大肠癌中磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶和磷酸酶-张力蛋白同源体的表达及其临床意义

目的 检测大肠腺癌组织磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶（pAKT）、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源体（PTEN）表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测112例大肠癌pAKT和PTEN蛋白的表达.结果 大肠癌pAKT和PTEN的阳性表达率分别为79.5％（89/112）和47.3 ％（53/112）,与在大肠癌旁组织和腺瘤组织pAKT和PTEN的阳性表达率差异有统计学意义（P＜0.01）.pAKT的阳性表达与大肠癌肿瘤浸润深度、临床分期和淋巴结转移密切相关,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.PTEN的阳性表达同肿瘤浸润深度、肿瘤组织分化程度、临床分期和淋巴结转移密切相关,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）.pAKT蛋白表达与PTEN蛋白表达呈负相关（P＜0.01）.结论 pAKT和PTEN与大肠癌发生、发展和转移密切相关,提示阻断PTEN-磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-AKT信号转导通路可能对大肠癌的治疗提供新的靶点.     

血管内皮生长因子与膜型基质金属蛋白酶-1在口腔鳞状细胞癌表达及意义

[目的]检测血管内皮生长因子（VEGF）和膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达,并探讨其意义。[方法]采用免疫组织化学SP法检测VEGF、MT1-MMP在40例OSCC和10例口腔正常黏膜组织中的表达。[结果]VEGF和MT1-MMP在OSCC组织中的阳性表达率分别为67．50％和75．00％,在正常口腔黏膜组织中均阴性表达．差异有显著性（P〈0．001）。VEGF表达与OSCC的临床分期（P〈0．05）及淋巴结转移显著相关（P〈0．011,与肿瘤的分化程度无关。MT1-MMP表达与OSCC的分化程度（P〈0．05）及淋巴结转移显著相关（P〈0．01）,但与肿瘤的临床分期无相关性。VEGF与MT1-MMP表达呈正相关（rs=0．650,P〈0．001）。[结论]VEGF与MT1-MMP在OSCC发生发展中起重要作用,共同促进OSCC的浸润转移。     

FAP-α和VEGF在卵巢癌组织中的表达及意义

目的 探讨纤维母细胞活化蛋白-α(FAP-α)、血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢癌组织中的表达及意义。方法 回顾性分析83例卵巢癌患者临床资料。所有患者均开展手术治疗，采集肿瘤标本及癌旁标本，免疫组织化学检测标本中FAP-α、VEGF表达，比较肿瘤标本及癌旁标本中FAP-α、VEGF阳性表达水平，并分析FAP-α、VEGF表达与临床病理特征间的关系。结果 肿瘤标本FAP-α阳性率、VEGF阳性率高于癌旁标本，差异有统计学意义(P<0.05)。83例患者FAP-α低表达43例(+),高表达40例(++);FAP-α高表达患者低分化、Figo分期Ⅲ～Ⅳ期、浸润深度达浆膜、淋巴结转移占比高于FAP-α低表达患者，差异有统计学意义(P<0.05);VEGF阳性患者低分化、Figo分期Ⅲ～Ⅳ期、浸润深度达浆膜、淋巴结转移占比高于VEGF阴性患者，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FAP-α、VEGF在卵巢癌组织中表达水平较高，且表达水平与分化程度、Figo分期、浸润深度及淋巴结转移关系密切，或可作为临床治疗新的靶点。     

血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法：在我院手术切除的肺癌活体组织标本72例、癌旁组织标本72例以及良性病变肺组织标本30例。采用免疫组织化学的方法检测上述各组患者 VEGF 的表达情况,并比较 VEGF 表达与非小细胞肺癌患者临床病理特征及预后的相关性。结果：非小细胞肺癌组织中 VEGF 阳性表达率为73．61％,癌旁组织中 VEGF 阳性表达率为45．83％,良性病变肺组织中 VEGF 阳性表达率为26．67％,三组 VEGF 阳性表达率比较,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。在非小细胞肺癌组织当中,VEGF 表达情况与患者病理分型、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤大小、分化程度均有关（P ＜0．05）。VEGF 阳性表达与 VEGF 阴性表达患者其生存情况比较,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论：VEGF 蛋白在非小细胞肺癌组织当中呈高表达,其表达情况与肿瘤的发生以及发展过程密切相关。VEGF 蛋白表达阳性患者其预后更差,可作为判断非小细胞肺癌患者预后的一个参考指标。     

