E2F1在食管癌中的表达及其临床意义

目的:探讨E2F1在食管癌患者中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化法对内镜活检确诊的80例食管癌标本石蜡切片进行染色,并取同体距离癌组织4cm以上的正常食管上皮组织40例作为对照。免疫组化染色检测E2F1的表达,并分析其与食管癌临床病理特征的关系。结果:E2F1蛋白在食管癌组织中阳性表达率显著高于癌旁正常食管组织。E2F1的表达与食管癌浸润深度、淋巴结转移和临床分期、病理类型、病灶大小密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤分化程度等无明显相关(P>0.05)。结论:E2F1在食管癌组织中表达状态与食管癌发生发展关系密切,对食管癌患者预后评估有一定的参考价值。     

E2F3对肿瘤细胞增殖调节作用的研究进展

E2F转录调节因子具有调控细胞增殖、分化和凋亡相关基因转录的作用,E2F3作为E2F家族的重要成员,在调控细胞增殖、凋亡、分化等过程中起着重要作用。本文主要对E2F3如何调节细胞增殖和调控细胞周期及其与肿瘤的关系进行综述,以探讨E2F3在细胞生命活动中的作用及其临床意义。     

转录因子E2F1在外阴鳞癌中的表达及意义

目的:探讨转录因子E2F1在外阴鳞癌(VSCC)中的表达情况及其临床意义。方法:采用PCR（qRT-PCR）、Western blot和免疫组化检测30例VSCC及对应癌旁组织中E2F1的水平,分析E2F1表达与临床病理参数的关系。结果:VSCC组织中E2F1的mRNA相对表达量为(1.27±0.04),高于癌旁外阴组织的E2F1水平(0.84±0.06)（P＜0.05）;VSCC组织中E2F1的蛋白相对表达量为(1.16±0.04),高于癌旁外阴组织的E2F1水平(0.93±0.03)（P＜0.05）;免疫组化示VSCC组织中E2F1的阳性表达率(56.67%,17/30)明显高于癌旁外阴组织(33.33%,10/30)(P＜0.05),且其阳性表达率与FIGO分期有关(P＜0.05)。结论:E2F1在VSCC组织中表达上调,且与FIGO分期有关,提示E2F1可能与VSCC的发生、发展有关。     

E2F8在恶性肿瘤中的作用及机制研究进展

E2F8是较晚发现的E2F转录子家族成员。它参与调控细胞周期、细胞增殖、分化、细胞凋亡以及DNA损伤修复。有研究提示,E2F8参与恶性肿瘤的发生发展,在多种恶性肿瘤中表达水平升高,并且其转录水平与肿瘤病人的不良预后密切相关。因此,E2F8有望成为恶性肿瘤的诊断标志物或治疗新靶点。这篇综述总结了近几年有关E2F8在恶性肿瘤中的作用及其机制研究的新进展,以期为恶性肿瘤的临床诊断和治疗提供参考依据。     

E2F基因与肿瘤放射敏感性研究进展

目的 肿瘤放射敏感性是影响肿瘤放射治疗效果的重要原因.在众多影响放射敏感性的因素中,细胞周期、细胞凋亡和DNA损伤修复发挥重要作用.E2F基因家族通过编码E2Fs转录因子家族,调控细胞周期、细胞凋亡等生命活动.本研究旨在总结E2F基因与肿瘤细胞放射敏感性的关系的研究进展.方法 应用PubMed、CNKI等数据库,以“E2F,放疗敏感性,辐射敏感性”等为关键词,检索1990-12-2017-05的中英文文献,共检索到英文文献1 560篇,中文文献634篇.纳入标准:(1)E2F的结构其对细胞周期,细胞凋亡,DNA损伤调控的相关研究;(2)肿瘤细胞辐射敏感性影响因素的临床、基础研究;(3)E2F基因与肿瘤放射敏感性关系的基础研究.排除标准:(1)讨论与辐射敏感性因素关系不紧密的研究;(2)探究不与E2F基因相互作用的基因和细胞因子的研究.符合分析的文献126篇,72篇纳入分析.结果 E2F基因通过PRb/E2F通路调控G1/S期转变,进而调控细胞周期进程.细胞DNA损伤后,E2F1通过p53依赖型和非p53依赖型方式诱导细胞凋亡,成为肿瘤放射治疗的潜在靶点.结论 探究E2F基因与肿瘤放射敏感性的关系将可能成为未来提高肿瘤放射敏感性的重要思路.     

