miR-497-5p通过HMGA2调控食管鳞癌细胞迁移和侵袭

目的:探讨miR-497-5p通过高迁移率族蛋白A2(HMGA2)对食管鳞癌细胞(ESCC)迁移和侵袭能力的影响。方法:利用UALCAN、GEPIA数据库分析miR-497-5p和HMGA2 mRNA在食管癌中的表达。通过生物信息学网站starBase分析miR-497-5p和HMGA2在食管癌样本中表达的相关性。通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-497-5p对HMGA2基因的调控。采用细胞划痕实验和Transwell实验分析miR-497-5p通过HMGA2对ESCC细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:miR-497-5p在食管癌中的表达明显低于其对照样本(P<0.05),HMGA2 mRNA在食管癌中的表达明显高于其对照样本(P<0.05)。miR-497-5p和HMGA2的表达成负相关,miR-497-5p对靶基因HMGA2具有直接调控作用。miR-497-5p mimic组细胞的迁移和侵袭能力明显低于阴性对照(NC)组(P<0.001);而miR-497-5p mimic+HMGA2组细胞的迁移和侵袭能力与miR-497-5p mimic组相比明显上升(P&l...     

miR-140-5p靶向HDAC7抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制探讨

目的:探讨miR-140-5p靶向组蛋白去乙酰化酶7(histone deacetylase 7,HDAC7)调控非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）细胞增殖、迁移和侵袭的机制。方法:采用qRT-PCR检测人NSCLC组织及癌旁组织中miR-140-5p的表达水平。用miR-140-5p mimic（模拟物）及miR-140-5p NC（阴性对照）转染A549细胞,CCK8法及克隆形成实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-5p与HDAC7的靶向关系,Western blot检测各组细胞HDAC7及PI3K、p-PI3K、AKT、和p-AKT表达水平。结果:与癌旁组织相比,miR-140-5p在NSCLC组织中的表达水平明显减低,差异有统计学意义（P＜0.01）。与miR-140-5p NC组相比,过表达miR-140-5p后A549细胞在48和72 h的增殖能力明显降低（P＜0.05）;且细胞克隆形成、细胞迁移和侵袭能力均降低（均P＜0.05）,PI3K/AKT信号通路中关键分子p-PI3K和p-AKT蛋白水平明显降低（均P＜0.05)。生物信息学预测HDAC7可能是miR-140-5p的一个靶基因,且双荧光素酶报告结果证实miR-140-5p直接靶向调节HDAC7表达。结论:miR-140-5p通过靶向HDAC7表达进而抑制NSCLC A549细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与通过抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。     

miR-769-5p在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响

目的 探讨微小RNA-769-5p （miR-769-5p） 在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p 在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量,选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5p mimics／miR-769-5p inhibitor,另设miRNA mimics control／inhibitor control对照组;采用MTS 实验、克隆形成实验及Transwell 小室实验检测miR-769-5p对NSCLC 细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果 miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973 及GLC-82细胞中的相对表达量分别为 0.06、0.40、0.09、1.04和2.31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5p mimics,在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5p inhibitor。MTS结果显示,与对照组比较,miR-769-5p mimics 能够抑制A549细胞的增殖 （P＜0.05）,而miR-769-5p inhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖 （P＜0.05）。平板克隆实验结果显示,与对照组比较,miR-769-5p mimics 能够抑制A549细胞的平板克隆形成数 （124.7±14.7 vs. 399.4±46.0,P＜0.05）;而miR-769-5p inhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数 （555.7±29.7 vs. 366.3±28.7,P＜0.05）。Transwell实验结果显示,与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较,miR-769-5p mimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭 （94.4±18.1 vs. 157.8±22.9,84.4±15.1 vs. 135.6±16.7,P＜0.05）;miR-769-5p inhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭 （226.7±40.3 vs. 153.3±38.7,196.7±39.1 vs. 138.9±40.4,P＜0.05）。结论 miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,可能成为NSCLC的潜在靶点。     