子宫内膜癌组织HER2表达水平与患者临床病理特征的关系探讨

目的 探讨子宫内膜癌组织中人表皮生长因子受体2(HER2)的表达水平及其临床意义.方法 选取84例子宫内膜癌组织标本为病例组,30例正常子宫内膜组织标本为对照组,采用免疫组化染色方法检测两组标本中HER2蛋白的表达水平,分析HER2蛋白表达水平与子宫内膜癌患者临床病理特征的关系.结果 病例组组织标本中HER2蛋白的阳性表达率为55.95％,高于对照组的26.67％,差异有统计学意义(P﹥0.05);肌层浸润深度﹥1/2、Ⅲ期和Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移、肿瘤累及宫颈组织的子宫内膜癌患者子宫内膜癌组织中HER2蛋白阳性表达率高于肌层浸润深度≤1/2、Ⅰ期和Ⅱ期、高分化和中分化、未发生淋巴结转移、肿瘤未累及宫颈组织的子宫内膜癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 子宫内膜癌组织中HER2蛋白的表达上调,并且与肿瘤浸润深度、临床分期、分化程度、淋巴结转移及是否累及宫颈组织有关.     

AKT1表达与非小细胞肺癌临床病理特征及预后的关系

目的探讨丝/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)病理学特征及预后的关系。方法选取经病理学检查证实的NSCLC患者90例,分别取其癌组织、癌旁组织为NSCLC组和癌旁组,采用免疫组化染色法检测2组标本中的AKT1蛋白表达水平,并分析AKT1蛋白与NSCLC患者TNM分期、淋巴结转移情况、肿瘤分化程度、病灶的大小及预后等指标的关系。结果NSCLC组标本中的AKT1蛋白阳性表达率(58.89%)显著高于癌旁组(11.11%),差异具有统计学意义(P<0.05)。高分化及中分化、TNM分期(Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移的NSCLC组中AKT1蛋白阳性表达率低于低分化、TNM分期(Ⅲ期和Ⅳ期)及发生淋巴结发生转移NSCLC组织(P<0.05),不同年龄、性别、病灶大小及病理学类型的NSCLC组织中AKT1蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。NSCLC组标本中的AKT1蛋白阳性表达与阴性表达患者的1年、2年生存率差异无统计学意义(P>0.05),AKT1蛋白阳性表达患者的3年生存率(13.21%)显著低于AKT1蛋白阴性表达患者的37.84%(P<0.05)。结论NSCLC患者癌组织中的AKT1蛋白表达上调,并且与肿瘤进展及不良预后关系密切。     

应用自制组织芯片研究抑癌基因PTEN 在口腔鳞癌中的表达

 目的 从蛋白水平探讨口腔鳞癌组织中肿瘤抑制基因PTEN的表达及临床病理意义。方法 应用SP免疫组化染色法和组织芯片技术，检测10例正常口腔粘膜、10例口腔上皮单纯增生、15例口腔粘膜白斑及72例OSCC（其中高分化30例、中分化26例、低分化16例）组织中PTEN蛋白的表达，同时分析PTEN的表达与患者临床病理资料的关系。结果 PTEN基因在口腔鳞癌、口腔粘膜白斑、口腔上皮单纯增生和正常口腔粘膜组织中的阳性率分别为72．2％（52／72）、93．3％（14／15）、100％（10／10）和100％（10／10），口腔鳞癌组与其他各组间有显著性差异（P〈0．05）；PTEN的阳性表达率在不同性别、年龄和TNM分期等临床病理参数间无显著性差异（P〉0．05），但与淋巴结转移、组织分化程度等临床病理参数间有显著性差异（P〈0．05）。结论 PTEN基因表达的下调在OSCC的发生、发展中起着重要作用，其表达的异常可作为判断预后的参考指标之一。     

