意外总死亡（lag05）、循环系统疾病死亡（lag05）和呼吸系统疾病死亡（lag1）的风险分别增加0.73%（95%CI:0.42%～1.04%）、1.04%（95%CI:0.64%～1.46%）和0.63%（95%CI:0.07%～1.19%）。结论 石家庄市大气PM2.5浓度的升高可能导致居民非意外总死亡,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡的增加。     

广州市空气污染与城区居民心脑血管疾病死亡的时间序列分析

目的探讨广州市空气污染物(PM10、SO2、NO2)对心脑血管疾病死亡的短期影响。方法收集广州市城区居民心脑血管疾病死亡统计资料及同期大气污染物浓度、气象监测资料,采用时间序列的自回归模型,在控制长期趋势、短期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析广州中心城区2006年1月1日—2008年12月31日空气污染物与居民心脑血管疾病每日死亡人数的关系。结果 2007年和2008年的死亡病例数高于2006年,每年3—12月的死亡病例数低于1月和2月。NO2和PM10浓度与心脑血管疾病每日死亡人数呈正相关,空气中NO2和PM10的浓度每升高1μg/m3,心脑血管疾病每日死亡人数将分别增加1.8%和1.1%,前6 d的NO2和PM10水平对当天的疾病死亡病例数有负影响。PM10、SO2、NO2浓度之间呈现一定正相关,并具有滞后现象。结论广州市大气中NO2和PM10对人群健康存在短期影响,能增加人群心脑血管疾病死亡。     

天津市武清区环境空气PM2.5与急性呼吸道感染性疾病的关联研究

目的 探讨PM_2.5浓度与急性呼吸道感染性疾病的关联。方法 收集2015－2017年环境空气主要污染物浓度指标、气象指标、11种急性呼吸道感染性疾病的发病或就诊资料,应用Spearman相关分析和因子分析等统计学方法分析每种疾病发病情况与PM_2.5浓度的关联。结果 2015－2017年武清区月均PM_2.5浓度范围为41.00~137.00 μg/m³,中位数为62.00 μg/m³,每年4-9月份53.00(46.50,63.00)μg/m³较低,10月-翌年3月份74.50(61.00,94.25)μg/m³较高,差异有统计学意义(U=43.000,P<0.001)。三年间的月均PM_2.5浓度差异无统计学意义(H=1.435,P=0.488)。研究病种每年4-9月份和10月-翌年3月份两时间段发病数据差异有统计学意义的是肺炎(t=2.850,P=0.007)、上感(U=30.000,P<0.001)和急性咽部炎症(U=79.000,P=0.009)和急性气管炎(t=3.529,P=0.001),三年间百日咳(H=6.751,P=0.034)、肺炎(F=16.671,P<0.001)和急性下呼吸道感染(H=16.727,P<0.001)的发病数据差异有统计学意义。研究病种中与PM_2.5浓度单因素分析相关系数具有统计学意义(P<0.05)的病种是水痘(r=0.375,P=0.024)、上感(r=0.503,P=0.002)、急性咽部炎症(r=0.385,P=0.020)和急性气管炎(r=0.575,P<0.001)。多因素因子分析中月均PM_2.5浓度在各自因子上的载荷系数分别为0.865、0.841、0.807和0.841,四个病种与含月均PM_2.5浓度的各因子得分相关系数也均有统计学意义(P<0.05)。急性气管炎与前一月的月均PM_2.5浓度单因素分析有关联(r=0.591,P<0.001),多因素分析与含月均PM_2.5浓度的因子得分也有关联(r=0.360,P=0.031),存在明显的滞后效应。结论 环境空气PM_2.5浓度的增加可使水痘、上感、急性咽部炎症和急性气管炎这些急性呼吸道感染性疾病发病升高。政府部门应采取措施减少环境空气污染,做好大众预防急性呼吸道感染性疾病的健康教育。     

环境空气PM2.5与肺部疾病关系的进展

PM_2.5 是指大气中直径小于或等于2.5 μm的颗粒物，它能渗透进肺部，更多的沉积在肺泡里，最终导致肺功能的受损。不论短期还是长期PM_2.5的暴露都与呼吸系统疾病相关，包括哮喘、慢性阻塞性肺疾病及肺癌。本文主要从流行病学方向出发，阐述环境空气PM_2.5 的暴露对人体呼吸系统的影响。     

