八宝丹处理肺腺癌细胞A549和SPCA-1对顺铂化疗敏感性的影响

目的：探讨八宝丹处理人肺腺癌A549和SPCA‐1细胞系对顺铂（DDP）抗肿瘤化疗敏感性影响。方法收集人肺腺癌A549和SPCA‐1细胞系进行不同处理,随机分为对照组（空白）、DDP组（4 uM ）、（八宝丹＋DDP）组（0.75 mg／kg＋4 uM ）,处理3周,采用MTT法检测细胞增殖能力;末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定（TUNEL）法检测细胞凋亡率,采用transwell检测细胞迁移能力。结果与对照组比较,DDP组和（八宝丹＋DDP）组的 A549和SPCA‐1细胞增殖能力明显降低（P＜0.01）;与DDP组比较,（八宝丹＋DDP）组的A549和SPCA‐1细胞增殖能力无明显差异（P＞0.05）。与对照组比较,DDP组和（八宝丹＋DDP）组的A549和SPCA‐1细胞凋亡明显增加（P＜0．01）;与DDP组比较,（八宝丹＋DDP）组的A549和SPCA‐1细胞凋亡明显增加（P＜0.05）。与对照组比较,DDP组和（八宝丹＋DDP）组的A549和SPCA‐1细胞迁移数目明显降低（P＜0.01）;与DDP组比较,（八宝丹＋DDP）组的A549和SPCA‐1细胞迁移数目明显降低（P＜0.001）。结论（八宝丹＋DDP）可以增加肿瘤细胞的凋亡,降低肿瘤细胞的增殖,减少 A549和SPCA‐1细胞迁移数目,增加肿瘤细胞的DDP抗肿瘤敏感性。     

影响人宫颈癌细胞株Hela/DDP顺铂化疗敏感性的作用

探讨叉头盒蛋白M1（FOXM1）对人宫颈癌细胞株Hela/DDP顺铂化疗敏感性的作用。方法 将含有正义FOXM1 互补的脱氧核糖核酸（cDNA）的真核表达载体、空质粒的真核表达载体采用脂质体转染法转染至人宫颈癌细胞株Hela/DDP,分别记为过表达组、过表达对照组;另构建干扰FOXM1基因表达的重组载体、空载载体,利用脂质体介导将其转染至人宫颈癌细胞株Hela/DDP,分别记为沉默组、沉默对照组;并设置空白组、抑制剂组。上述每组5个复孔,均加入顺铂,抑制剂组另加入硫链丝菌肽,培养48 h。实时逆转录荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、蛋白质免疫印迹法（Western Blot）检测各组FOXM1 信使核糖核酸（mRNA）及蛋白表达;倒置显微镜观察细胞形态学改变;噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞增殖抑制率;流式细胞仪双染法检测各组细胞凋亡率;RT-qPCR、Western Blot检测各组细胞周期蛋白B1（Cyclin B1）、细胞分裂周期因子25B（CDC25B）、存活蛋白（Survivin）、p21 mRNA及蛋白表达。结果 与空白组比较,沉默组和抑制剂组FOXM1、Cyclin B1、CDC25B、Survivin mRNA及蛋白表达均下降（P＜0.05）,过表达组上述指标均升高（P＜0.05）;与空白组比较,沉默组和抑制剂组增殖抑制率、凋亡率、p21 mRNA及蛋白表达均升高（P＜0.05）,过表达组上述指标均下降（P＜0.05）;空白组、沉默对照组、过表达对照组细胞连接紧密、形态均匀、轮廓清楚,过表达组细胞连接致密,沉默组和抑制剂组细胞减少,轮廓不清、形态不均、大小不一,且可见细胞皱缩及细胞碎片。结论 FOXM1表达下调可增加人宫颈癌细胞株Hela/DDP顺铂化疗敏感性,FOXM1表达上调则可降低其化疗敏感性,推测与正反馈调节Cyclin B1、CDC25B、Survivin表达,负反馈调节p21表达有关。     