PTEN、MAPK、Cyclin D1在肺癌组织中表达及与其预后的相关性

目的探讨PTEN蛋白、MAPK信号及周期素Cyclin D1表达与肺癌预后的相关性。方法应用免疫组织化学染色法,检测PTEN蛋白、MAPK信号及周期素Cyclin D1在肺癌组织中的表达情况,采用Cox回归模型及Kaplan-Meier进行单因素分析。结果肺癌中PTEN蛋白阳性率为75%,其阳性表达与肿瘤大小、淋巴结转移及患者吸烟情况显著相关（P〈0.01）,PTEN阳性表达与非小细胞肺癌分化程度显著相关。肺癌中MAPK蛋白阳性率为33.87%,其阳性表达与肿瘤淋巴结转移及分化程度显著相关（P〈0.05）。肺癌中Cyclin D1蛋白阳性率为66.13%,其阳性表达率与患者吸烟及肿瘤淋巴结转移显著相关。PTEN与MAPK蛋白表达呈明显负相关（P〈0.05）。采用Cox比例风险模型进行多因素分析,结果提示吸烟、肿瘤分化程度、PTEN蛋白表达及临床分期4个变量是患者生存危险因素。采用Kaplan-Meier生存曲线与Wilcoxon检验结果示：PTEN表达阴性患者较阳性患者生存时间短。结论 PTEN、MAPK、Cyclin D1蛋白在肺癌中呈阳性表达是一个常见事件,PTEN蛋白表达与肺癌预后密切相关。     

PTEN、VEGF在胃癌组织中表达的相关性

[目的]探讨胃癌组织中PTEN和VEGF的表达及相互关系。[方法]应用免疫组化EnVision法检测65例胃癌组织中PTEN和VEGF的表达。[结果]胃癌组织中PTEN高表达率和VEGF阳性表达率分别为43．1％（28／65）和60．0％（39／65），与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移显著相关（P〈0．05）；Spearman等级相关分析显示PTEN与VEGF表达显著负相关（r=-0．368，P〈0．05）。[结论]胃癌组织中PTEN表达减少，VEGF表达增高，PTEN可能通过调控胃癌组织中的VEGF来抑制血管生成,从而抑制肿瘤的浸润和转移,影响病人的预后。     

p16蛋白在宫颈癌中的表达及其与患者临床特征和预后的关系

目的探讨p16蛋白在宫颈癌组织中的表达情况及其与患者临床特征和预后的关系。方法采用免疫组织化学染色法检测116例宫颈癌患者的宫颈癌组织标本和100例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织标本中p16蛋白的表达情况,分析宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达情况与宫颈癌患者临床特征和预后的关系。结果宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达率明显高于正常宫颈组织(P<0.01)。不同年龄、肿瘤直径、病理类型、宫颈癌分期宫颈癌患者宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);分化程度为低分化、有淋巴结转移宫颈癌患者宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达率均高于分化程度为中高分化、无淋巴结转移的宫颈癌患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Log-rank检验结果显示,p16蛋白阴性表达患者的生存情况优于p16蛋白阳性表达患者(P<0.05)。结论低分化、有淋巴结转移宫颈癌患者宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达率较高,且p16蛋白阴性表达宫颈癌患者的生存情况更优。     

HMGB1蛋白在口腔鳞癌组织中的表达及其与患者预后的关系

目的:探讨口腔鳞癌(OSCC)组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白的表达情况,并分析其与临床病理特征及预后的关系。方法:采用免疫组织化学SP法分别检测HMGB1在126例OSCC组织和30例正常口腔黏膜组织中的表达;分析HMGB1表达情况与OSCC临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法分析HMGB1蛋白表达与术后总生存期(OS)的关系,Cox模型多因素预后分析。结果:OSCC组HMGB1蛋白高表达率高于对照组(P＜0.05);OSCC组织中HMGB1蛋白高表达与肿瘤分化程度、临床分期、TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05);生存分析显示,HMGB1高表达组患者5年生存率低于HMGB1低或无表达组患者(P＜0.05);单因素分析显示,HMGB1蛋白、临床分期、TNM分期及淋巴结转移为影响OSCC预后的因素(P＜0.05);Cox多因素分析显示,HMGB1是影响OSCC患者预后的独立因素(P＜0.05)。结论:HMGB1蛋白在OSCC组织中高表达,与患者的肿瘤分化程度、临床分期、TNM分期和淋巴结转移等病理特征有关,并显著影响预后。     

