邻苯二甲酸二丁酯对雄性果蝇生殖能力影响及其遗传毒性

目的：研究邻苯二甲酸二丁酯（di—n-butyl phthalate,DBP）对雄性果蝇生殖能力的影响及其遗传毒性．方法：①将未交配雄性果蝇随机分为5组,分别给予含DBP为0,1,4,16,64mg／g的培养基喂饲,10d后取存活的实验雄蝇进行交配试验和生育试验．②将雄性果蝇随机分为4组,分别喂饲含DBP为0,50,200,800mg／L的溶液,采用伴性隐性致死（SLRL）试验,观察DBP对雄性果蝇生殖细胞的致突变作用．结果：染毒10d后随着DBP浓度升高各染毒组雄蝇1h交配率和子代发生量逐渐降低,64mg／g组分别为40％和486±265,明显低于对照组的85％和861±312（P〈0．05）;生育期1—10d各染毒组的不育率均显著高于对照组（P〈0．01）,10d后只有较高浓度组的不育率高于对照组（P〈0．05）;50mg／L浓度组精母细胞Ⅲ阶段的SLRL突变率（0．990％）显著高于对照组（0．106％,P〈0．01）．结论：DBP对性成熟的雄性果蝇能造成一定的生育障碍和遗传损伤．     

邻苯二甲酸二丁酯对青春期雄性大鼠的生殖毒性研究

目的评价邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对青春期雄性大鼠生殖毒性和作用机制。方法用DBP剂量分别为1 000、500、250 mg/(kg.d)灌胃染毒雄性Wistar大鼠(28日龄)8周,并停止染毒后恢复8周。观察临床症状,记录动物体重,进行血Zn和激素测定、生殖能力检查和解剖及组织病理学等指标。结果1 000 mg/(kg.d)剂量组动物体重5周后出现显著下降(对照组的70%)、持续到停止染毒恢复期的第5周。1 000 mg/(kg.d)和500 mg/(kg.d)剂量组染毒8周时动物血清睾酮水平降低(对照组的80%~90%),停止染毒后第4周起恢复正常;1 000 mg/(kg.d)和500 mg/(kg.d)剂量组染毒8周时动物血清E2水平升高(对照组的170%~200%);1 000 mg/(kg.d)和500 mg/(kg.d)剂量组染毒8周时动物血清FSH水平升高(对照组的120%~150%);1 000 mg/(kg.d)和500 mg/(kg.d)剂量组染毒8周后精子计数减少(对照组的12%~66%),1 000 mg/(kg.d)剂量组染毒8周后交配成功率0(0/8),500 mg/(kg.d)剂量组染毒8周后交配成功率88%(7/8);1 000 mg/(kg.d)剂量组睾丸系数与对照组比较明显减小,停止染毒后未见恢复;组织病理学发现1 000 mg/(kg.d)剂量组生精上皮严重损伤,生精细胞脱落,曲细精管的损伤度为97.8%,与对照组差异有统计学意义。结论DBP对雄性青春期大鼠具有明显的生殖毒性,具有干扰生殖内分泌激素水平的作用,使睾酮水平降低,雌激素和FSH水平升高,同时引起睾丸萎缩、生精上皮变性、生殖细胞脱落等损伤。本实验中DBP对Wistar大鼠的最低可观察毒性作用剂量水平(lowest observed adverse effect level,LOAEL)为250 mg/(kg.d)。     