RAD18基因敲除增强肺腺癌细胞对顺铂的敏感性

目的:研究敲除E3泛素连接酶RAD18基因后,人肺腺癌A549细胞株和顺铂耐药A549(A549/DDP)细胞株FA/BRCA途径DNA修复功能的变化及其对顺铂敏感性的改变。方法:合成针对RAD18基因的siRNA(RAD18-siRNA),通过脂质体将其分别转染人A549和A549/DDP细胞株。蛋白质印迹法检测经顺铂处理的两种细胞株转染siRNA前后RAD18蛋白表达及FANCD2单泛素化水平;CCK-8法测定经顺铂处理的两种细胞株转染siRNA前后细胞增殖率的变化;免疫荧光测定胞核内FANCD2核聚小体的形成;Annexin V/PI流式细胞术测定转染前后细胞凋亡率。结果:与转染RAD18-siRNA前相比,转染后经顺铂处理的A549和A549/DDP细胞株RAD18表达均明显降低;FANCD2蛋白单泛素化水平下调和核聚小体形成减少;同时细胞增殖率明显降低,细胞凋亡率则明显增加。结论:应用RNA干扰技术敲除RAD18基因可通过抑制A549和A549/DDP细胞株FA/BRCA途径的DNA损伤修复功能,增加这两种细胞株对顺铂的敏感性。     

靶向OPN的miRNA对人肺腺癌细胞株A549顺铂敏感性的影响

目的通过miRNA介导RNAi沉默OPN表达探讨其对人肺腺癌细胞株A549顺铂(DDP)敏感性的影响。方法利用体外构建的靶向OPN的miRNA表达质粒瞬时转染A549,酶联免疫吸咐法(ELISA)检测转染后48h细胞OPN蛋白表达;转染后24、48、72、96h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分别检测转染细胞和转染联合5μg/mL顺铂作用后细胞的增殖;于转染后24h联合不同浓度的顺铂作用48h,MTT法检测细胞增殖抑制率。结果(1)转染后48h,OPN蛋白表达水平下调了47.34%(P0.01)。(2)转染后24h细胞增殖开始受抑制(P0.05),48、72、96h细胞增殖被明显抑制,细胞增殖活性差异均有统计学意义(P0.01)。(3)转染联合顺铂作用24h细胞增殖开始受抑(P0.05),48、72、96h细胞增殖明显受抑,细胞增殖活性转染组与未转染组及非特异性转染组差异均有统计学意义(P0.01)。转染后24h联合不同浓度的顺铂作用48h,当顺铂浓度为2.5、5、10、20μg/mL时,细胞增殖被明显抑制,细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(P0.01)。结论靶向OPN的miR-NA抑制人肺腺癌细胞A549增殖,增强细胞对DDP的敏感性。     

益肺解毒方协同顺铂对肺腺癌A549细胞增殖的影响

目的研究益肺解毒方协同顺铂对人肺腺癌A549细胞增殖的作用。方法（1）应用血清药理学方法制备益肺解毒方含药血清。（2）应用MTT法检测益肺解毒方药物血清、顺铂以及两药协同对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。结果益肺解毒方药物血清能够抑制人肺腺癌A549细胞的生长,单纯顺铂对人肺腺癌A549细胞增值抑制作用为50．12％,与益肺解毒方协同抑制率提高到85．02％,并且q值大于1．15。结论益肺解毒方具有协同顺铂增效的作用。     

顺铂耐药卵巢癌细胞化疗敏感性实验

【目的】研究顺铂（DDP）、洛铂（LBP）、紫杉醇（PTX）、吉西他滨（GEM）对卵巢癌SKOV3细胞及顺铂耐药SKOV3/DDP细胞增殖的影响。【方法】培养基中不含药物的处理组为对照组,加入不同浓度化疗药物的处理组为实验组。在相差显微镜下观察细胞形态变化;用MTT法测定单药应用、双药联合使用对两种细胞生长的影响;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率的变化。【结果】SKOV3∕DDP细胞耐药指数为7.10±2.19。紫杉醇、洛铂、吉西他滨对两种细胞的抑制率无明显差别。洛铂、紫杉醇、吉西他滨两药联合组与相应单一用药组相比,能显著抑制肿瘤细胞的生长,其中吉西他滨＋洛铂及紫杉醇＋洛铂组抑制率明显增高。相同浓度顺铂作用48h后,SKOV3/DDP细胞的凋亡率低于SKOV3细胞。洛铂、紫杉醇、吉西他滨作用两种细胞48h后,细胞凋亡率差异无统计学意义。顺铂、洛铂与紫杉醇、吉西他滨主要作用于不同的细胞周期。【结论】SKOV3/DDP细胞对紫杉醇、洛铂、吉西他滨无交叉耐药。联合用药有高效协同抑制细胞生长作用,临床治疗卵巢癌顺铂耐药患者可考虑选择吉西他滨＋洛铂、紫杉醇＋洛铂联合化疗。     