济南市2013-2015年某综合医院呼吸系统疾病就诊人次与大气颗粒物PM10、PM2.5关系的时间序列研究

目的 分析济南市大气颗粒物PM₁₀、PM_2.5日均浓度与当地居民呼吸系统疾病日就诊人次的相关性。方法 收集2013-2015年济南市空气污染数据、气象数据和某综合医院每日呼吸系统就诊数,采用基于Poisson分布的广义相加模型的时间序列分析,控制长期趋势、星期几效应、气象因素等混杂因素的影响后,分析济南市大气颗粒物PM₁₀、PM_2.5日均浓度与居民呼吸系统疾病日就诊人次间的关系,并考虑滞后效应和其他空气污染物的影响。结果 大气颗粒物PM₁₀、PM_2.5与呼吸系统就诊人次数存在关联,差异有统计学意义。当PM₁₀、PM_2.5浓度上升10 μg/m³时,当天呼吸系统疾病就诊人次数分别增加0.36%（95% CI：0.30%～0.43%）和0.50%（95% CI：0.30%～0.70%）;滞后6 d的PM₁₀、PM_2.5浓度的健康效应最强,超额危险度为0.65%（95% CI：0.58%～0.71%）和0.54%（95% CI：0.42%～0.67%）;当纳入NO₂拟合多污染物模型时,大气颗粒物PM₁₀浓度上升10 μg/m³时,当天呼吸系统疾病就诊人次数增加0.83%（95% CI：0.76%～0.91%）。结论 济南城区大气颗粒物PM₁₀、PM_2.5污染与居民呼吸系统疾病就诊人次间存在正相关,NO₂污染浓度可增加其效应。     

桔梗总皂苷对PM2.5致肺损伤大鼠表面活性物质相关蛋白A表达的影响

  目的  探讨PM_2.5对大鼠肺氧化应激损伤及不同剂量硫辛酸（ALA）的保护作用。  方法  SPF级雄性SD大鼠48只随机分为对照组、PM_2.5组、低、中、高剂量硫辛酸组。不同剂量硫辛酸预处理大鼠24 h后,气管滴注PM_2.5连续3 d,禁食8 h后处死,取肺泡灌洗液及肺组织,试剂盒法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）等指标。  结果  与对照组比较,PM_2.5组大鼠体重增重[（63.5 ± 3.69）g]下降;与PM_2.5组比较,高剂量硫辛酸组大鼠体重增重[（93.56 ± 4.31）g]明显增加。与对照组比较,PM_2.5组大鼠血清SOD、GSH水平显著降低（P < 0.05）;与PM_2.5组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠血清SOD、GSH-Px、GSH水平升高,差异有统计学意义（P < 0.05）。与对照组比较,PM_2.5组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加（P < 0.05）;与PM_2.5组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH升高,GSSG/GSH比值降低（P < 0.05）。与对照组比较,PM_2.5组大鼠肺组织中SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加（P < 0.05）;与PM_2.5组比较,高剂量硫辛酸组大鼠肺组织中SOD、GSH水平升高,GSSG/GSH比值明显降低（P < 0.05）。  结论  一定剂量PM_2.5可导致大鼠肺氧化损伤,硫辛酸对PM_2.5导致的肺氧化损伤具有一定程度的保护作用。     

Interactions between particulate air pollution and temperature in air pollution mortality time series studies

In many community time series studies on the effect of particulate air pollution on mortality, particulate air pollution is modeled additively. In this study, we investigated the interaction between daily particulate air pollution and daily mean temperature in Cook County, Illinois and Allegheny County, Pennsylvania, using data for the period 1987-1994. This was done through the use of joint particulate air pollution-temperature response surfaces and by stratifying the effect of particulate air pollution on mortality by temperature. Evidence that the effect of particulate air pollution on mortality may depend on temperature is found. However, the results were sensitive to the number of degrees of freedom used in the confounder adjustments, the particulate air pollution exposure measure, and how the effects of temperature on mortality are modeled. The results were less sensitive to the estimation method used--generalized linear models and natural cubic splines or generalized additive models and smoothing splines. The results of this study suggest that in community particulate air pollution mortality time series studies the possibility of an interaction between daily particulate air pollution and daily mean temperature should be considered.     

妊娠期PM2.5暴露影响胎儿生长的前瞻性队列研究

目的 探讨妊娠期PM_2.5及其组分暴露对胎儿生长的影响,并进一步识别暴露效应窗口。方法 选取江苏出生队列2016年1月至2019年10月招募的4 089对母子对,收集其基线信息、妊娠期诊疗信息、妊娠期PM_2.5及其组分暴露信息、妊娠满20周后的胎儿B超检查（头围、腹围、股骨长和估计体重）信息。利用广义线性混合模型进行暴露效应的估计,利用分布滞后非线性模型探讨暴露效应窗口。结果 妊娠期PM_2.5暴露浓度每升高10 μg/m³,胎儿头围、腹围和估计体重Z评分分别减小0.025（β=-0.025,95%CI：-0.048~-0.001）、0.026（β=-0.026,95%CI：-0.049~-0.003）和0.028（β=-0.028,95%CI：-0.052~-0.004）,头围和估计体重生长受限风险分别增加8.5%（RR=1.085,95%CI：1.010~1.165）和13.5%（RR=1.135,95%CI：1.016~1.268）。PM_2.5组分中黑碳、有机物、硝酸盐、硫酸盐、铵盐暴露浓度升高均与头围Z评分减小显著相关,同时硫酸盐暴露的增加还与股骨长的Z评分减小有关。妊娠期PM_2.5暴露影响胎儿头围生长效应窗口为第2~5周,腹围为第4~13周以及第19~40周,股骨长为第4~13周以及第23~37周,估计体重为第4~12周以及第20~40周。结论 妊娠期PM_2.5及其组分暴露可能对胎儿生长产生不利影响,影响胎儿不同生长指标的效应窗口不完全一致。     