邻苯二甲酸二丁酯对亲代和子代斑马鱼生殖毒性的比较研究

目的 探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对亲代(F0)、子代(F1)斑马鱼的生殖毒性.方法 将48对成年斑马鱼随机分为4组:空白对照组、溶剂对照组、625 mg/L DBP低剂量组和1 250 mg/LDBP高剂量组.连续染毒DBP 30 d后,将各组F0代斑马鱼交配,记录产卵数、受精率以及72 h孵化率.将F0和F1代斑马鱼在清水中饲养180d,进行F1代斑马鱼交配试验,且将F1代DBP高剂量组与对照组斑马鱼进行置换交配,记录产卵数、受精率及孵化率.进行F0代和F1代斑马鱼性腺组织病理学检查,并测定卵黄蛋白原(VTG) mRNA的表达水平.结果 与对照组和DBP低剂量组相比,DBP高剂量组F0代和F1代斑马鱼的生殖能力显著下降;置换交配实验显示DBP对雄性斑马鱼的生殖能力影响更为显著.组织病理学检查显示F0代雄鱼精巢中精子数量减少,间质细胞稍有增多,精母细胞增多.而F1代雄鱼精巢发育受到明显抑制,出现生精小管畸形,精子数量明显减少,以及间质细胞增生.RT-PCR结果显示DBP各剂量组F0代和F1代雄性斑马鱼VTG基因无明显表达,提示DBP对斑马鱼无雌激素样效应.结论 DBP高剂量组染毒可影响F0代和F1代斑马鱼的正常发育,使产卵量减少,受精率显著下降.F0代和F1代雄性斑马鱼生精小管畸形、精巢中精子数量减少与间质细胞增生同时存在.     

铝的雄性生殖毒性研究进展

铝在地壳中的含量排名第三(仅次于氧和硅)。由于具有良好的理化特性,铝及其化合物被广泛应用于生产和生活中。铝非机体所必需的元素,但随着医学的发展及研究的深入,其对人体的毒性作用被逐渐揭示。铝对神经系统毒性作用的研究比较透彻,而随着近年来随着研究的拓展,人们发现铝对雄性动物生殖系统也有影响。     

维生素A在鼠类雄性生殖中的作用

维生素A对视觉及多种细胞的生长与分化起到基础作用。在鼠类中，它与睾丸的功能调节有关。过量的维生素A使生精紊乱。维生素A缺乏导致生精停滞。维生素A受体突变小鼠不育。本文将从维生素A受体在睾丸中的分布、代谢及其对胚胎和成体睾丸功能的影响等方面概述其重要作用。     

敌百虫亚急性染毒对雄性小鼠的生殖毒性作用

目的探讨有机磷农药敌百虫对雄性小鼠的生殖毒性作用。方法选用雄性ICR小鼠40只,随机分为低剂量染毒组（2mg／kg敌百虫）、中剂量染毒组（10mg／kg敌百虫）、高剂量染毒组（50mg／kg敌百虫）和对照组（等容积生理盐水）,每组10只进行灌胃染毒,每天1次,连续30d后脱椎处死小鼠,比较各组小鼠的精子活动度、精子畸形率以及睾丸组织的病理学改变,并分析染毒剂量与精子活动度和畸形率的关系。结果与对照组比较,各染毒组小鼠的精子活动度均下降,其中精子活动度Ⅲ、Ⅳ级所占比例明显上升,且高剂量染毒组精子活动度为I、Ⅱ级所占比例明显下降,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。低剂量、中剂量和高剂量染毒组的精子畸形率分别为1．00％、2．06％和3．39％,均显著高于对照组的0．38％,差异有统计学意义（P〈0．05）。精子活动度和畸形率均与染毒剂量显著相关（P〈0．05,P〈0．05）。组织病理学观察发现,中剂量和高剂量染毒组小鼠的睾丸曲细精管中各级精母细胞数量减少。结论敌百虫暴露可对雄性小鼠产生一定的生殖毒性作用。     