顺铂耐药卵巢癌细胞化疗敏感性实验

【目的】 研究顺铂(DDP)。洛铂(LBP)。紫杉醇(PTX)。吉西他滨(GEM)对卵巢癌SKOV3细胞及顺铂耐药SKOV3 /DDP细胞增殖的影响。【方法】 培养基中不含药物的处理组为对照组,加入不同浓度化疗药物的处理组为实验组。在相差显微镜下观察细胞形态变化;用MTT法测定单药应用。双药联合使用对两种细胞生长的影响;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率的变化。【结果】 SKOV3∕DDP细胞耐药指数为7.10 ± 2.19。紫杉醇。洛铂。吉西他滨对两种细胞的抑制率无明显差别。洛铂。紫杉醇。吉西他滨两药联合组与相应单一用药组相比,能显著抑制肿瘤细胞的生长,其中吉西他滨 + 洛铂及紫杉醇 + 洛铂组抑制率明显增高。相同浓度顺铂作用48 h后,SKOV3/DDP细胞的凋亡率低于SKOV3细胞。洛铂。紫杉醇。吉西他滨作用两种细胞48 h后,细胞凋亡率差异无统计学意义。顺铂。洛铂与紫杉醇。吉西他滨主要作用于不同的细胞周期。【结论】 SKOV3/DDP细胞对紫杉醇。洛铂。吉西他滨无交叉耐药。联合用药有高效协同抑制细胞生长作用,临床治疗卵巢癌顺铂耐药患者可考虑选择吉西他滨 + 洛铂。紫杉醇 + 洛铂联合化疗。     

三氧化二砷对肝癌细胞顺铂化疗敏感性的调节作用

目的 探讨三氧化二砷(ATO)对肝癌(HCC)细胞对顺铂(CDDP)化疗敏感性的调节作用。方法 采用HCC细胞(HepG2细胞),根据处理方法,将细胞分为3组:采用5μM的ATO联合20μM的CDDP联合(联合组)或单独采用20μM的CDDP处理(CDDP组)HCC细胞(HepG2细胞)48 h,对照组采用生理盐水处理细胞。采用MTT法检测各组HepG2细胞的增殖率。采用流式细胞仪检测各组HepG2细胞凋亡情况。比较ATO对CDDP处理后肝癌细胞增殖率及凋亡率的影响。结果 经过48 h处理,联合组细胞增殖率明显低于CDDP组[(0.48±0.05)vs.(0.62±0.06)](P=0.0002)。经过48 h处理,联合组细胞凋亡率明显高于CDDP组[(44.32±3.59) vs.(34.63±3.25)](P=0.0001)。结论 ATO联合CDDP处理可以通过降低HCC细胞增殖率并促进细胞凋亡增加HCC细胞对CDDP化疗的敏感性,增强CDDP对肝癌细胞的杀伤力。     

长春瑞滨联合顺铂与紫杉醇联合顺铂治疗晚期肺腺癌的比较

目的观察长春瑞滨联合顺铂(NP组)与紫杉醇联合顺铂(TP组)治疗晚期肺腺癌的疗效及毒副反应。方法将80例经病理或细胞学证实的晚期肺腺癌患者,分为两组,NP组44例,TP组36例。NP组:长春瑞滨25 mg/m2,静脉推注,第1、8天;顺铂(DDP)25 mg/m2,静脉点滴,第1~3天,每21天为1个周期。TP组:紫杉醇135~175 mg/m2,静脉滴注,第1天,持续3~4 h;顺铂用法同上,每21天为1个周期。连用2个周期以上。结果 NP组总有效率[完全缓解(CR)+部分缓解(PR)]为40.9%,1年生存率36.4%;TP组总有效率为44.4%,1年生存率为41.7%,两组间总有效率和1年生存率比较均差异无统计学意义(P>0.05)。最常见的毒副反应是骨髓抑制和胃肠道反应,骨髓抑制两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),NP组骨髓抑制较TP组重,胃肠道反应两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论紫杉醇联合顺铂的骨髓抑制毒副反应明显小于长春瑞滨联合顺铂。     