miR-182-5p通过靶向调节KLF7抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:研究miR-182-5p对人骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用。方法:用qRT-PCR检测法比较人骨肉瘤细胞系（U2OS、MG63、SAOS2）、人正常细胞和人成骨细胞（HFOB1.19）中miR-182-5p的表达水平。转染miRNA模拟物或抑制剂或模拟物+KLF7,以转染miR-182-5p表达的上调或下调。通过EDU、迁移分析和侵袭分析来检测细胞功能。双荧光素酶报告分析检测miR-182-5p与KLF7的关系,蛋白质印迹分析检测KLF7的表达。结果:miR-182-5p在骨肉瘤细胞系中被下调。miR-182-5p过表达抑制肿瘤生长、迁移和侵袭。随后的研究显示,KLF7是骨肉瘤细胞中miR-182-5p的直接和功能靶点。miR-182-5p通过调节KLF7来抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。结论:miR-182-5p通过靶向调节KLF7而起到抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用。     

lncRNA HCG18/miR-17-5p/HMGA2 分子轴调控非小细胞肺癌细胞增殖及迁移

[摘要] 目的：探讨lncRNA HCG18/miR-17-5p/HMGA2 分子轴调控非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖及迁移的分子机制。方法：收集2017 年6 月至2018 年6 月承德市中心医院62 例NSCLC组织及对应的癌旁组织标本,以及NSCLC细胞系A549、NCIH1299、H1650、NCI-H460 和人肺上皮细胞BEAS-B,用qPCR法检测NSCLC组织及细胞系中HCG18、miR-17-5p 及高迁移率族蛋白A2（HMGA2）的表达水平。分别用Si-HCG18、miR-17-5p、miR-17-5p+HCG18 或pcDNA3.1-HMGA2 转染A549 和NCI-H460 细胞,用CCK-8 法、Transwell 实验、Wb检测转染细胞的增殖、迁移、侵袭和HMGA2 及EMT相关蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因验证HCG18 对miR-17-5p 或miR-17-5p 对HMGA2 的靶向调控作用。构建敲降HCG18 的A549 细胞小鼠移植瘤模型,观察对移植瘤的影响。结果：lncRNA HCG18 在NSCLC 组织和细胞中均高表达（均P<0.01）,发生淋巴结转移及晚期NSCLC 患者中HCG18 的表达显著提高,且HCG18 高表达的NSCLC患者预后较差、生存率较低（均P<0.01）。转染Si-HCG18 显著抑制NSCLC细胞的增殖、迁移及侵袭能力（均P<0.01）,上调上皮钙黏蛋白的表达（P<0.01）、下调神经钙黏蛋白和波形蛋白的表达（均P<0.01）,小鼠移植瘤体积显著减小（P<0.05）。双荧光素酶报告基因验证了HCG18 与miR-17-5p 靶向结合,以及miR-17-5p 与HMGA2 靶向结合。转染miR-17-5p 后NSCLC 细胞的增殖、迁移及侵袭受到抑制（均P<0.01）,促进上皮钙黏蛋白的表达（P<0.01）、抑制神经钙黏蛋白和波形蛋白的表达（均P<0.01）,而转染miR-17-5p+HCG18 后可抑制miR-17-5p 的作用。结论：HCG18通过调控miR-17-5p/HMGA2 分子轴促进NSCLC细胞的增殖及迁移。     

miR-150-5p调控非小细胞肺癌的A549细胞凋亡的机制研究

目的 探讨miR-150-5p调控非小细胞肺癌A549细胞凋亡的分子机制.方法 过表达或敲低miR-150-5p后,检测非小细胞肺癌A549的凋亡水平.敲低miR-150-5p后,检测miRDB数据库在线分析的靶标的mRNA水平.通过荧光素酶报告系统检测miRNA是否与潜在靶标直接结合.过表达或敲低靶标后,分析非小细胞...     

miR-379-5p靶向CTSL调控肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的分子机制

目的:探讨微小RNA-379-5p（miR-379-5p）通过靶向组织蛋白酶L(CTSL)调控肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用机制。方法:选择本院收治的肺癌患者57例,取患者肺癌组织与癌旁组织,应用qRT-PCR法检测miR-379-5p与CTSL mRNA的表达水平;免疫组化法检测CTSL蛋白的表达情况。miR-con（miR-con组）、miR-379-5p mimics（miR-379-5p组）分别转染肺癌NC-H446细胞,miR-379-5p mimics与pcDNA（miR-379-5p+pcDNA组）、miR-379-5p mimics与pcDNA-CTSL（miR-379-5p+pcDNA-CTSL组）分别共转染肺癌NC-H446细胞,MTT检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell迁移与侵袭实验检测细胞迁移与侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-379-5p与CTSL之间的靶向关系。Western blot检测CTSL、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果:肺癌组织中miR-379-5p的表达水平显著低于癌旁组织（P＜0.05）,而CTSL mRNA及蛋白阳性率均显著高于癌旁组织（P＜0.05）;与miR-con组比较,miR-379-5p组细胞增殖、迁移、侵袭能力显著降低（P＜0.05）,细胞凋亡率显著增加（P＜0.05）,明显抑制Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达（P＜0.05）,而促进Cleaved caspase-3蛋白表达（P＜0.05）;双荧光素酶报告实验证明miR-379-5p可负向调控CTSL表达与活性;CTSL过表达可逆转miR-379-5p过表达对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的调控作用。结论:miR-379-5p过表达通过靶向CTSL而减弱肺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,诱导细胞凋亡。     