复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星牙周缓释制剂对雄性大鼠的生殖毒性

目的 观察复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星牙周缓释制剂对雄性大鼠的生殖毒性.方法 100只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为阴性对照组,低、中、高剂量组和干预组,每组20只;低、中、高剂量组每日按体质量灌服复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星牙周缓释制剂(1、4、8 g/kg),阴性对照组按体质量灌服双蒸水,连续42 d;干预组按体质量腹腔注射环磷酰胺(CP,40 mg/kg),连续5 d.给药期间观察一般情况、体质量变化,记录交配与生育情况,交配成功后处死,观察大体器官,计算睾丸、附睾系数,进行精子活动能力、计数和形态学观察,测定血清睾酮(T)、雌二醇(E2)水平,睾丸、附睾进行病理学检查,睾丸行细胞增殖核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)免疫组化分析.结果 给药期间动物一般情况较好,干预组、高剂量组、阴性对照组在第2、3、4周时各死亡1只;高剂量组体质量(从第4周起)、睾丸及附睾系数、精子活动能力与计数、精子形态学与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);高剂量组T和高、中剂量组E2均降低,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);常规病理检测结果示高剂量组出现生精上皮变薄,少数管腔细胞排列紊乱,间隙增大,输出小管、附睾管上皮明显变薄,细胞减少,管间疏松,间隙增大的现象;高剂量组免疫组化PCNA表达降低、Bax表达增多,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 高剂量的复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星牙周缓释制剂对雄性大鼠生殖有一定的毒性作用;血清T、E2降低,PCNA表达减少与Bax表达增加可能是其生殖毒性的作用机制之一.     

邻苯二甲酸酯对小鼠雄性生殖系统的毒性作用

[目的]探讨邻苯二甲酸(2-乙基已基)(Diethylhexyl phthalate,DEHP)对小鼠雄性生殖系统的毒性作用机制。[方法]昆明种雄性小鼠(20±2)g,40只,随机分为4组,每组10只。经食饵自然给食染毒,连续4周后处死。观察小鼠体重及睾丸变化,测定不同剂量DEHP染毒小鼠的血液、睾丸中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)含量。[结果]DEHP染毒后,随着染毒剂量增加,小鼠体重逐渐减少(P<0.01),高剂量组睾丸脏器系数显著下降(P<0.01)。光镜下可见高剂量组睾丸组织有明显损伤。与对照组相比,DEHP中、高剂量暴露组小鼠血液及睾丸中GPX活性降低(P<0.01);H2O2含量增加(P<0.05,P<0.01);睾丸中NO含量降低,尤其是高剂量组与对照组差别明显(P<0.05,P<0.01)。[结论]DEHP对小鼠雄性生殖系统具有明显的毒性作用,其作用机制可能与氧化应激反应和NO含量降低有关。     

番茄红素对PFOS致雄性大鼠生殖毒性的影响

目的观察番茄红素对PFOS致雄性大鼠生殖毒性的影响及其可能作用机制。方法SD雄性大鼠30只,随机分为5组,每组6只:溶剂对照组、PFOS染毒组、低、中、高剂量番茄红素(LP)保护组;对照组灌胃CMC-Na溶液,PFOS组和低、中、高剂量LP保护组均进食染毒饲料(32 mg/kg PFOS-K),同时番茄红素各保护组按其设计剂量隔日灌胃LP一次,连续进行3个月剖杀,检测并观察精子活动度、数量及LDH-X、CAT、GSH-Px、SOD酶的活性和MDA的含量变化。结果低、中、高剂量LP大鼠的精子数量较PFOS染毒组增多,分别为14.91、15.44、16.13(×107个/g附睾),精子活动率增强,分别为44.00%、53.68%、58.37%,精子畸形率降低,LDH-X、血清睾酮(T)水平均有不同程度的恢复(P<0.05);低、中、高剂量LP可明显恢复SOD和CAT酶活力,降低MDA含量,与PFOS组比较差异有显著性(P<0.05)。结论10~20 mg/kg LP可保护亚慢性低剂量PFOS所致生殖损伤,抗氧化损伤和调节睾酮分泌是LP保护PFOS致生殖损伤的重要机制。     

维生素E对苯并[a]芘诱导雄性大鼠的生殖毒性的保护作用

目的：探讨维生素E(vitamin E,VE)对苯并[a]芘(Benzo(a)pryene,B[a]P)诱导的雄性大鼠的生殖毒性的保护作用及其机制。方法：将60只28 d龄70~90 g Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为空白、溶剂对照组、B[a]P组(5 mg/kg)及低(10 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量VE联合B[a]P处理组共6组,每组各10只;连续灌胃30 d并检测各组精子质量、睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;HE染色观察睾丸形态,采用彗星实验测定细胞DNA损伤程度。结果：与对照组相比,B[a]P组精子计数明显降低、精子畸形率、8-OHdG及MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.05);VE联合组SD大鼠的睾丸组织损伤程度明显减轻;上述各项氧化应激和DNA损伤指标也均明显改善;且随着VE剂量的增加,保护效应呈现明显的剂量-反应关系,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论：VE对B[a]P诱导的SD雄性大鼠生殖损害具有保护作用。     