敲低circ＿0000620表达对肺腺癌A549细胞凋亡和顺铂敏感性的影响

目的:探讨敲低circ＿0000620表达对肺腺癌A549和顺铂耐药A549(A549/DDP)细胞凋亡和顺铂敏感性的影响。方法:设计针对circ＿0000620的siRNA靶序列,分别构建敲低circ＿0000620表达的A549和A549/DDP细胞株(实验组),并构建感染sh-NC(阴性对照)的细胞株(对照组),qRT-PCR检测circ＿0000620表达量,验证敲低效果。敲低circ＿0000620后,利用CCK-8方法检测顺铂对各组细胞活力的影响,并计算顺铂药物半数抑制浓度(IC₅₀);利用Caspase-3/7活性和Tunel方法检测敲低circ＿0000620表达后A549和A549/DDP细胞的凋亡率。利用敲低circ＿0000620表达后A549和对照A549细胞接种BALB/c裸鼠,7 d成瘤后,腹腔注射顺铂(2 mg/kg)进行药物干预,观察肿瘤的生长曲线,28 d后处死裸鼠,称量瘤重。结果:qRT-PCR筛选得到有效抑制circ＿0000620表达的siRNA靶序列(siRNA-2 5’-GAAGAATGATATCCTTGGAAC-3’)...     

塞来昔布对肺癌细胞的增殖抑制、环氧化酶-2表达的影响和化疗敏感性

目的：探讨环氧化酶（COX）-2抑制剂塞来昔布（celecoxib）对肺癌A549细胞的增殖抑制、COX-2表达和化疗敏感性的影响。方法：用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTY法）检测塞来昔布单药及联合顺铂（DDP）对COX-2高表达的人肺腺癌细胞A549的增殖抑制，流式细胞术分析塞来昔布联合DDP对细胞周期及细胞凋亡的影响,Westernblot法分析不同浓度塞来昔布干预后对A549细胞内COX-2蛋白表达的影响。结果：MTT法检测显示，塞来昔布（0-100μmol／L）对肺腺癌A549细胞的抑制作用呈时间依赖性、剂量依赖性效应。联合用药组与单药组相比差异有显著性（P〈0．001）。流式细胞术分析显示，塞来昔布12．5μmol／L与25μmol／L联合DDP0．5ms／L时，A549细胞明显阻滞于c,o-Gl期，S期细胞比例减少，联合用药组的凋亡率明显高于单药组（P〈0．001）。Westem blot法分析显示，塞来昔布浓度超过50μmol／L时，COX-2蛋白的表达受到了抑制。结论：塞来昔布的抗肿瘤作用机制涉及到COX．2依赖性途径。塞来昔布能增加DDP的化疗敏感性，塞来昔布与DDP联用对人肺腺癌A549细胞有明显协同抗肿瘤效应，该作用可能是通过增强对A549细胞的增殖抑制、诱导凋亡来实现的。     

非小细胞肺癌患者p53蛋白异常表达与铂类化疗敏感性的Meta分析

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中p53蛋白表达与对铂类化疗敏感性的关系.方法 应用Meta分析DerSimonian-Laird分析模型对有关NSCLC中p53蛋白表达与对铂类化疗敏感性的文献进行综合定量评价.结果 人选16篇文献共1070例患者,p53阳性患者539例,p53阳性率50.4％.铂类化疗有效患者414例,合并有效率38.7％.异质性检验显示x2=47.57,P<0.0001,文献具有异质性,采用随机效应模型DerSimonian-Laird法进行分析,合并优势比(OR)为1.37,95％可信区间0.84～2.24.结论 NSCLC中p53蛋白阴性表达患者对铂类药物化疗敏感性并不明显优于p53蛋白阳性患者.     