转录因子E2F1在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义

目的检测转录因子E2F1在乳腺浸润性导管癌（IDC）组织中的表达及其在IDC发生、发展中的作用。方法采用免疫组化S-P法检测91例乳腺IDC组织、18例不典型增生组织、30例正常乳腺组织中E2F1蛋白表达情况。结果 91例乳腺IDC组织、18例不典型增生组织及30例正常乳腺组织中E2F1蛋白阳性表达率分别为47.3%（43/91）、11.1%（2/18）和0.0%（0/30）,差异有统计学意义（P〈0.05）。IDC组织中E2F1蛋白表达与腋窝淋巴结转移、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期及ER、PR状态有关（P〈0.05）。结论 E2F1在IDC组织中高表达,可能是参与乳腺IDC病程进展的重要因子,可作为预测乳腺IDC淋巴结转移及预后评估的指标。     

E2F1基因多态性与宫颈癌风险关联性研究

摘 要：［目的］ 选取E2F1基因中rs3213172、rs3213173和rs3213176三个多态性位点,研究其与宫颈癌的关联性。［方法］ 选取2016—2019年贵州省人民医院肿瘤科确诊为宫颈癌的149例患者为病例组,选取同期同院参加正常体检的健康女性206人为对照组。采用通用探针法对E2F1基因中的多态位点rs3213172、rs3213173和rs3213176进行基因分型,研究这些多态性位点的等位基因、基因型及构建的单倍型在对照组和病例组中分布频率的差异。［结果］ E2F1基因中的多态性位点rs3213172 CT基因型在病例组和对照组间分布频率差异有统计学意义,可能是宫颈癌发生的危险因素 (OR=1.57,95%CI：1.00～2.48);多态位点rs3213173和rs321317的等位基因和基因型在病例组和对照组中的分布频率差异无统计学意义（P>0.05）。单倍型分型结果显示,rs3213172-rs3213173-rs3213176的单倍型C-T-G可能是宫颈癌发生的保护性因素（OR=0.66,95%CI：0.47～0.93）;单倍型T-T-G可能是宫颈癌发生的风险因素（OR=2.49,95%CI：1.35～4.59）。［结论］ E2F1基因中的多态位点rs3213172可能与宫颈癌的发病风险有关。     

MTS1基因β启动子E2F1结合位点序列突变重组质粒的构建与表达

目的：深入研究MTS1基因β启动子的转录激活与E2F1转录因子的相互作用关系，阐明该转录水平的调控机制。方法：用PCR定点突变方法或酶切连接法，构建β启动子0.38kb SacⅡ-Sac I酶切片段中E2F1 A，B，C任意2个位点或3个位点均突变的pGL3重组质粒。用脂质体介导的基因瞬时转染法，将构建的重组质粒转染MTS1基因双等位缺失的急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞，检测pGL3重组质粒中荧光素酶报告基因的表达。结果：构建的E2F1 A，B，C结合位点突变的重组质粒经Sac I或Nae I酶切鉴定和DNA序列分析得到证实。与E2F1位点野生型重组质粒比较，突变型重组质粒在Jurkat细胞中荧光素酶报告基因的表达量减少，以3个位点均突变的重组质粒为明显。结论：构建的E2F1 A，B，C2个或3个结合位点均突变重组质粒成功，可通过基因转染用于研究MTS1基因的功能试验中；MTS1基因β启动子的转录活性可能与E2F1转录因子的反式激活有关。     