Fas/FasL系统在邻苯二甲酸二丁酯睾丸毒性机制中的作用

目的 探讨细胞凋亡Fas／FasL系统在邻苯二甲酸二丁酯（DBP）的雄性生殖毒性机制中的作用。方法 在大鼠多代繁殖实验的基础上,运用免疫组织化学染色的方法,通过对睾丸组织损伤的观察和细胞凋亡相关蛋白（Fas／FasL）的检测和分析,探讨不同剂量DBP对成年F;代大鼠（PND70天）睾丸损害的情况及可能的作用机制。结果 与对照组相比较,随着DBP染毒剂量的增高,PND70天F1代雄性大鼠睾丸曲细精管生精上皮退化变性,生精细胞脱落至曲细精管管腔面,甚至有部分曲细精管内的生精细胞耗竭;免疫组织化学染色结果表明,与对照组相比,中、高剂量组（每天250和500mg／kg）大鼠睾丸组织Fas／FasL染色范围扩大,着色细胞数量增多,且存在剂量-反应关系。结论 DBP对大鼠睾丸生精细胞损伤可能是由于DBP启动了睾丸支持细胞Fas／FasL系统,阻抑生精过程造成的,Fas／FasL系统在DBP的雄性生殖毒性中起一定作用。     

甲醛对雄性Wistar大鼠生殖毒性的影响研究

目的:探索不同剂量的甲醛对雄性大鼠精子畸形率、骨髓微核率、血清睾酮水平以及睾丸组织的影响。方法:选择性成熟Wistar大鼠40只随机分成5组:0.9%氯化钠注射液组（阴性对照组）和高、中、低剂量甲醛染毒组（20 mg·kg-1·d-1、2 mg·kg-1·d-1、0.2 mg·kg-1·d-1）及50 mg·kg-1·d-1环磷酰胺组（阳性对照组）。通过腹腔注射染毒1周,测定血清睾酮水平,染毒结束后2 d摘眼球采血,颈椎脱臼法处死大鼠,统计精子畸形率和骨髓微核率,对大鼠睾丸做石蜡组织切片,观察睾丸组织损伤情况。结果:精子畸形率:与阴性对照组比较,中、低剂量染毒组精子畸形率上升（P<0.05）,高剂量染毒组和阳性对照组精子畸形率上升更明显（P<0.01）;骨髓微核率:与阴性对照组比较,中、低剂量染毒组骨髓微核率上升不明显（P>0.05）,高剂量染毒组和阳性对照组上升明显（P<0.01）;血清睾酮水平:与阴性对照组比较,高、中、低剂量染毒组和阳性对照组血清睾酮水平均明显降低（P<0.01）。睾丸石蜡切片显示高剂量染毒组组织损伤严重。结论:甲醛可以引起雄性大鼠精子畸形,增加骨髓微核率,降低血清睾酮水平,对雄性大鼠具有一定的生殖及遗传毒性。     

维生素C对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的保护作用

目的　探讨氧化性肺损伤在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的作用及维生素C(VitC)的抗氧化保护作用。方法　将 30只大鼠随机分为 3组 :正常对照组、油酸组、VitC组。油酸组、VitC组分别于尾静脉注入油酸、VitC。注射油酸后 2h观察肺系数、肺组织内丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化 ,以及肺组织病理变化。结果　VitC组比油酸组肺系数、MDA降低 (P <0 .0 5 ) ,SOD活力增加 (P <0 .0 5 ) ,肺组织病理变化明显减轻。结论　氧化性肺损伤参与油酸性ARDS发病 ,VitC具有保护作用。     