靶向Ku70基因siRNA对人肺腺癌细胞顺铂耐药性的逆转作用

目的：研究Ku70与人肺腺癌耐药的相关性,观察调控Ku70表达能否逆转人肺腺癌耐药细胞系（A549/DDP）的耐药性。方法：采用RT-PCR、Western Blotting方法比较Ku70在人肺腺癌亲代细胞（A549）与耐药细胞系（A549/DDP）的表达水平。转染靶向Ku70基因siRNA（si-Ku70）的A549/DDP细胞作为实验组,转染非特异性siRNA（si-Scramble）的A549/DDP细胞作为阴性对照组,同时设空白组(A549/DDP细胞)。加药组在转染后48 h给予顺铂。应用MTT法检测各组细胞在顺铂作用下的生存率,并计算半数抑制浓度（IC₅₀）,采用流式细胞仪定量检测细胞凋亡率;采用分光光度法检测Caspase-3活化程度。结果：Ku70 mRNA和蛋白在A549/DDP细胞表达水平显著高于其亲代A549细胞（P<0.01）;靶向Ku70的siRNA（si-Ku70)明显下调A549/DDP细胞的Ku70 mRNA和蛋白表达水平（P<0.01）;在不同浓度顺铂作用24 h后,实验组细胞的生存率明显低于阴性对照组和空白组（P<0.01）。6 mg/L顺铂作用24 h后,实验组细胞凋亡率及Caspase-3活化程度高于阴性对照组和空白组（P<0.05）。结论：Ku70在人耐药肺腺癌细胞呈现高表达,提示Ku70参与肺腺癌耐药的形成;靶向Ku70siRNA导入人肺腺癌耐药细胞可特异性下调Ku70的表达,促进肺腺癌耐药细胞凋亡,逆转其耐药性,Ku70可能成为逆转肺癌耐药的一个新的分子靶点。     

一线培美曲塞联合顺铂治疗晚期肺腺癌的临床观察

目的比较一线培美曲塞联合顺铂与多烯紫杉醇联合顺铂方案治疗晚期肺腺癌患者的疗效、不良反应及生存质量。方法经病理或细胞学确诊的晚期肺腺癌患者共87例,随机分为培美曲塞治疗组和多烯紫杉醇治疗组。培美曲塞治疗组45例：培美曲塞500 mg/m2,顺铂75 mg/m2,静脉滴注,均第1天给药,并口服地塞米松、叶酸和肌肉注射维生素B12治疗,21d为1周期。多烯紫杉醇治疗组42例：多烯紫杉醇75mg/m2,顺铂75 mg/m2,静脉滴注,均第1天给药,21d为1周期。完成治疗2个周期以上的患者进行临床疗效、不良反应及生存质量评估。结果培美曲塞治疗组和多烯紫杉醇治疗组有效率（RR）分别为55.6%、42.9%,肿瘤控制率（TGCR）分别为80%、59.5%（P〈0.05）。培美曲塞治疗组骨髓抑制及消化道不良反应较轻,患者生存质量改善优于多烯紫杉醇治疗组（P〈0.05）。结论培美曲塞联合顺铂一线治疗晚期肺腺癌与多烯紫杉醇联合顺铂方案相比,疗效较好,骨髓抑制及消化道不良反应较轻,患者生存质量改善更显著。晚期肺腺癌患者可从一线培美曲塞联合顺铂治疗中获益。     

二甲双胍对顺铂治疗食管鳞癌的增敏作用

目的探讨二甲双胍(Met)对食管鳞癌细胞株TE-1增殖的抑制作用及其对顺铂治疗食管鳞癌的增敏作用。方法人食管癌细胞株TE-1细胞分为空白对照组、单用顺铂组(顺铂A组浓度为4.17μmol·L-1,顺铂B组浓度为8.33μmol·L-1)、单用Met组(Met浓度分别为5、10、20、40、80 mmol·L-1)及顺铂+Met联合组(联合A组:顺铂浓度为4.17μmol·L-1、Met浓度为5 mmol·L-1,联合B组:顺铂浓度为8.33μmol·L-1,Met浓度为5 mmol·L-1),通过四甲基偶氮唑盐法测定各试验组不同时间(24、48、72 h)的细胞增殖抑制率。结果在同一时间点,不同浓度Met对TE-1细胞的增殖抑制率均显著高于空白对照组(P<0.01),且呈浓度依赖性(P<0.01);在Met各浓度组内,48、72 h时的TE-1细胞增殖抑制率均显著高于24 h时(P<0.01),但48 h与72 h增殖抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05)。作用24、48、72 h时,联合A组和联合B组对TE-1细胞的增殖抑制率均高于同时间段5 mmol·L-1Met组和同浓度单用顺铂组,差异均有统计学意义(P<0.01);联合A组增殖抑制率与单用顺铂B组比较差异无统计学意义(P>0.05);同一时间点联合B组增殖抑制率均高于联合A组,差异有统计学意义(P<0.01);联合A组和联合B组48、72 h时对TE-1细胞的增殖抑制率均高于24 h时,72 h时的增殖抑制率均高于48 h时,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 Met对食管鳞癌细胞株TE-1细胞的增殖有抑制作用,且可增加TE-1细胞对顺铂的化学治疗敏感性。     