OTUD3和PTEN在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系

目的:检测乳腺癌组织中OTUD3与PTEN表达,分析其与临床病理特征及预后的关系。方法:选取2014年1月至2014年12月于我院行手术治疗的79例乳腺癌患者癌组织及其对应癌旁正常组织标本。采用免疫组化染色法、Western blot 检测、RT-PCR法分别检测癌组织及癌旁正常组织中OTUD3与PTEN表达,并分析两者表达相关性;探究OTUD3、PTEN与乳腺癌临床病理特征及预后的关系。结果:乳腺癌组织中PTEN阳性主要定位于细胞核,OTUD3阳性主要定位于细胞质。乳腺癌组织中OTUD3和PTEN阳性率、蛋白表达量及mRNA水平显著低于癌旁正常组织（P均<0.05）。乳腺癌组织中OTUD3、PTEN表达呈正相关（r=0.580,P=0.000）。PTEN与肿瘤直径、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、分子分型及ER/PR/HER-2/p53状态显著相关（P＜0.05）;OTUD3与组织学分级、TNM分期、淋巴结转移及p53显著相关（P＜0.05）。OTUD3及PTEN阴性表达组患者生存率显著低于阳性表达组（Log-rank检验P＜0.05）,两者不同表达是影响乳腺癌预后生存的独立危险因素之一（P＜0.05）。结论:乳腺癌组织中OTUD3、PTEN低表达,两者表达呈正相关,与组织学分级、TNM分期、淋巴结转移及p53等临床病理特征及预后显著相关,有望成为临床预后预测的有效因子。     

FMNL3在乳腺癌组织中的表达及其与临床预后的相关性

目的:比较formin like-3（FMNL3）蛋白在乳腺正常组织、癌旁组织和肿瘤组织中的表达差异及与患者临床预后的相关性。方法:回顾性分析我院乳腺外科在2014年6月到2016年6月期间收治的86例乳腺癌患者的临床和病理资料,比较乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织中FMNL3蛋白的表达情况。分析乳腺癌组织中FMNL3蛋白表达与患者3年生存状况的关系。结果:乳腺癌组织、癌旁组织和正常组织中FMNL3表达阳性率比较,差异显著（P＜0.05）。乳腺癌组织中FMNL3表达阳性率显著高于癌旁组织和正常组织（P＜0.05）,癌旁组织FMNL3表达阳性率显著高于正常组织（P＜0.05）。低度分化、病理分期Ⅲ-Ⅳ期及发生淋巴结转移的患者乳腺癌组织中FMNL3蛋白表达阳性率显著高于中度/高度分化、病理分期Ⅰ期/Ⅱ期及未发生淋巴结转移的患者（P＜0.05）。FMNL3表达阳性患者中位无进展生存期为58.182（95%CI:52.806~63.194）个月,表达阴性患者中位无进展生存期为63.621（95%CI:58.261~66.701）个月,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:FMNL3蛋白在乳腺癌发生、进展和转移过程中可能具有重要作用,能够影响患者预后。     

WT1和VEGF在结肠癌组织中的表达及其与甲磺酸阿帕替尼疗效的相关性

目的:探讨结肠癌组织中WT1和VEGF的表达及其与甲磺酸阿帕替尼疗效的相关性。方法:采用免疫组化方法检测34例结肠癌组织及15例正常结肠组织中WT1、VEGF的表达情况,分析二者表达的相关性,探讨其与结肠癌患者的临床病理特征及甲磺酸阿帕替疗效的关系。结果:WT1及VEGF在结肠癌组织中的表达均明显高于正常组织,差异有统计学意义(P＜0.05);二者的表达与患者的性别及年龄无关(P＞0.05);而与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移情况和细胞分化程度相关(P＜0.05);同时,WT1与VEGF的表达呈正相关,WT1、VEGF阳性组患者口服甲磺酸阿帕替尼治疗的疗效优于阴性组(P＜0.05)。结论:WT1、VEGF的高表达可能在结肠癌的发生发展中起重要作用,两者共同参与结肠癌的发生、发展,WT1、VEGF阳性表达可作为口服甲磺酸阿帕替尼靶向治疗的生物学参考靶标,同时提示以WT1为靶点进行基因治疗,有可能为结肠癌的治疗提供新途径。     

miR-21和PTEN在食管癌中的表达及其与放疗敏感性和预后的关系

目的:探讨miR-21和PTEN在食管癌中的表达及其与放疗敏感性和预后的关系。方法:采集放疗的57例食管癌组织和癌旁组织,采用RT-PCR和Western blot检测miR-21、PTEN的表达水平,分析miR-21和PTEN的相关性及其表达与临床病理特征的关系,分别观察miR-21、PTEN表达与患者预后的关系。结果:癌组织中miR-21表达显著高于癌旁组织,PTEN表达显著低于癌旁组织。癌组织中miR-21表达与PTEN表达呈负相关（r=-0.813,P=0.000）。57例患者中完全缓解20例,部分缓解32例,无效5例,总有效率为91.23％。完全缓解者miR-21表达显著低于部分缓解和无效者（P＜0.05）,部分缓解者miR-21表达显著低于无效者（P＜0.05）;完全缓解者PTEN表达显著高于部分缓解和无效者（P＜0.05）。miR-21表达与患者淋巴结转移、病变长度和浸润深度有关,PTEN表达与患者淋巴结转移、肿瘤分化程度和浸润深度有关。 57例患者3年总生存率为49.12％,miR-21低表达组3年生存率（61.76％）显著高于高表达组（30.43％）（P＜0.05）;PTEN低表达组3年生存率（29.63％）显著低于高表达组（66.67％）（P＜0.05）。结论:食管癌组织中miR-21和PTEN表达异常,二者呈负相关;前者低表达存活率高,后者恰恰相反,有望成为可监测患者放疗敏感性及预后的指标。     