人参皂苷Rg3对邻苯二甲酸二丁酯致小鼠生殖功能损伤的改善作用及其机制

探讨人参皂苷Rg3对邻苯二甲酸二丁酯（DBP）诱导的雄性生殖功能损伤小鼠的生精保护作用,并阐明其作用机制。     

维生素E拮抗苯并[a]芘对雄性大鼠的肝脏毒性

目的 探讨维生素E(VE)对苯并[a]芘(B[a]P)诱导的雄性SD大鼠肝损害的作用及其机制.方法 60只4周龄的雄性SD大鼠随机分为空白对照组(未处理)、溶剂对照组(植物油)、单独染B[a]P组(5mg/kg)、VE低剂量组(10 mg/kg VE+5 mg/kg B[a]P)、VE中剂量组(50 mg/kg VE+5 mg/kg B[a]P)、VE高剂量组(100 mg/kg VE+5 mg/kg B[a]P)6组,每组大鼠10只.连续灌胃30 d后,测定大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;H-E染色观察大鼠肝脏组织形态结构.结果 与对照组相比,单独染B[a]P组大鼠肝脏组织结构破坏,血清ALT和AST活性增加(P＜0.05),8-OHdG、MDA和TNF-α含量升高,SOD、GSH-Px活性下降(P＜0.05).与单独染B[a]P组相比,VE各剂量组大鼠的肝脏组织损伤呈现不同程度的减轻,AST、ALT活性下降,8-OHdG、MDA、TNF-α含量降低,SOD、GSH-Px活性明显改善,差异均具有统计学意义(P＜0.05);该效应具有剂量依赖性.结论 VE能拮抗B[a]P对雄性SD大鼠的肝脏毒性,起到肝脏保护作用.     

邻苯二甲酸二丁酯和二(2-乙基已基)酯对大鼠尿液中超氧化物歧化酶酶活力和丙二醛含量的影响

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)一次性单独及一次性联合染毒对雄性SD大鼠尿液超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量影响。方法选取60只体质量200 g左右SD雄性大鼠,测量其体质量并随机分为10组,分别是阴性对照组(芝麻油)、DBP单独染毒组(低剂量:30 mg/kg;中剂量:100 mg/kg;高剂量:300 mg/kg)、DEHP单独染毒组(低剂量:50 mg/kg;中剂量:150 mg/kg;高剂量:450 mg/kg)以及DBP和DEHP联合染毒组(低剂量:DBP 30mg/kg+DEHP 50 mg/kg;中剂量:DBP 1 00 mg/kg+DEHP 1 50 mg/kg;高剂量:DBP 300 mg/kg+DEHP 450 mg/kg),每组6只。采用灌胃的方式进行一次性染毒,灌胃量为2 ml。染毒后收集24、48、72、96 h尿液,并测定其尿液中SOD酶活性和MDA含量。结果 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在不同程度上降低大鼠24 h尿液中SOD酶活力,增加24 h尿液中MDA含量,但对大鼠48、62、96 h尿液中SOD酶活力和MDA含量的影响则无显著性差异;各组大鼠随着饲养天数的增加尿液中SOD酶活力有所回升,MDA含量有所下降。结论 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在短期内对大鼠肾脏造成显著的氧化损伤,且联合染毒效应更高。     