肝癌细胞系中miR-9和转录因子E2F1的表达及其与药物敏感性的关系

目的:研究肝癌细胞系中微小RNA（microRNA,miR）-9和转录因子E2F1的表达及其与药物敏感性的关系。方法:体外培养肝细胞系HL-7702,肝癌细胞系HepG2、Hep3B2.1-7,处理细胞分miRNA NC组、miR-9 inhibitor组、顺铂（CDDP）组、CDDP+miRNA NC组、CDDP+miR-9 inhibitor 组。实时荧光定量PCR（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）检测miR-9表达水平;免疫印记（Western blot,WB）法检测E2F1蛋白水平;CCK-8法检测miR-9对细胞存活的影响;克隆计数检测miR-9对细胞数量的影响。结果:与正常肝细胞系HL-7702相比,肝癌细胞系HepG2、Hep3B2.1-7中miR-9、E2F1蛋白水平升高（P＜0.05）。在HepG2、Hep3B2.1-7细胞系中,与miRNA NC组相比,miR-9 inhibitor组、CDDP+miR-9 inhibitor组miR-9、E2F1蛋白表达水平、细胞克隆数量降低（P＜0.05）。与miR-9 inhibitor组相比,CDDP组、CDDP+miRNA NC组miR-9、E2F1蛋白表达水平、细胞克隆数量升高（P＜0.05）;CDDP+miR-9 inhibitor组细胞克隆数量、48 h细胞OD450降低（P＜0.05）;与CDDP组、CDDP+miRNA NC组相比,CDDP+miR-9 inhibitor组miR-9、E2F1蛋白表达水平、细胞克隆数量降低（P＜0.05）。在HepG2细胞系中,与miRNA NC组、CDDP组、CDDP+miRNA NC组相比,miR-9 inhibitor组、CDDP+miR-9 inhibitor组（12、24、48 h）细胞OD450降低（P＜0.05）。在Hep3B2.1-7细胞系中,与miRNA NC 组相比,miR-9 inhibitor组（12、24、48 h）、CDDP+miR-9 inhibitor组（6、12、24、48 h）细胞OD450降低（P＜0.05）;与CDDP组相比,miR-9 inhibitor组（12、24、48 h）、CDDP+miR-9 inhibitor组（3、6、12、24、48 h）细胞OD450降低（P＜0.05）;与CDDP+miRNA NC组相比,miR-9 inhibitor组（24、48 h）、CDDP+miR-9 inhibitor组（12、24、48 h）细胞OD450降低（P＜0.05）。结论:肝癌细胞系HepG2、Hep3B2.1-7中miR-9和E2F1表达上调;干扰miR-9可抑制E2F1表达,抑制细胞增殖、抑制细胞克隆形成,提高药物敏感性。     

核转录因子E2F2在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨核转录因子E2F2在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测33例卵巢浆液性囊腺癌、11例卵巢交界性浆液性囊腺瘤、13例卵巢浆液性囊腺瘤以及12例正常卵巢组织中E2F2蛋白的表达.结果:E2F2蛋白在卵巢浆液性囊腺癌、交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺瘤以及正常卵巢组织中的阳性表达率分别为72.73%(24/33)、54.55%(6/11)、15.38(2/13)%和8.3%(1/11),E2F2蛋白在卵巢浆液性囊腺癌组织、交界性浆液性囊腺瘤组织中的阳性表达率明显高于在浆液性囊腺瘤、正常卵巢组织中的阳性表达率(P均＜0.05),卵巢浆液性囊腺癌组的阳性表达率值虽然高于交界性浆液性囊腺瘤组,但是两组之间差异无统计学意义(P＞0.05),浆液性囊腺瘤的阳性表达率接近正常卵巢组的2倍,但是两组之间的阳性表达率差异也无统计学意义(P＞0.05);在卵巢浆液性囊腺癌组织中,E2F2蛋白的阳性表达率随手术病理分期的增加而增加(P＜0.05), 但与病理分级以及有无淋巴结转移无关( P均＞0.05);在卵巢浆液性囊腺癌组织中,E2F2蛋白的表达水平随手术病理分期的增加、病理分级降低而增加(P均＜0.05),与有无淋巴结转移无关(P＞0.05).结论:在卵巢浆液性囊腺癌组织、交界性浆液性囊腺瘤组织中核转录因子E2F2呈现明显的高表达,且其表达水平与手术分期、病理分级相关,提示E2F2在卵巢癌的发生发展中起到促进作用.