靶向IRF2的miR-1290对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭的调控作用及其机制研究

背景与目的：miR-1290可以调节干扰素调节因子-2（interferon regulatory factor-2，IRF2）的表达，调节非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的恶性生物学行为，但其具体作用机制目前尚不清楚，因此，探讨miR-1290靶向IRF2对NSCLC细胞增殖、侵袭的调控作用及相关机制。方法：将体外培养的A549细胞分为miR-1290 mimic组、miR-1290 inhibitor组和NC组；实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测各组细胞miR-1290和IRF2的表达，采用荧光素酶实验进一步验证靶向关系。将体外培养的A549细胞分为NC组（转染空白质粒）、miR-1290组（转染miR-1290）、IRF2组（转染IRF2）和miR-1290+IRF2组（转染miR-1290+IRF2）；细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）检测各组细胞的增殖活性；Transwell实验检测各组细胞的侵袭，划痕实验检测细胞迁移，Western blot检测各组细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、E-钙黏着蛋白（E-cadherin）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-2和Ki-67。结果：miR-1290可以靶向负调控IRF2的表达；与NC组相比，miR-1290组miR-1290的表达明显上调（P<0.05），IRF2的表达明显下调（P<0.05），细胞增殖活性、侵袭力和迁移率明显上调（P<0.05），VEGF、MMP-2和Ki-67明显上调（P<0.05），E-cadherin水平明显下调（P<0.05），IRF2组IRF2的表达明显上调（P<0.05），细胞增殖活性、侵袭力和迁移率明显下调（P<0.05），VEGF、MMP-2和Ki-67明显下调（P<0.05），E-cadherin水平明显上调（P<0.05）；与IRF2组相比，miR-1290+IRF2组miR-1290的表达明显上调（P<0.05），IRF2的表达明显下调（P<0.05），细胞增殖活性、侵袭力和迁移率明显上调（P<0.05），VEGF、MMP-2和Ki-67明显上调（P<0.05），E-cadherin水平明显下调（P<0.05）。结论：miR-1290可能通过靶向负调控IRF2的表达，促进NSCLC细胞的增殖和侵袭。     

miR-7-5p通过调控POLE4对非小细胞肺癌细胞增殖侵袭的影响及作用机制

目的 检测miR-7-5p、POLE4在非小细胞肺癌中的表达水平及对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 qRT-PCR检测NSCLC组织、癌旁组织、肿瘤细胞、人正常支气管上皮细胞中miR-7-5p和POLE4 mRNA相对表达水平;荧光素酶报告基因分析非小细胞肺癌细胞中miR-7-5p与POLE4的靶向关系;将si-NC、si-POLE4转染至SPC-A-1细胞中设为si-NC组和si-POLE4组,同时设置对照组;MTT法、划痕实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭。结果 miR-7-5p在非小细胞肺癌组织和细胞中的表达水平降低、POLE4表达水平升高;miR-7-5p可靶向结合POLE4;si-POLE4组培养72 h,细胞OD值显著低于对照组和si-NC组（P<0.05）。si-POLE4组培养48 h细胞的迁移率和穿膜细胞数低于对照组和si-NC组（P<0.05）。结论 miR-7-5p可能通过靶向结合POLE4,抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