Time series analysis of ambient air pollution effects on dynamic stroke mortality

This study aims to examine the correlations between air pollution and dynamic stroke mortality, which is defined as the daily real-time number of deaths from stroke. Death data were obtained from daily medical records of 7230 incidents from the Center for Disease Control and Prevention in the Longquanyi District of China from 2016 to 2017. Air pollution data were obtained from environmental monitoring stations in the Longquanyi District. Time series analysis using generalized additive Poisson regression models was applied, and single-pollutant and two-pollutant adjusted models were utilized. Furthermore, categories based on gender, age, and meteorological factors were considered in the analysis. The results indicated that PM2.5, PM10, O₃, and CO had significant effects on dynamic stroke mortality, which were stronger for older people and during the cold season. This study helps hospital managers, patients, and governments seeking to prevent and control the effects of air pollution on the risks of stroke.     

上海市松江区大气污染与脑卒中急性期死亡的关联性分析

[目的]探究大气污染与脑卒中急性期死亡的关联性,以及大气污染环境中脑卒中急性期死亡的易感人群情况.[方法]汇总上海市松江区2012—2014年大气污染数据,并收集户籍人口脑卒中急性期死亡的全部病例,采用时间分层-病例交叉设计方法分析两者间关系,并确立易感人群.[结果]共纳入了514例脑卒中急性期死亡病例.研究期间内,P...     

Mortality and air pollution in London: a time series analysis

The relation between air pollution and mortality in London was examined for the winters of 1958-1972. The data exhibited a high degree of autocorrelation, requiring analyses using autoregressive models. There was a highly significant relation between mortality and either particulate matter or sulfur dioxide (after controlling for temperature and humidity), both overall and in each individual year. Graphic analysis revealed a nonlinear relation with no threshold, and a steeper exposure-response curve at lower air pollution levels. In models with both pollutants, particulate matter remained a significant predictor with about a 10% reduction in its estimated coefficients, while sulfur dioxide was insignificant, with a large drop in its estimated coefficient. The authors conclude that particulates are strongly associated with mortality rates in London, and the relation is likely causal.     

广州市中心城区冬季大气PM2.5污染状况与居民每日死亡的关系

目的了解2013年广州市中心城区冬季PM2.5污染特征及其对居民死亡的影响。方法于2013年11和12月,每月10—16日采集广州中心城区大气PM2.5样本,分析样本中的12种金属元素(Pb、Mn、Al、Cd、Cr、Sb、As、Be、Hg、Ni、Se、Ti)、4种无机水溶性离子(NO3-、SO42-、NH4+和Cl-)和16种多环芳烃(PAHs);收集2013年度中心城区的大气PM2.5日平均浓度和2013年居民的每日死亡数据,利用广义相加时间序列模型分析大气PM2.5日平均浓度与居民非意外总死亡、呼吸系统疾病和心血管疾病死亡的关系。结果 PM2.5中,无机水溶性离子质量所占比例最高(38.29%),其中NO3-平均浓度最高(14.42μg/m3),其次是SO42-(13.94μg/m3);金属成分中Al的含量最高(239.99 ng/m3),其次是Pb(138.15 ng/m3);多环芳烃中苯并[b]荧蒽(Bb F)的含量最高(3.96 ng/m3),其次是荧蒽(Flu)(3.61 ng/m3),苯并[a]芘(Ba P)为2.89 ng/m3。时间序列分析显示,大气中PM2.5浓度在滞后1d时非意外总死亡的健康效应最大,PM2.5浓度每升高10μg/m3居民非意外总死亡率升高1.20%(95%CI:0.63%~1.77%);在滞后3 d时心血管疾病的死亡效应最大,PM2.5每升高10μg/m3居民心血管疾病死亡率升高1.41%(95%CI:0.62~2.21%),未发现PM2.5对于呼吸系统疾病的死亡有显著的影响(lag0~lag3)。结论广州市中心城区大气PM2.5吸附的无机水溶性离子以NO3-和SO42-为主,PM2.5浓度的升高会引起相关疾病,尤其是心血管疾病死亡率的增加。