胃癌患者组织中miR-497、APC的表达及其与预后的相关性

目的:探究胃癌患者组织中微小RNA-497（miR-497）、腺瘤样息肉蛋白（APC）的表达水平及其与预后的相关性。方法:选取2013年1月至2015年1月本院收治的胃癌患者67例作为研究对象,术中留取患者胃癌组织及癌旁组织。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测组织中miR-497、APC mRNA表达水平,采用免疫组织化学染色法检测组织中APC蛋白表达水平,采用Kaplan-Meier法分析不同miR-497、APC表达水平患者生存情况。采用Logistic回归分析胃癌患者预后不良的影响因素。结果:胃癌组织中miR-497、APC mRNA表达水平及APC蛋白高表达率均明显低于癌旁组织（P＜0.05）。与miR-497、APC蛋白高表达患者比较,miR-497、APC蛋白低表达患者中T3-T4浸润深度、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、淋巴结转移比例均明显升高（P＜0.05）;APC蛋白高表达与低表达患者高、中分化与低分化比例比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。低分化、T3-T4浸润深度、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、淋巴结转移为胃癌患者预后不良的独立危险因素（P＜0.05）。miR-497、APC蛋白低表达患者5年累积生存率明显低于miR-497、APC蛋白高表达患者（P＜0.05）。胃癌组织中miR-497与APC mRNA表达水平呈正相关（P＜0.05）,但相关性较弱。胃癌组织中miR-497、APC mRNA表达水平对胃癌患者不良预后诊断的曲线下面积分别为0.766、0.816,均明显低于二者联合检测曲线下面积的0.915（P＜0.05）。结论:胃癌组织中miR-497、APC表达水平明显降低,与肿瘤浸润深度加深、分化程度降低、TNM分期升高、淋巴结转移及患者生存率低有关,二者联合对胃癌患者不良预后的诊断价值最高。     

癌结节与Ⅲ/Ⅳ期口腔鳞状细胞癌患者病理特征及预后的相关性

目的:分析癌结节在临床Ⅲ-Ⅳ期口腔鳞状细胞癌患者中出现的比率及其与口腔鳞癌患者病理特征和预后的关系。方法:回顾性分析2012年1月-2018年6月山西医科大学第一医院口腔颌面外科诊治的234例临床Ⅲ-Ⅳ期口腔鳞癌患者的资料,采用SPSS 22.0软件包,应用单因素和多因素Logistic回归分析探讨癌结节与患者病理特征的相关性,应用单因素和多因素生存分析探讨癌结节与患者预后的相关性,P＜0.05为差异有统计学意义。结果:234例患者中癌结节阳性率为17.95%（42例）。单因素Logistic回归分析显示,pT分期、pN分期、分化程度、淋巴结比率和脉管癌栓与癌结节的发生具有相关性（P＜0.05）。多因素 Logistic回归分析显示,淋巴结比率和脉管癌栓是癌结节存在的独立危险因素（P＜0.05）。癌结节是影响患者预后的独立危险因素（P＜0.05）,癌结节阳性患者5年生存率显著低于阴性患者（P＜0.05）,死亡风险是癌结节阴性患者的3.836倍（P＜0.05）。结论:癌结节的出现可能与颈淋巴结转移和脉管癌栓有关,癌结节是影响Ⅲ-Ⅳ期口腔鳞癌患者预后的不良特征。     