维生素C、氢化可的松、维拉帕米合用防治大鼠小肠缺血再灌注损伤

目的　探讨维生素 C、氢化可的松、维拉帕米三药联合应用对小肠缺血再灌注损伤的防治作用及其起作用的机制 ,为临床用药提供参考 .方法　采用大鼠常温小肠缺血 6 0min-再灌注 (I/R)模型 ,治疗组动物于再灌注前 1 0 min尾静脉依次给予维生素 C (2 0 0 mg· kg- 1)、维拉帕米 (0 .5 2 mg·kg- 1)和氢化可的松 (1 0 .42 mg· kg- 1) ,开夹后立即再次注入上述剂量维生素 C和维拉帕米 .观测动物血压、微血管通透性、组织水含量及再灌注 1 2 0 min死亡率等指标 .结果　治疗组再灌注 1 2 0 min死亡率为 0 ,而 I/R组死亡率为 1 0 0 % ,两组有显著差异 (P<0 .0 5 ) ,治疗组死亡率明显降低 ;至开夹 90min和 1 2 0 min时 I/R组血压几乎为 0 ,治疗组仍保持在较高水平且趋于稳定 ,与 I/R组有显著差异 (P<0 .0 1 ) ;三药合用使组织水肿程度显著减轻 (P<0 .0 1 ) ,组织微血管通透性有所降低 (P<0 .0 5 ) .结论　维生素 C、维拉帕米、氢化可的松三种药物联合应用可明显减轻大鼠小肠缺血 /再灌注损伤 ,这与维生素 C的自由基清除作用、维拉帕米的钙拮抗作用以及氢化可的松的炎症反应抑制作用有关     

丙烯酰胺对大鼠睾丸的毒性作用及其对增殖细胞核抗原蛋白表达的影响

目的 观察丙烯酰胺(AA)对大鼠睾丸的毒性作用及其对增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(双蒸水)、4 mg/kg AA染毒组、12 mg/kg AA染毒组和36 mg/kg AA染毒组.连续灌胃30 d后,取睾丸行苏木精-伊红染色,观察睾丸组织形态学变化;TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况;化学发光法检测血清中睾酮和雌二醇含量;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测睾丸组织PCNA mRNA表达;免疫组织化学法和Western blotting技术检测睾丸组织PCNA蛋白表达.结果 12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠体质量明显低于对照组(P＜0.05).12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠睾丸组织生精细胞减少,生精上皮萎缩,管腔出现空泡,凋亡细胞显著增多.各染毒组大鼠血清睾酮水平均显著低于对照组(P＜0.05);12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠血清雌二醇水平显著低于对照组(P＜0.05).与对照组比较,12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠睾丸组织PCNA mRNA和蛋白表达均明显降低(P＜0.05).结论 AA染毒可引起雄性大鼠性激素分泌减少,睾丸组织发生病理学改变,凋亡细胞增多,PCNA蛋白表达减少,打乱生精细胞增殖与凋亡的动态平衡,导致生殖系统发生不同程度的功能障碍.     

维生素D补充对多囊卵巢综合征大鼠的保护作用

目的探讨维生素D(VitD)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵泡发育、性激素变化和胰岛素抵抗的影响。 方法40只雌性大鼠随机分为对照组、PCOS组、VitD组和VitD+PCOS组。干预后处死大鼠,取卵巢组织进行组织形态学检测;比较各组血清性激素和胰岛素抵抗水平。 结果与对照组比较,PCOS组不同发育阶段正常卵泡数量和活力减少,而闭锁卵泡数量增多;黄体生成素、睾酮、胰岛素、血糖、胰岛素抵抗均升高,卵泡刺激素、雌二醇和孕酮均降低(P＜0.05);与PCOS组比较,VitD+PCOS组上述变化趋势均明显改善(P＜0.05)。 结论VitD可能通过调节性激素及胰岛素敏感性,促进PCOS大鼠卵泡正常发育。     

乌鲁木齐市管网末梢水有机提取物对雄性小鼠生殖毒性的效应

目的探讨乌鲁木齐市管网末梢水有机提取物对雄性小鼠生殖毒性的影响。方法选择清洁级雄性ICR小鼠40只(6~8周),分别为阴性对照组(0.25 ml/kg DMSO)、低剂量组(1.25 L水中有机提取物/kg)、中剂量组(2.5 L水中有机提取物/kg)、高剂量组(5.0 L水中有机提取物/kg)4个剂量组,每组10只小鼠,经口灌胃染毒方式进行染毒,每天1次,连续15d。测定睾丸组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平,测定血清中雄性激素睾酮(T)及促卵泡激素(FSH)水平。结果随着饮用水有机提取物浓度的升高,小鼠睾丸中酶的含量与阴性对照组比较无统计学意义。结论本实验未发现乌鲁木齐市管网末梢水有机提取物对雄性小鼠生殖毒性有明显的影响。