miR-143-3p通过靶向EZH2 调控结肠癌RKO细胞增殖、迁移和侵袭

目的：探讨miR-143-3p 通过靶向果蝇zeste 基因增强子同源物2（enhancer of zeste homolog 2, EZH2）调控结肠癌RKO细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制。方法：选用2015 年3 月至2017 年7 月昆明医科大学第一附属医院手术切除的40 例结肠癌患者的癌及癌旁组织标本,以及结肠癌细胞系COLO320、RKO、CL-11 和正常肠黏膜细胞株NCM460,用qPCR 法检测结肠癌组织和细胞系中miR-143-3p 的表达水平。分别将miR-143-3p mimics、miR-143-3p inhibitor、EZH2 shRNA 及阴性对照质粒转染进RKO细胞,用CCK-8 法、Transwell 小室法分别检测miR-143-3p/EZH2 分子轴对RKO细胞增殖、迁移和侵袭的影响,用Western blotting 检测RKO细胞中EZH2蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-143-3p 和EZH2 的靶向关系。结果：miR-143-3p在结肠癌组织和细胞系中均低表达（均P<0.01）。过表达miR-143-3p 显著抑制RKO 细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实miR-143-3p 靶向EZH2。同时敲降miR-143-3p 和EZH2 可逆转敲降EZH2 对RKO细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用。结论：miR-143-3p 通过靶向EZH2并下调其表达水平进而抑制结肠癌细胞的增殖、迁移与侵袭。     

miR-30a通过靶向调控ZEB2抑制非小细胞肺癌的迁移与侵袭

目的:探讨miR-30a在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞中的表达情况及miR-30a在肺癌细胞迁移和侵袭过程中的作用及其机制.方法:采用qRT-PCR检测miR-30a在不同NSCLC细胞株中的表达情况;采用脂质体2000转染miR-30a mimics和E盒结合锌...     

miR-211通过靶向下调SATB2表达促进非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移与侵袭

目的:探讨miR-211及SATB2基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织和细胞中的表达情况,探究miR-211在NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭过程中的作用及其相关机制.方法:双荧光素酶报告系统验证miR-211和SATB2的相互作用机制;qRT-PCR检测miR-2...     

miR-363-3p和miR-5100在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨小分子RNA(microRNA)miR-363-3p 和miR-5100在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义.方法:利用荧光定量PCR的方法,检测肿瘤组织、癌旁组织及远离肿瘤的正常组织中致癌基因Myc的mRNA 和miR-363-3p、miR-5100的表达,然后分析miR-363-3p 和miR-5100与临床病理特征之间的相关性.结果:Myc在肿瘤组织中表达明显升高;miR-363-3p在肺癌组织中的表达明显低于正常组织(P<0.001),而在癌旁组织中的表达却远远高于正常组织(P<0.05);miR-5100在肺癌组织中的表达显著地高于正常组织(P<0.001),并且癌旁组织中的表达也高于正常组织(P<0.05).临床相关性分析显示,miR-363-3p的表达与淋巴结转移呈正相关(P<0.001),miR-5100的表达与临床分期也呈正相关性(P<0.05).结论:miR-363-3p 和miR-5100可能参与了非小细胞肺癌早期的发生和转移,并可能作为早期诊断和预后的分子标志物.     

miR-101通过靶向FGF2抑制非小细胞肺癌的迁移和侵袭

目的：探究microRNA-101 (miR-101)通过靶向成纤维细胞生长因子2（fibroblast growth factor 2,FGF2）抑制非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）细胞迁移和侵袭的分子机制。方法：采用qPCR法检测人正常肺上皮细胞BEAS-2B和NSCLC细胞系A549、H661和SK-MES-1,以及转染后A549细胞miR-101和FGF2的表达水平。分别将miR-NC、miR-101 mimics、miR-IN-NC、miR-101 inhibitor或pcDNA-3.1空质粒、pcDNA-FGF2转染至A549细胞,运用划痕愈合实验和Transwell小室实验,检测A549细胞中过表达miR-101和FGF2对NSCLC细胞迁移和侵袭能力的影响,采用Western blotting（WB）法检测各组A549细胞中FGF2、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、ERK1/2和p-ERK1/2的表达水平。结果：miR-101在NSCLC细胞系中的表达水平明显低于正常肺上皮细胞（均P<0.05）,而以A549细胞中表达水平为最低。过表达miR-101可明显抑制A549细胞的迁移（P<0.05）和侵袭（P<0.01）,且使细胞中E-cadherin的表达增多（P<0.05）而Vimentin（P<0.05）、N-cadherin（P<0.01）和p-ERK1/2（P<0.05）的表达水平降低。抑制miR-101表达后,可以显著增强A549细胞的迁移和侵袭能力（均P<0.05）,引起细胞中E-cadherin表达明显降低而 Vimentin、N-cadherin 和 p-ERK1/2 表达水平增高（均 P<0.05）。采用 WB 法和双荧光素酶报告基因实验验证了 FGF2 是miR-101的直接靶基因,且过表达FGF2后显著增强A549细胞的迁移和侵袭能力（均P<0.01）,以及减少细胞中E-cadherin的表达（P<0.01）而增加Vimentin（P<0.01）、N-cadherin（P<0.05）和p-ERK1/2（P<0.05）表达水平。与单独过表达FGF2组相比,共同过表达miR-101和FGF2组A549细胞迁移和侵袭能力明显减弱（均P<0.01）,其E-cadherin的表达增多（P<0.01）而Vimentin（P<0.01）、N-cadherin（P<0.05）和p-ERK1/2表达水平下降（P<0.01）。结论：miR-101通过调控靶基因FGF2抑制NSCLC A549细胞的上皮间质转化（EMT）过程及ERK信号通路,进而抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭。     