DAPK蛋白、Ki-67蛋白在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理学特征的相关性

目的:探讨DAPK蛋白、Ki-67蛋白在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理学特征的相关性。方法:选取2012年6月至2016年10月在我院及邯郸市第一医院治疗的子宫内膜癌患者150例,同时选取150例子宫内膜增生患者,采用免疫组化法检测DAPK蛋白、Ki-67蛋白表达情况,采用全自动生化法检测血清中CEA、CA19-9和CA125等的表达,分析 DAPK蛋白、Ki-67蛋白的表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果:子宫内膜癌患者组织中的DAPK蛋白低于子宫内膜增生组（P＜0.05）,Ki-67蛋白阳性表达率均高于子宫内膜增生组患者（P＜0.05）;子宫内膜癌组患者CEA、CA19-9和CA125水平均高于子宫内膜增生组（P＜0.05）;子宫内膜癌患者的DAPK阳性表达率与CEA等肿瘤标志物水平负相关（P＜0.05）,子宫内膜癌患者的Ki-67阳性表达率与CEA等肿瘤标志物水平正相关（P＜0.05）;不同年龄的患者间DAPK、Ki-67的表达无差异,高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的子宫内膜癌患者的DAPK阳性表达率较高（P＜0.05）,高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的子宫内膜癌患者的Ki-67阳性表达率较低（P＜0.05）。结论:DAPK蛋白、Ki-67蛋白在子宫内膜癌患者中存在异常表达,且其表达与患者的病情或者细胞分化、淋巴结转移等具有密切关系。     

膜型基质金属蛋白酶-2(MT2-MMP)在NSCLC组织中的表达及临床意义研究

目的:探讨MT2-MMP在NSCLC组织中的表达情况,与NSCLC临床病理特征之间的关系及MT2-MMP对NSCLC预后的价值。方法:收集2015年01月至2018年06月于我院外科接受手术治疗的NSCLC患者的NSCLC组织及其癌旁正常肺组织各89例。采用免疫组化SP法检测NSCLC组织及其癌旁正常肺组织中MT2-MMP的表达水平。统计分析MT2-MMP蛋白与NSCLC患者临床病理特征、预后之间的相关性。结果:MT2-MMP在NSCLC组织中高表达62.9%（56/89）显著高于癌旁正常组织5.6%（5/89）,差异有统计学意义（P＜0.001）。MT2-MMP的表达与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关（P＜0.05）,与患者性别、年龄、吸烟史、肿瘤直径、组织学类型、临床TNM分期无关（P＞0.05）。生存曲线分析提示MT2-MMP高表达组生存率显著低于低表达组（χ2=4.536,P=0.033）。Cox单因素分析结果显示:吸烟、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、低中分化、淋巴结转移、MT2-MMP高表达是影响NSCLC患者预后的危险因素（P＜0.05）;多因素分析结果显示:TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、低中分化、淋巴结转移、MT2-MMP高表达是NSCLC患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论:MT2-MMP高表达与NSCLC患者的不良预后有关,提示MT2-MMP有可能作为NSCLC患者的预后标志物及临床检测或联合检测的指标,提高临床诊断率。     

PTEN基因编码产物与胃癌发生发展相关性的研究

目的 :观察抑癌基因PTEN编码蛋白在正常胃黏膜、肠上皮化生及胃癌组织中的表达 ,探讨PTEN与胃癌发生发展的关系及作用机制。方法 :采用sABC免疫组化方法检测 184例胃癌及其癌旁肠上皮化生组织中PTEN蛋白表达 ,比较其与胃癌的WHO组织学分型、Lauren分型、临床病理分期及淋巴结转移的关系 ;另对其中 6 8例胃癌同时检测血管内皮生长因子 (VEGF)并比较它与PTEN蛋白表达的关系。结果 :胃癌组织PTEN蛋白表达显著低于正常胃黏膜 (47 8%vs 10 0 % ,P <0 0 1)。弥漫型胃癌PTEN表达显著低于肠型胃癌 (41 5 %vs 5 7 8% ,P <0 0 5 ) ;弥漫型胃癌癌旁肠上皮化生组织PTEN蛋白表达显著低于肠型胃癌旁肠化组织 (5 2 5 %vs 10 0 % ,P <0 0 1) ;进展期胃癌PTEN表达显著低于早期胃癌 (40 9%vs 6 7 6 % ,P <0 0 1) ;PTEN蛋白表达降低或失活与胃癌淋巴结转移显著正相关 (转移组4 0 3%vs非转移组 6 3 3% ,P <0 0 1) ;PTEN蛋白与VEGF表达 (31/6 8,4 5 6 %vs 5 1/6 8,75 0 % )呈一定负相关。结论 :PTEN失活或蛋白表达降低与胃癌细胞分化程度、临床病理分期及转移能力密切相关。提示PTEN基因编码产物的检测可作为判定胃癌发生及侵袭转移能力的一项客观指标