培美曲塞或吉西他滨联合顺铂治疗晚期肺腺癌的疗效比较

目的研究培美曲塞联合顺铂对比吉西他滨联合顺铂治疗晚期肺腺癌的疗效及不良反应。方法选择2010-2011年永州市中心医院肿瘤科收治的Ⅲb/Ⅳ期肺腺癌患者80例,随机均分为观察组和对照组。观察组：培养曲塞500 mg·m-2静滴（d1）,顺铂25 mg·m-2静滴（d1-3）;对照组：吉西他滨1000 mg·m-2静滴（d1,d8）,顺铂25 mg·m-2静滴（d1-3）。每21天为1周期重复,每2周期后复查以评价疗效和不良反应,直至疾病进展。结果 80例患者均可评价疗效和不良反应,观察组总有效率为17.5%,疾病控制率为47.5%,中位无进展生存时间为6.1个月,中位总生存时间为13.7个月;对照组总有效率为12.5%,疾病控制率为45.0%,中位无进展生存时间为5.9个月,中位生存期为13.2个月。2组比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。观察组粒细胞减少、血小板减少、胃肠道反应、皮疹等不良反应显著低于对照组（均P〈0.05）。结论培美曲塞与吉西他滨联合顺铂治疗晚期肺腺癌的疗效相近,但培美曲塞联合顺铂组较吉西他滨联合顺铂组不良反应明显减少,耐受性较好,可作为晚期肺腺癌安全有效的药物进行临床一线治疗。     

益气养阴除结方联合顺铂对肺腺癌A549细胞生长及凋亡的影响

目的探讨益气养阴除结方联合顺铂对肺腺癌细胞(A549细胞)凋亡的影响及其机制。方法选用A549细胞培养,实验分为4组,分别为空白对照组、益气养阴除结方组(简称中药组)、顺铂组、联合组。空白对照组不加药物处理;中药组浓度梯度设定分别为1 000、500、200、100、50、20 mg/L;顺铂组浓度梯度设定分别为4 mg/L和8 mg/L;联合组浓度梯度分别为以上2组之间的组合。应用MTT法检测药物对其增殖的抑制作用;TUNNEL法检测细胞凋亡情况;免疫细胞化学法检测肿瘤细胞Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达。结果与空白对照组比较,中药组、顺铂组及联合组的细胞抑制率均有明显增加(P0.05~P0.001),其中联合组(中药200 mg/L+顺铂4mg/L)抑制率最高;各用药组凋亡细胞数量均有明显增加(P0.01,P0.001),其中联合组(中药200 mg/L+顺铂4 mg/L)凋亡细胞数量最多;各用药组bcl-2的表达均降低,其中顺铂组(4 mg/L)、联合组(中药200 mg/L+顺铂4 mg/L)Bcl-2的表达明显降低(P0.01);各用药组Caspase-3表达的表达均升高,其中中药组(200 mg/L)、联合组(中药200 mg/L+顺铂4 mg/L)有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论该中药复方能促进A549细胞凋亡抑制肿瘤细胞生长,联合一定浓度顺铂后其效果更明显,其机制可能与抑制Bcl-2和增加Caspase-3的表达有关。     

吉西他滨联合顺铂与长春瑞滨联合顺铂治疗晚期肺腺癌的比较

目的 观察比较吉西他滨联合顺铂与长春瑞滨联合顺铂治疗晚期肺腺癌的疗效及不良反应.方法 回顾性分析86例经病理诊断的晚期肺腺癌患者,吉西他滨+顺铂(GP)组50例,长春瑞滨+顺铂(NP组)36例.GP组:吉西他滨(泽菲)1000 mg/m2,静脉点滴,第1、8天;顺铂(DDP)25 mg/m2,静脉点滴,第1～3 d,每21 d为一周期.NP组:长春瑞滨(国产)25me/m2,静脉点滴,第1、8天;顺铂用法同上,每21 d为一周期.连用2个周期以上.结果 GP组总有效率(CR+PR)为48.0%,一年生存率34.6%为(17/50);NP组总有效率为25.0%,一年生存率为33.3%(12/36),两组间有效率比较差异有显著性(P<0.05),一年生存率比较差异无显著性(P0.05);最常见的不良反应是骨髓抑制和胃肠道反应,骨髓抑制两组间比较差异有统计学意义,胃肠道反应两组间比较差异无统计学意义.结论 吉西他滨联合顺铂可以成为肺腺癌首选方案,但注意骨髓毒副反应.