miR-223-3p通过调控ECT2诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的实验研究

目的：探讨miR-223-3p对非小细胞肺癌细胞增殖与凋亡的影响及其可能的作用机制。方法：选取24例非小细胞肺癌患者的癌及癌旁组织,实时定量PCR检测miR-223-3p的相对表达水平,免疫组化检测分析上皮细胞转化序列2（ECT2）蛋白的表达水平,并对两者进行相关性分析。将人非小细胞肺癌A549细胞分为正常对照组、转染对照组、miR-223-3p过表达组,其中正常对照组细胞未作任何处理,转染对照组细胞转染空质粒载体,miR-223-3p过表达组转染miR-223-3p mimics。MTT实验和平板集落形成实验检测各组细胞的增殖率,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,Western blot实验检测ECT2蛋白的表达水平;采用siRNA转染法沉默A549细胞中的ECT2后,检测细胞增殖及凋亡的变化。结果：miR-223-3p在癌组织中表达显著低于癌旁组织,而癌组织中ECT2蛋白表达高于癌旁组织,二者存在负相关关系（r=-0.666,P < 0.05）;与正常对照组和转染对照组细胞相比,miR-223-3p过表达组细胞的增殖率降低（P < 0.05）,ECT2蛋白表达显著降低,而细胞凋亡率显著升高（P < 0.05）;沉默ECT2对细胞增殖和凋亡的影响与过表达miR-223-3p基本一致。结论：miR-223-3p可能通过负向调控ECT2的表达,进而抑制非小细胞肺癌细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制有待进一步研究。     

长链非编码RNA UCA1 靶向调控miR-185-5p 对非小细胞肺癌A549 细胞的作用及其机制

[摘要] 目的：探究长链非编码RNA（ long non-coding RNA,lncRNA)尿路上皮癌抗原1 ( urothelial carcinoma associated 1,UCA1) 调控非小细胞肺癌(NSCLC) A549 细胞增值、侵袭和迁移的作用及其机制。方法：NSCLC A549 细胞培养及慢病毒转染完成后,RT-PCR检测A549 细胞UCA1 表达水平,荧光素酶实验验证UCA1 和miR-185-5p 的靶向关系,MTT检测A549 细胞活性,Transwell 和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;Western blotting 检测Wnt1/β-catenin 信号通路蛋白的表达。结果：sh-UCA1 能显著抑制UCA1 表达并促进miR-185-5p 表达(均P<0.05),miR-185 inhibitor 可减弱sh-UCA1 对miR-185-5p 表达的促进作用(P<0.05),UCA1 能明显抑制miR-185-5p 表达(P<0.05),miR-185 mimic 可减弱UCA1 对miR-185-5p 表达的抑制作用(P<0.05)。荧光素酶报告实验表明UCA1 序列上有miR-185-5p 的结合位点。sh-UCA1 能显著抑制A549 细胞增殖、侵袭和迁移(均P<0.05),并能降低信号通路蛋白Wnt1、β-catenin 信号和TCF-4 表达水平(均P<0.05);miR-185 inhibitor 能显著减弱sh-UCA1 对A549 细胞的增殖、侵袭、迁移及对Wnt1/β-catenin 通路蛋白表达的抑制作用(P<0.05)。结论：UCA1 可通过靶向miR-185-5p 促进NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,其作用机制与Wnt1/β-catenin信号通路激活有关。